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Special Residanat Rabat 2012
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dr Oza
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 15:55    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
SVP: cours du cancer du rein , chirurgie 33 plzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz

lah yjazikoum bel 5ir, cours le cancer de la prostate surtout la partie evolution
merciiiiiiiiiiii
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 15:55    Sujet du message: Publicité
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:04    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
Sauf que sur rabat y a jamais eu de note éliminatoire à ma connaissance , on prend toujours le nombre de postes, même à casa , à marrakech j sais q c une habitude d ouvrir 70 postes et. Ne prendre que 30 voir même moins , une fois il ont pris que 17 résidants !!! Enfin illah usahel
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karyelm
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:19    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
t en ai sûr doc digital?
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:22    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
dr Oza a écrit:
SVP: cours du cancer du rein , chirurgie 33 plzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz

lah yjazikoum bel 5ir, cours le cancer de la prostate surtout la partie evolution
merciiiiiiiiiiii


Anatomopathologie
K rein = T. malignes primitives du parenchyme rénal (exclut T. de la voie excrétrice, T. 2ndaires métastatiques, T. bénignes)
• CARCINOMES À CELLULES RÉNALES DE L’ADULTE
 CarcinomesQ+++à cellules claires = 75 %Q des T. du rein = T. de GrawitzQ
Macro
- T. rondeQ ± nodules satellites, couleur jauneQ
- Extension vers capsule rénale
-chamois ± nécrose hgiq
Q / graisseQ périrénale / V. rénaleQ / VCave inf
Histo
- ADK dvpé à partir des cellules du TCP
- Cellules de gde taille, cytoplasme clair
Q
Q chargé de
- Grade nucléaire de Fuhrmann (++ pour pronostic des formes localisées)
glycogène + lipides
Génétique
- Délétion du bras court du chr 3 (75 % des cas) : gène VHL (suppresseur de tumeur) en 3p
- Double mutation est nécessaire pr dvpt du K (perte de fction des 2 VHL), 2 possibilités :
> Formes familiales (maladie de Von Hippel Lindau : phacomatose) : 1 mutation héritée + 1 mutat° somatique
> Formes sporadiques : 2 mutations somatiques
 Tumeurs tubulo-papillaires à cellules basophiles = 10 %
Terrain : H > F, âge : 6ième décennie, ATCD hémodialyse chronique, svt multiples et parfois bilat
Macro : Tumeur de ptte taille, +/- contenu séreux, +/- calcifications (1/3)
Histo : dvpé à partir cellules du TCD, Tubes parsemés de structures papillaires, recouverts par des cellules au
cytoplasme basophile avec noyau comportant peu d’atypies nucléaires (T. de bas grade le + svt)
Génétique : anomalie gène CMET
 Carcinomes à cellules chromophobes = 5 %
Terrain : F > H, âge : 6e décennie
Macro : volumineux, couleur beige-rosé
Histo : dvpé à partir de cellules intercalaires de type B du tube collecteur, architecture compacte, cellules tumorales
ne contiennent pas de glycogène ni de lipides, coloration par le fer colloïdal (coloration de Hall)
 Carcinomes des tubes collecteurs (carcinomes de Bellini) = 1 %
Macro : situé dans région médullaire du rein, dure, couleur blanchâtre, extension ds cavités urinaires
Histo : dvpé au dépens cellules principales du tube collecteur, cellules cubiques bombant ds la lumière (aspect en
« clou de tapissier ») caractéristique
 Carcinomes kystiques du rein
Macro : Kystes à paroi épaisse, multicloisonnés, uni ou multiloculaires de diagnostic difficile
Histo : Kystes tapissés par couche de cellules claires tumorales
• AUTRES TUMEURS MALIGNES
Tumeurs neuro-ectodermiques du rein
Sarcomes du rein
Tumeurs du blastème (néphroblastome très fréquent chez l'enfant Q 088, exceptionnel chez l'adulte)
Tumeurs secondaires
• TUMEURS RÉNALES BÉNIGNES LIQUIDES ET SOLIDES (Diagnostic différentiel
 Tumeurs bénignes liquidiennes
)
Q
KysteQ simple du rein :le + fréqQ, asympto, écho : masse liq de paroi régulière à ctenu anéchogène + renforcet post
PKR : autos. dom. (PKD 1 et 2), reins volumineux, ± ins rénale, kystes rénaux bilat ± kystes hptq/pancréas ± MAV
 Tumeurs bénignes solides
Oncocytome : F > H, T. unique bénigne (oncocytes avec cytoplasme éosinophile granuleux + nbeuses mitochond,
centre de la tumeur : cicatrice stellaire fibreuse)
AngiomyolipomeQ : La + fréquente de T solides bénignes du rein, femme jeune, T unique isolée, asympto de
découverte fortuite ou sur hématurie par rupture spontanée (> 4 cm), lésion pluri tissulaire (vx anomaux, cellules
musc. lisses, tissu adipeux : pathognomoniqueQ visible en TDM ou IRM), remaniet hémorragiques ou nécrotiques
fréquents, peut s’intégrer ds Sclérose tubéreuse de Bourneville (formes bilat multifocales, gènes TSC 1 et 2)
2/4
Diagnostic
• EPIDEMIO : 2-3 % des T malignes de l’adulte, incidence 10/ 100 000, 3ième
• TERRAIN : Homme (Sex Ratio 2/1), âge 50-70 ans (âge moyen 67 ans), de + en + de découverte fortuite.
K uro (prostate > vessie > rein)
• CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 Découverte fortuite
 Asympto ds 40 % => découverte écho fortuite le + svt de tumeurs de petite taille, de faible stade (80 % intracapsu -
-laire) et de faible grade nucléaire de Fuhrmann => bon pronostic.
 Signes urologiques
 Triade « classique» mais rare : hématurie – douleur du flanc – masse lombaire : 10 %
- HématurieQ : le + fréqQ (20 %), macroscopique totaleQ indolore isolée récidivanteQ capricieuseQ
- Dl
et spontanée
Q du flanc / lombaireQ
- Masse lombaire (rein palpable) : contact lombaire (signe le siège rétropéritonéal de la tumeur)
(10 %) fixe sourde et continue
 Varicocèle acquis, OMI, circulation collatérale : Témoin d’un envahissement vasculaire. Une varicocèle droite
témoigne de l’envahissement de la VCI avec certitude, un gauche seulement de la veine rénale G (+fréquent à G)
- Varicocèle congénital : Il se gonfle à la manoeuvre de Vasalva et se vide en décubitus ce qui n’est pas le cas ici.
- Autres V. acquis : Tumeur rétropéritonéale comprimant la veine gonadique correspondante (sarcome, lymphome)
 Signes généraux : Asthénie, amaigrissement, anorexie, fébricule, TVP récidivantes (tumeur agressive)
 Sd paranéo : 5 %
 Par sécrétion d’hormone ou pseudo-hormone ou formation d’immuns complexes et disparaissant après ttt curatif.
- FièvreQ
- Polyglobulie
, VS élevé
Q (VGT élevéQ, EPO élevéQ, mais pas de croissance spontanée des colonies de progéniteurs de la
ligné rougeQ
- HTA (rénine), Sd de Stauffer (HMG non métastatique avec cholestase
), + rarement Anémie
Q
- Hypercalcémie
anictérique ± leucopénie) ,
Q
- Hypercortisolisme (ACTH-like), galactorrhée (HyperPRL)
(PTH-rp), amylose
Méta révélatrices synchrones dans 20 % des cas
• EXAMEN CLINIQUE
Fosses lombaires, aires ganglionnaires, recherche de signes de compression veineuse
Formes cliniques selon l’âge : si < 50 ans, rechercher origine familiale ± avis génétique (Von Hippel Lindau)
 Formes cliniques selon l’état du patient
 Lors d’une grossesse
- si début de grossesse, après avoir éliminé angiomyolipome, discuter l’IVG
- si fin de grossesse, bilan d’extension après l’accouchement
 Cz dialysé depuis > 3 ans : dysplasie multikystique ds 80 % des cas, K rein (tubulo-papillaire) 5 % => surv écho +
 Ds maladie de Von Hippel Lindau : principale cause de mortalité = K rein multifocal, svt bilat, assoc à kystes
 Autres formes cliniques : Hématome spontané rétropéritonéal (rare), tumeurs bilatérales synchrones ds 2 % des cas
• TECHNIQUES D’IMAGERIE
 Echographie abdominaleQ avec doppler
 Tumeur : Masse
rénal et veine cave
Q solide le + svt isoéchogèneQ hétérogène et hypervascularisée
- Hyperéchogénicité peut correspondre à un angiomyolipome
± d° d’envahissement locorégional
- Formes kystiques
 Doppler : Etat du pédicule rénal, vascu
: < 1 % des tumeurs kystiques sont des cancers, suspect si les cloisons épaisses, calcificat°,
épaisseur de la paroi, présence d’échos internes, de végétat° endokystiques, disparition du renforcement post.
Q de la tumeur, intégrité de la VCIQ (lacuneQ
 TDM abdo
si envahissement)
Q
 Examen de référence pr le diagnostic et recherche d’une extension locorégionale
+ clichés d’Uro-TDM
 Masse hétérogéne isodense avec plages hypodenses ± calcificationsQ + rehaussement de densitéQ après injection
de produit de contraste + coupes tardivesQ masse hypodenseQ
 Si composante graisseuse
hétérogéne
Q visible => Diagnostic positif de certitude d’angiomyolipome
 Calcifications rénales : peu spécifiques des K ; diagnostic différentiel : pyonéphrose tuberculeuse
Q
Q
 IRM
, kyste hydatique
 Permet de différencier cortex / médullaire / cavités / graisse, analyse du rétropéritoine / axes vasculaires ++++
 ++ pour petites lésions (< 3 cm) et lésions hypovasculaires graisseuses, si grossesse ou intolérance à l’iode
 UIV
 Pas d’intérêt dans diagnostic des cancers du parenchyme (amputation
Q
Q / refoulementQ d’un caliceQ
 Indispensable si on suspecte une tumeur de la voie excrétrice
)
 Biopsie percut : Risque de dissémination & hgie, n’a de valeur que si +, justifiée que pr T métastasées avt ttt médical
 Artério : Peu d’indication (cartographie artérielle si chir conservatrice, embolisation artérielle préop ou palliative)
3/4
• BILAN D’EXTENSION
 Locorégionale : TDM thoraco-abdominal injectéeQ
 Locale (limites tumorales, effraction capsulaire, graisse périrénale, oedème péritumoral, circ collat…)
 Lymphatique : Adp > 10 mm (hile, chaînes latéro et interaortico-caves, atteinte médiastinale)
 Veineuse ++ 5 % des cas, + fréq ds K rein droit, thrombus (diamètre augmenté, modif formes des veines, pas de
prise de ctraste : rein muetQ
 Surrénales (4 %) : atteinte directe par tumeur du pôle sup ou métastatique par voie hématogène
ou réhaussement hétérogène), thrombus VCI (néoplasique ou cruorique) => IRM, écho
 Autres organes de voisinage
 A distance : métastases
 Poumon : 10 % + au diagnostic, RX ± TDM si Rx anormale ou si point d’appel clinique ou ADP rétropéritonéale
 Os : bio [calcémie, phosphatases alcalines] et scinti si point d’appel clinique (± systématique ds doss Estem)
 Foie : bio, écho, TDM
 Cerveau : TDM si symptômes ou systématiquement avant immunothérapie car risque d’HTIC
• BILAN DE L’ÉTAT DU REIN CONTROLATÉRAL +++ AVT NÉPHRECTOMIE
 Bio : NFS, créat
 Imagerie : écho, TDM, ± scintiQ
TNM du cancer du rein (1997)
rénale quantitative (au DMSA)
Tumeur primitive
 T1 : Tumeur < = 7 cm limitée au rein
 T2 : Tumeur > 7 cm limitée au rein
 T3 : extension à
> T3a : Graisse périrénale ou à la surrénale
> T3b : V.rénale ou VCI sous diaphragm
> T3c : VCI sus diaphragmatique
 T4 : franchissement du Fascia de Gerota et
extension aux organes de voisinage.
Nodes
 N1 : 1 gg unique
 N2 : plusieurs ggl
Metastases
 M1 : métastases à
distances
Et aussi : Tx, T0, Nx, N0 ,
Mx, M0
Evolution
• FACTEURS PRONOSTIQUES
 Patient
 Age > 60 ans
 AEG (amaigrissement > 10 % récentQ)
 VS > 100 Q
 Tumeur
 TNQMQ
 Grade nucléaire de Fuhrmann des tumeurs du rein :
: facteur pronostic principal
- 4 grades en fonction de taille, contour des noyaux, aspect nucléoles .
- + il est élevé, - bon est le pronostic (Survie à 5 ans si grade I : 70 %,
grade IV : 10 %)
 Type histo : du meilleur au moins bon pronostic
- Carcinome à cellules chromophobes
- Carcinome tubulo-papillaire à cellules basophile
- Carcinomes à cellules claires
- Tumeurs sarcomatoïdes et carcinomes des tubes collecteurs de Bellini
 Infiltration vasculaireQ
 Envahissement ggl
microscopique
Q
• EXTENSION GANGLIONNAIRE ET MÉTASTASTIQUE
Par voie veineuse ou lymphatique : au diagnostic, 15 % V rénale, 5 % VCI, 20-30 % ADP, 10-20 % méta
viscérales (poumon 75 %, os 20 %, hépatique 18 %, neuro 7 %), surr 5 %
Evolution de lésions métastatiques est imprévisible, peuvent apparaître 10 – 15 ans après néphrectomie élargie
Pronostic
- dépend du délai d’apparition des méta (asynchrones > synchrones => si méta au Dc, survie à 5 ans = 3 %)
- de leur siège
- du nb de sites métastatiques (unique et pulmonaire = de meilleur pronostic)
4/4
Principes du traitement
• AU STADE LOCALQ
 Néphrectomie élargie
(M0) ET EN ABSENCE DE CI À LA CHIRURGIE
Q+++++
 Exérèse du bloc surrénalo-rénal + graisse périrénale + ggl du hile + fascia de Gerota après ligature 1
: ttt de référence
ière
 En cas d'envahissement de la VCI (T3c) : thrombectomie chirurgicale si sous diaph (sinon CEC)
du pédicule.
 Par laparotomie antérieure sous costale le + svt ou lombotomie (laparo post) (coelio en évaluation)
 Curage lomboaortique si N+ et surtt à visée pronostique
 Chir conservatrice
 Nécessaire si : Rein unique, T. bilat, Mie de Von Hippel Lindau, risque d’hémodialyse (rein « sain » insuff.)
 Ou si lésion T1a < 4 cm isolée avec rein controlat sain
• AU ST. MÉTASTATIQUEQ
 Immunothérapie active
: MODALITÉS THÉRAPEUTIQUES DISCUTÉES DS LE CADRE DE PROTOCOLES ASSOCIANT
 IFN 2 • et 2 β (blocage traduction des ARN messagers, activation lymphocytes NK et macrophages)
 IL 2 (active les lymphocyctes) sauf si méta cérébrale
 ChimiothérapieQ
 Chirurgie d’une métastase unique carcinologiquement extirpable (poumon, cerveau)
(vinblastine) mais K peu chimiosensible
 Radiothérapie palliative antalgique sur les méta os et cérébrales.
 Indications (Reco AFU 2001)
 Bon pronostic (Index Karnowsky >= 90 %, 1 site M1) : néphrectomie + métastasectomie
 Pc intermédiaire (Index Karnowsky 80 %, > 1 site M1) : néphrectomie + immunothérapie +/- métastasectomie
 Mauvais pronostic (Index Karnowsky < 80 %, métastases multiples incluant le foie et synchrones à la tumeur
rénale) : pas d'immunothérapie, protocoles en évaluation
• SI CI ALA CHIRUGIE
 Abstention ou embolisation ± ttt palliatif
Surveillance
La surveillance du cancer du rein doit s'effectuer pendant 10 ans au moins (des récidives tardives ont été décrites après
25 ans d'évolution), mais la +part des méta surviennent ds les 3 ans. (PAS de durée de suivi bien codifiée)
Cs post op si chir puis Tous les ans (ou ts les 6 mois si forme de mauvais pronostic / étendue / métastasée) :
 Ex clinique (recherche récidive, réapparition de Sd paranéo)
 Bio : fonction rénale (créatininémie), VS, bilan hépatique (GGT, PAL, Transa surtout)
 Echographie abdo, RX thorax, TDM thoraco-abdo
 Scintigraphie osseuse ou une TDM cérébrale : indiquées en cas de signe d'appel
Dépistage par écho annuelle chez :
 Dialysés porteurs de dysplasie multikystique
 A partir de l’âge de 16 ans si Von Hippel Lindau génétiquement prouvé
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:24    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
dr Oza a écrit:
SVP: cours du cancer du rein , chirurgie 33 plzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz

lah yjazikoum bel 5ir, cours le cancer de la prostate surtout la partie evolution
merciiiiiiiiiiii

Evolution
Q
• EXTENSION
Locorégionale: envahisst extracapsulaire / vés. séminales / organes de voisinage
Lymphatique puis métastatique osQ > poumonsQ > foie > surr
• EVOLUTION globalet lente puisque actuellet
ttt radical. Seulement 1/3 des sujets porteurs de cancer décederont de celui-ci.
après 70 – 75 ans on n'envisage pas de
• FACTEURS PRONOSTIQUES
TNM +++ et score de Gleason +++ (grade élevé est de mauvais pronostic)
Volume tumoral, envahissement des vésicules séminales, > 3 biopsies +
PSA > 30 ng/mL
Non hormonosensibilité (20 % d’entre eux)
AEG
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anajah
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:27    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
digital a écrit:
Sauf que sur rabat y a jamais eu de note éliminatoire à ma connaissance , on prend toujours le nombre de postes, même à casa , à marrakech j sais q c une habitude d ouvrir 70 postes et. Ne prendre que 30 voir même moins , une fois il ont pris que 17 résidants !!! Enfin illah usahel


salam
peut être que l année derniere etait exceptionnelle à marrakech peut que ça dépend du jury, tout ce que je sais c que le jury leur a demander d écrire et de ne pas laisser les feuille blanche.
je ne me rappelle plus ou est ce que j ai lu la note eliminatoire
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dr Oza
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:30    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
merci bcp pr ta réponse dr jakjak0100
lah y3awnak, bon courage
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:33    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
karyelm a écrit:
t en ai sûr doc digital?


C bien connu à marrakech , le doyen de la Fac de marrakech est le plus stricte et ferme à ce sujet .
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jakjak0100
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:35    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
dr Oza a écrit:
merci bcp pr ta réponse dr jakjak0100
lah y3awnak, bon courage

pas de qoi,,DR oza,,
voila un cours de Kc du rein un peu résumé
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anajah
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:36    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
j ai revu le décret du ministère concernant le concours de résidanat aucune note éliminatoire n a été mentionnée, j ai du confondre avec le DSM de la radio à rabat dont j avais lu la note éliminatoire du 05/20. désolée c étais pas intentionnel
cependant je pense que les prof exige un min de réponse
allah ynajahna ou safi
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:37    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
Les gens qui ont fait leur étude à marrakech savent très bien ça, / y a du nouveau pour rabat?? Help
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:38    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
Kc rein
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:39    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
anajah a écrit:
j ai revu le décret du ministère concernant le concours de résidanat aucune note éliminatoire n a été mentionnée, j ai du confondre avec le DSM de la radio à rabat dont j avais lu la note éliminatoire du 05/20. désolée c étais pas intentionnel
cependant je pense que les prof exige un min de réponse
allah ynajahna ou safi


Merci pour l info
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anajah
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:39    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
digital a écrit:
karyelm a écrit:
t en ai sûr doc digital?


C bien connu à marrakech , le doyen de la Fac de marrakech est le plus stricte et ferme à ce sujet .


je pense que c le jury qui décide, l année dernière 100% de reussite à marrakech
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jakjak0100
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:39    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant


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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:40    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
/2/d/rein-2-380c0a4.jpg.htm" target="_blank" class="postlink">


Dernière édition par jakjak0100 le Mar 18 Sep 2012 - 16:42; édité 1 fois
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anajah
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:41    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
digital a écrit:
anajah a écrit:
j ai revu le décret du ministère concernant le concours de résidanat aucune note éliminatoire n a été mentionnée, j ai du confondre avec le DSM de la radio à rabat dont j avais lu la note éliminatoire du 05/20. désolée c étais pas intentionnel
cependant je pense que les prof exige un min de réponse
allah ynajahna ou safi


Merci pour l info

je vous en prie
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anajah
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:43    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
digital a écrit:
Les gens qui ont fait leur étude à marrakech savent très bien ça, / y a du nouveau pour rabat?? Help


je suis à la fac
tjrs rien
probablement c pour demain
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honey
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:45    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
merci bcp a notre envoyé special anajah lovite
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MessagePosté le: Mar 18 Sep 2012 - 16:48    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant
Merci anajah pr vos infos!
Du novo à propos d casa?
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MessagePosté le: Aujourd’hui à 07:58    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012
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