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Special Residanat Rabat 2012
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dr Oza
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:20    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

cyrine a écrit:
OZA, je viens de chercher sur mon pc, il n y a pas ce cours de l enc, je lavé fotokopié directe de ché une amie douwzate bih linternat avant 2 ans, wllah dsl, mais c le cours de epreuv classante nationale, celle de la france li aslan hna 9rina b bcp de cours dialha hit homma li hattahom pex, laspec gnrl du cours c sure ke tu le conné, c kom la majorité des cours de chgie par ex


c pas grave, je me demande si il faut parler de l'insuff gauche et de la droite separément, je vien de voir le cours ke j'ai, il traite les deux separemment, et c looong, c un cours ecrit sous forme de tableau que j'ai eu de chez PEX


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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:20    Sujet du message: Publicité

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cyrine
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:20    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

ah les amis , pr le mode des exams içi omaroc ana aktar wahda ça me désole, wllah, je ss kelkun ki ne sé pas apprendre, lexternat diali kollha je lé passée à essayer de mémoriser après une longue compréhension, et meme mnt, je fé cette méthode f lrsdnt, jesper ke ça marchera kom pr les années précédentes.

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cyrine
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:22    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

moi ossi je pense kil fo parler des deux , mais pas ss forme de tablo Laughing , tu le sais, essaie d en faire un texte as much cohérent as you can Smile

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dr Oza
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:23    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

SVP: un cours de nerf sciatique avec des schéma ce serait mieux Very Happy
merciiiii


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Sangel
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:23    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

TUMEURS DE LA SURRENALE
Plan de cours
I - ORGANISATION GENERALE DE LA GLANDE
II - FORMES ANATOMO-CLINIQUES DES TUMEURS DU CORTEX SURRENALIEN
A – Les circonstances de découverte
a1 – formes sécrétantes : S. de Cushing, S. de Conn, S. Adréno -génital : virilisation
a2 – formes non sécrétantes : imagerie
B - Les lésions bénignes : Adénomes et hyperplasies
b1 - Macroscopie :
b2 - Microscopie :
b3 - Evolution
C - Corticosurrénalomes malins ou carcinome cortico-surrénalien
c1 - Macroscopie : tumeurs volumineuses
c2 - Microscopie : architecture, cytologie
c3 - Evolution : loco-régionale : surrénale opposée, foie, rein
III - FORMES ANATOMO-CLINIQUES DES TUMEURS DE LA MEDULLO SURRENALE
A – Le système paraganglionnaire normal
B - Phéochromocytomes
b1 - Circonstances de découverte :
b2 - Macroscopie :
b3 - Microscopie :
b4 - Formes particulières :
C – Les paragangliomes
D - Tumeurs du système sympathique ou neuroblastomes
d1 - Circonstances de découverte :
d2 - Macroscopie :
d3 - Microscopie :
d4 - Evolution :
d5 – Formes topographiques particulières :
I – Organisation générale de la glande
Les surrénales sont des glandes endocrines couplées, associant un cortex et une médullaire, qui
diffèrent par leur développement, leur structure et leur fonction. La surrénale normale pèse de 4 à 6 g.
- Le cortex comprend, de la superficie vers la profondeur, la zone glomérulée, où est synthétisée
l’aldostérone, la zone fasciculée, la plus épaisse, et la zone réticulée. Les glucocorticoïdes sont
élaborés dans la fasciculée et plus faiblement dans la réticulée. Les stéroïdes sexuels proviennent
essentiellement de la réticulée.
- La médullosurrénale est organisée autour de la veine centro-surrénalienne. Elle synthétise les
catécholamines.
II – Formes anatomo-cliniques des tumeurs du cortex surrénalien
A - Les circonstances de découverte
a1- Formes sécrétantes
Les tumeurs surrénaliennes bénignes ou malignes, peuvent se révéler par trois grands syndromes
endocriniens :
- Syndrome de Cushing. Les tumeurs surrénaliennes sont responsables de 15 à 30 % des formes
endogènes, les autres relevant d’adénomes hypophysaires sécrétant de l’ACTH ou de syndromes
para-néoplasiques.
- Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn, qui se traduit par une hypertension artérielle,
avec hypokaliémie. Ce syndrome est toujours lié à une tumeur bénigne.
- Syndrome adréno génital avec virilisation. Dans ce groupe, on rencontrera une forte proportion de
tumeurs malignes.
a2- Formes non sécrétantes
Avec le développement de l’imagerie, le nombre des tumeurs inactives, découvertes à l’examen
systématique, est en augmentation. Dans la majorité des cas, il s’agit de lésions bénignes, mais
parfois aussi de cortico-surrénalomes malins. Le diagnostic différentiel peut se poser avec une
métastase.
B - Les lésions bénignes
b1- Macroscopie
L’adénome :
Dans sa forme typique, l’adénome est une lésion unique, de quelques millimètres à quelques
centimètres. Il est bien encapsulé et enchâssé dans le cortex. Sa coloration varie du jaune vif au
brun. L’adénome du syndrome de Conn a une coloration orangée caractéristique. Dans les formes
sécrétantes, la surrénale résiduelle et controlatérale sont atrophiques.
L’hyperplasie diffuse :
Elle se caractérise par une augmentation globale, harmonieuse et souvent bilatérale. Toutes les
formes de transition existent avec l’adénome isolé et devant une glande hypertrophique, renfermant
de multiples micro-nodules, il convient de parler d’hyperplasie pluri nodulaire.
b2- Microscopie
Les cellules corticales normales, impliquées dans le métabolisme des stéroïdes, sont riches en
lipides, d’où l’aspect classique micro-vacuolaire ou spongiocytaire.
Ces cellules sont retrouvées dans la plupart des tumeurs bénignes.
Elles s’associent à des cellules à des stades fonctionnels différents ; cellules claires ou cellules
compactes.
Ces éléments s’organisent en cordons, dans un réseau capillaire très riche. Comme dans toutes les
tumeurs endocriniennes, les atypies nucléaires sont fréquentes et de nature dystrophique. La
différentiation tumorale, la bonne limitation, l’absence de nécrose, sont en faveur de la bénignité.
C - Les cortico-surrénalomes malins
c1- Macroscopie
Le cortico-surrénalome malin ou carcinome cortico-surrénalien, est habituellement une tumeur
volumineuse, pouvant atteindre plus de 20 cm de diamètre. Syndrome de Cushing ou syndrome de
virilisation en sont les manifestations endocriniennes les plus fréquentes. Il n’a jamais été décrit
d’hyperaldostéronisme.
Les formes non sécrétantes sont révélées par un syndrome tumoral ou des métastases.
Le CS est hétérogène, avec des zones friables, hémorragiques. Il est souvent mal encapsulé, avec
des nodules satellites.
Macroscopiquement, un diagnostic différentiel peut se poser avec les métastases surrénaliennes,
des tumeurs neuro-endocrines, en particulier d’origine pulmonaire. Ainsi, le « carcinome à petites
cellules » élabore des substances « ACTH-like », responsables d’un syndrome de Cushing paranéoplasique.
c2- Microscopie
L’anaplasie tumorale est souvent franche, avec des cellules très atypiques, monstrueuses. Ces
tumeurs sont toujours hypervascularisées et nécrotiques, avec des cellules tumorales libres, dans les
lacunes sanguines. La capsule tumorale est dépassée.
c3- Evolution
Les CS sont des tumeurs de haute malignité. Localement, ils envahissent la veine surrénalienne, la
veine cave et la surrénale opposée.
Les métastases ganglionnaires régionales sont habituelles. Les métastases viscérales, en particulier
pulmonaires, apparaissent rapidement. Les métastases osseuses sont rares.
III – Formes anatomo-cliniques des tumeurs de la médullosurrénale
A - Le système paraganglionnaire normal
La médullosurrénale est un para-ganglion, c’est à dire une structure neuro-endocrine, faite de
cellules chromaffines ou phéochromocytes, qui élaborent l’épinéphrine ou adrénaline et la Norépinéphrine
ou Nor-adrénaline. Chaque cellule comporte sur sa membrane des terminaisons
nerveuses, de nature variable (cf infra), dont l’activation détermine la libération des catécholamines.
La nor-épinéphrine agit surtout localement, comme neurotransmetteur, alors que l’épinéphrine est
libérée dans le courant circulatoire. La médullosurrénale joue un rôle majeur dans la régulation du flux
circulatoire et du tonus cardio-vasculaire.
Les phéochromocytes dérivent de neuroblastes primitifs, provenant de la crête neurale qui colonisent
l’ébauche cortico-surrénalienne, vers la 4ème semaine de la vie embryonnaire.
La médullosurrénale pourra donc développer des tumeurs endocriniennes pures ou
phéochromocytomes, surtout rencontrées chez l’adulte, et des tumeurs nerveuses pures, ou
neuroblastomes, surtout rencontrées chez l’enfant.
La médullosurrénale s’intègre dans un système plus vaste de paraganglions.
En effet, on retrouve des cellules identiques aux phéochromocytes, organisées en petits amas
microscopiques ou de quelques millimètres largement disséminées dans l’organisme,
correspondant aux para-ganglions extra-surrénaliens.
Ces paraganglions se répartissent en deux systèmes :
- Le système métamérique est annexé au sympathique thoraco-abdominal. A un moment donné de
l’embryogenèse, chaque ganglion sympathique (un par métamère) renferme des cellules neuroendocrines.
Seule la médullosurrénale et l’organe pré-aortique de Zuckerkandl persistent chez
l’adulte.
Les tumeurs développées à partir de ce groupe sont appelées phéochromocytomes extrasurrénaliens.
- Le système branchiomérique se développe avec les arcs branchiaux primitifs. Ces paraganglions
sont annexés à la composante parasympathique des nerfs crâniens V, VII, VIII, IX, X et XI. Les
corpuscules carotidiens, aortique, laryngé, appartiennent à ce groupe. Des paraganglions sont
associés aux branches de division sous diaphragmatiques du pneumogastrique. Ils sont localisés
dans les viscères, comme la vessie ou le rein.
Les tumeurs développées à partir de ce groupe sont appelées paragangliomes.
B - Les phéochromocytomes
b1- Circonstances de découverte :
Cette tumeur est observée à tout âge, mais avec une prédominance chez l’adulte de sexe féminin,
entre 20 et 50 ans.
Les formes sécrétantes s’expriment par une hypertension artérielle paroxystique, liée à l’hyper
sécrétion de catécholamines. Ces tumeurs peuvent également élaborer de la sérotonine ou du VIP.
De plus en plus de petites tumeurs inactives sont découvertes à l’imagerie
b2- Macroscopie :
Les variations de taille et de poids sont considérables. Les petites lésions de quelques grammes ont
une activité sécrétoire intense, les tumeurs de plusieurs kilos, sont fonctionnellement inactives.
Les phéochromocytomes sont volontiers hémorragiques et kystiques.
b3- Microscopie
Le phéochromocyte tumoral est polymorphe avec de nombreuses atypies nucléaires qui n’ont aucune
signification de malignité comme dans toutes les tumeurs endocrines.
La présence de catécholamines est visualisée par la coloration des cytoplasmes en brun, par le
bichromate de potassium (réaction chromaffine). La prolifération s’organise en nodules, dans un
riche réseau de capillaires.
Le diagnostic de malignité est des plus difficile (10 % des cas). Il est exclusivement basé sur la
présence de métastases.
b4- Formes particulières
Topographiques :
- Les phéochromocytomes multiples et/ou bilatéraux sont observés dans 10 à 15 % des formes
sporadiques et plus de 70 % des formes familiales.
- Les tumeurs extra surrénaliennes siègent le long du sympathique para-vertébral, (thorax, abdomen,
cou...). La malignité est ici plus franche que dans les formes surrénaliennes (20 à 40 % des cas).
Les formes familiales et associées :
Environ 90 % des phéochromocytomes sont sporadiques et 10 % familiaux, associés à des maladies
génétiques. Beaucoup de ces cas sont découverts dans l’enfance, avec une prédominance
masculine.
Les associations à rechercher sont les angiomatoses de Sturge-Weber et Von Hippel Lindau, la
Neurofibromatose de type I, et surtout les syndromes de Néoplasies Endocrines Multiples (NEM).
Le syndrome NEM II a, associe phéochromocytome, carcinome thyroïdien à cellules C et hyperplasie
parathyroïdienne.
Le syndrome NEM II b ou III, associe phéochromocytome, carcinome thyroïdien à cellules C,
névromes muqueux multiples, chez des patients d’aspect marfanoïde.
Le phéochromocytome est la « tumeur 10 % » : 10 % chez l’enfant, 10 % bilatéral, 10 % familial, 10
% malin.
C - Les paragangliomes
Ces tumeurs, anciennement appelées chémodectomes, sont dix fois moins fréquentes que les
phéochromocytomes, mais volontiers multicentriques. Elles surviennent entre 10 et 20 ans, sans
prédominance de sexe.
Les localisations cervicales ; tumeurs de corpuscule carotidien, jugulo-tympanique, etc., sont les plus
classiques. La morphologie est superposable à celle des phéochromocytomes surrénaliens.
Entre 10 et 40 % de ces tumeurs ont une évolution maligne.
D - Les tumeurs du système sympathique ou neuroblastomes
d1- Circonstances de découverte
Cette tumeur de haute malignité, se caractérise par une prolifération de neuroblastes immatures. Il
s’agit d’une des tumeurs solides de l’enfant les plus fréquentes, en particulier avant l’âge de un an,
responsable à elle seule de 15 % des décès en cancérologie pédiatrique. Plus de 80 % des cas se
révèlent avant 5 ans, 35 % avant 2 ans.
Les formes non sécrétantes se révèlent par un syndrome tumoral abdominal, rapidement évolutif. Les
formes sécrétantes peuvent s’accompagner d’une hypertension artérielle liée à une sécrétion de
catécholamines.
La majorité de ces tumeurs est sporadique. Les formes familiales sont rares.
d2- Macroscopie
Dans 50 à 80 % des cas, la tumeur naît dans la médullosurrénale. Elle est souvent volumineuse, mal
limitée, envahissant les organes de voisinage. Le tissu tumoral a une consistance encéphaloïde. Les
remaniements nécrotico hémorragiques et les calcifications sont habituels.
d3- Microscopie
Dans sa forme pure, le neuroblastome renferme uniquement des neuroblastes indifférenciés, petites
cellules rondes, à cytoplasmes peu visibles.
Cette tumeur possède la propriété remarquable de reproduire la différenciation normale des
neuroblastes en cellules neuronales ganglionnaires sympathiques matures.
Une tumeur renfermant à la fois des neuroblastes et des cellules ganglionnaires sera qualifiée de
ganglioneuroblastome. Lorsque la différenciation est totale et que la tumeur ne renferme plus que
des cellules ganglionnaires matures, elle est appelée ganglioneurome. L’agressivité de ces tumeurs
étant liée à la composante neuroblastique, le ganglioneurome est considéré comme un cancer guéri
par différenciation des cellules tumorales.
d4- Evolution
Le neuroblastome pur est une tumeur de haute malignité, développant rapidement des métastases
osseuses, hépatiques ou orbitaires.
Toutefois, le pronostic global doit être modulé en fonction de plusieurs facteurs :
L’âge et le stade :
Avant l’âge de un an, le pronostic est en règle excellent, quel que soit le stade. Après un an, la survie
à 5 ans ne dépasse pas 10 %, pour les tumeurs volumineuses ou métastasées, quel que soit le
traitement.
Les anomalies génétiques :
Une délétion du bras court du chromosome 1, présente dans 70 à 80 % des cas, traduit un
comportement agressif.
Une amplification de l’oncogène N-myc est mise en évidence dans 25 % des neuroblastomes qui
peuvent renfermer plus de 300 copies. Plus le nombre de copies est élevé et plus la tumeur est
agressive.
Enfin, le potentiel de différenciation tumorale est influencé par le Facteur de Croissance Nerveuse
et son récepteur de haute affinité Trk A. De hauts niveaux d’expression de TrkA sont liés à un
pronostic favorable.
d5 - Formes topographiques particulières
Les formes bilatérales, souvent familiales, sont rares. Les formes extra-surrénaliennes peuvent se
développer tout au long de la chaîne sympathique para-vertébrale, avec comme deuxième
localisation en fréquence, le médiastin postérieur.

Merci bcp Dr oza et docure pour le partage Smile

ce cours est trop trop long Confused ...je l'ai tiré de ce doc (un lien deja posté ds le forum ) Rolling Eyes http://www.sendspace.com/file/0c64i8
ya aussi le cours "cancer de la thyroide" mais j'arrive pas a le copier et coller ici car il est accompagné d'illustrations...


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dr Oza
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:25    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

cyrine a écrit:
moi ossi je pense kil fo parler des deux , mais pas ss forme de tablo Laughing , tu le sais, essaie d en faire un texte as much cohérent as you can Smile


ok thanks; i will try Very Happy après l'ANATOOOOOOOOOOOOOOMIE


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Sangel
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:28    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

Q14. Nerf sciatique : origine, trajet, rapports et branches terminales
 Branche terminale du plexus sacré.
 C’est le nerf le plus volumineux de l’organisme.
 Nerf mixte avec un contingent sympathique :
- moteur : il innerve les muscles de la loge postérieure de la cuisse et assure donc la flexion de la
jambe sur la cuisse. Par ses branches terminales, il assure l’innervation de la jambe et du pied.
- sensitif : pour la face postéro latérale de la jambe et le pied
 Intérêt :
- La compression des racines du sciatique caractérise la sciatalgie.
- En provoquant cette douleur par le signe de la sonnette, et en connaissant son trajet (DL), on
arrive à déterminer la racine atteinte, lombaire ou sacrée.
- Le nerf sciatique peut être atteint pendant une intervention chirurgicale de la hanche, d'où l'intérêt
primordiale de bien connaître ses rapports.
I. ORIGINE :
 Dans le bassin, à la face antérieur du muscle pyramidal et sous son aponévrose, juste avant le canal
sous pyramidal.
 Par la réunion du tronc lombo-sacré, de la branche antérieure de S1 et d’une partie des branches
antérieures de S2 et S3.
 Ses éléments forment le plexus sacré dont le nerf sciatique est la branche terminale.
II. TRAJET ET RAPPORTS : +++
 Le nerf sciatique émerge du bassin par le canal sous pyramidal de la grande échancrure sciatique ; il
est situé en dehors de l’artère ischiatique, vaisseaux et nerf honteux, ainsi que du nerf du muscle
obturateur interne. Le nerf petit sciatique passe en arrière de lui. Il recouvre les nerfs des muscles
jumeaux inférieur et carré crural.
 Dans la région fessière :
- il passe dans la gouttière ischio-trochantérienne,
- accompagné de l’artère ischiatique et de la branche cutanée du nerf petit sciatique.
- descend en avant du muscle grand fessier, croise la face post des muscles jumeaux, obturateur
interne et carré crural.
 Dans la région postérieure de la cuisse :
- il descend entre les muscles ischio-jambiers et donne des rameaux musculaires et un rameau
articulaire.
- il est en rapport avec :
o le muscle grand adducteur en avant
o la longue portion du biceps crural en arrière.
o le muscle demi membraneux et demi-tendineux en dedans
o le muscle vaste latéral en dehors.
 Au sommet du creux poplité : le nerf sciatique se divise en 2 branches :
- le nerf tibial
- et le nerf péronier.
III. BRANCHES TERMINALES :
A. Le nerf péronier :
 C’est la branche de bifurcation externe du nerf sciatique, il innerve les muscles et les téguments de la
région antéro-externe de la jambe et de la région dorsale du pied.
 Se porte en dehors et en avant, longe le bord interne du muscle biceps crural avant d’atteindre la tête
du péroné, puis traverse la cloison intermusculaire externe. Dés lors, et jusqu’à sa terminaison, le nerf
est appliqué sur le col du péroné.
 Branches collatérales : au nombre de 4, en allant de haut en bas :
- le rameau articulaire du genou.
- nerf cutané saphène péronier.
- nerf cutané péronier.
- nerf supérieur du jambier antérieur.
 Il se divise en deux branches terminales :
- une branche superficielle : le nerf musculo-cutané de la jambe : qui descend dans la loge externe
de la jambe.
- une branche profonde : le nerf tibial antérieur : qui parcourt la loge antérieure de la jambe.
B. Le nerf tibial :
 Branche de bifurcation interne du nerf sciatique, il est destiné aux muscles de la jambe et de la plante
du pied, ainsi qu’aux téguments de la plante du pied.
 Descend verticalement dans le creux poplité, entre dans la région postérieure de la jambe et chemine
verticalement, il arrive à la face postérieure de la malléole médiale où il se divise en 2 branches
terminales :
- le nerf plantaire interne.
- le nerf plantaire externe.
 Le nerf tibial donne aussi des branches collatérales pour les muscles de la région postérieure de la
jambe
Conclusion :
 Ce nerf peut être lésé
- par une luxation de la hanche ou lors de sa réduction,
- par une fracture du bassin.
 Il peut être également traumatisé lors d’une injection médicamenteuse dans la fesse.
 " La sciatique " traduit l’atteinte douloureuse du nerf, le plus souvent d’une de ses racines, rarement
du tronc par une affection loco-régionale surtout l’hernie discale (chercher par le signe de la sonnette)
 La paralysie sciatique se traduit par :
- Impossibilité de courir, de fléchir la jambe et de se tenir sur la pointe des pieds ou sur les talons.
- L’abolition des réflexes achilléen et cutanéo-plantaire.
- Atrophie musculaire et trouble vasomoteurs et trophiques.
 L'atteinte du contingent sympathique donne :
- Des ulcérations térébrante et,
- Des artériopathies oblitérantes des membres inférieures ;
- TRT par sympathectomie chirurgicale ou chimique.


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dr Oza
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:30    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

Merciiiiiiiiiii Sangel

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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:30    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

Je t'en prie Dr Oza Smile Joumou3a moubaraka

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Aspartame
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 12:54    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

SVP klk un aurai un cours sur le COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE

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karyelm
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 13:35    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

Aspartame a écrit:
SVP klk un aurai un cours sur le COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE

8. Cœur pulmonaire chronique: diagnostic et prise en charge
I- DEFINITION :
Le cœur pulmonaire chronique "CPC" se définit par l'hypertrophie et/ou la dilatation du VD secondaire à des anomalies fonctionnelles ou anatomiques du système respiratoire.
Seront exclues de cette définition les conséquences VD des cardiopathies gauches et congénitales.
L'hypertension artérielle pulmonaire "HTAP" précède la survenue du CPC.
II- DIAGNOSTIC POSITIF :
Les signes d'HTAP étant peu spécifiques au début, Le diagnostic est volontiers tardif.
A- Signes fonctionnels :
✵ La dyspnée d'effort est le signe le plus précoce. Elle est quasi-constante.
✵ L'asthénie.
✵ Les syncopes d'effort et les douleurs pseudo-angineuses se voient dans les HTAP sévères.
✵ L'hémoptysie et la dysphonie compliquent les HTAP importantes et anciennes.
B- Signes physiques : On les distingue en 4 groupes:
➪ Les signes d'HTAP:
✵ Eclat de B2 au foyer pulmonaire.
✵ Clic d'éjection pulmonaire.
✵ Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire.
➪ Les signes d'HVD:
✵ Signe de Harzer positif.
✵ Galop présystolique (B4)
➪ Les signes de DVD:
✵ Souffle systolique d'insuffisance tricuspide.
➪ Les signes d'IVD:
✦ Les signes cardiaques:
✵ Tachycardie.
✵ Galop protodiastolique (B3)
✦ Les signes périphériques:
✵ Hépatomégalie.
✵ Turgescence des jugulaires.
✵ Œdèmes des membres inférieurs.
✵ Oligurie.
C- Examens paracliniques :
1- Examens non invasifs :
a- L'ECG : Il est spécifique mais peu sensible:
➪ Les signes d'HVD:
✵ Axe de QRS dévié à droite.
✵ Onde R prédominante en V1 et onde S dominante en V5.
✵ Troubles de repolarisation en V1–V3.
✵ Bloc incomplet droit.
➪ Les signes d'hypertrophie auriculaire droite "HAD":
✵ Onde P pulmonaire (pointue, sup à 2.5 mm en D2)
b- La radiographie thoracique : La sensibilité et la spécificité sont médiocres en cas d'HTAP modérée. Elle retrouve:
➪ Les signes de l'affection causale.

➪ Les signes d'HTAP:
✵ Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire par sailli de l'arc moyen gauche.
✵ Diamètre de l'artère lobaire inférieure sup à 16 mm dans le cliché de face.
✵ Egalisation de la vascularisation des lobes supérieur et inférieur.
✵ Réduction de la vascularisation périphérique (HTAP pré-capillaire.)
➪ Les signes de DVD:
✵ Elargissement de la silhouette cardiaque.
✵ Comblement de l'espace clair retro-sternal sur le cliché de profil.
c- L'échographie et le Doppler cardiaque :
✦ L'écho TM et bidimensionnelle : Peut retrouver:
✵ Une DVD avec élévation du rapport Diamètre télédiastolique du VD / Diamètre télédiastolique du VG.
✵ Une hypertrophie de la paroi libre du VD.
✵ L'écho TM sigmoïdienne postérieure retrouve une disparition de l'onde a.
✵ L'écho élimine une cardiopathie gauche ou congénitale.
✦ L'échocardio Doppler cardiaque : C'est l'examen non invasif le plus intéressant pour le diagnostic d'une HTAP:
✵ Estimation de la PAP systolique par Doppler continu à partir de la vitesse d'un jet d'une insuffisance tricuspide.
✵ Estimation de la PAP diastolique et moyenne par Doppler continu à partir du jet d'une insuffisance pulmonaire.
d- L'IRM : C'est un examen coûteux mais qui permet chez une broncho-pneumopathie l'appréciation précise de l'architecture du VD.
2- Examens invasifs :
a- Le cathétérisme cardiaque droit :
✵ Affirme l'existence d'une HTAP et apprécie sa sévérité (généralement par sonde de Swan Ganz.)
HTAP: PAP sup à 20 mm Hg au repos et/ou 30 mm Hg à l'effort.
De type pré-capillaire: PAP – PAPO sup à 9 mm Hg et RAP sup à 3.6 UI.
b- Les dosages oxymétriques : Permettent:
✵ La recherche d'un shunt gauche – droit.
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A- Les insuffisances respiratoires chroniques "IRC": Le CPC est une complication fréquente des IRC:
1- IRC obstructives :
✵ La bronchite chronique.
✵ L'emphysème.
✵ L'asthme à dyspnée continue.
2- IRC restrictives :
➨ Avec atteinte pulmonaire:
✵ Séquelles de tuberculose.
✵ Fibrose sarcoïdosique.
✵ Silicose (pneumoconiose.)
✵ Collagénose (sclérodermie, polyarthrite.)
✵ Fibrose pulmonaire primitive.
➨ Avec poumon normal :
✵ Atteinte neuromusculaire (Ex: séquelles de poliomyélite, de myopathies.)
✵ Atteinte ostéo-articulaire (Ex: Scoliose, Cyphoscoliose, Thoracoplastie, Spondylarthrite ankylosante.)
✵ Atteinte pleurale (Ex: Pachypleurite bilatérale grave.)
3- IRC mixtes :
✵ Dilatation de bronches grave.
✵ Sarcoïdose.
4- IRC centrales :
✵ Hypoventilation alvéolaire centrale (syndrome de Pick-Wick.)
✵ Syndrome d'apnée du sommeil.
B- Les vascularites pulmonaires :
✵ Les maladies du système (Ex: Sclérodermie, LED.)
✵ La maladie de Takayasu.
C- L'HTAP post-embolique : Secondaires à des EP à répétition, parfois passants inaperçues, le point de départ est habituellement des veines profondes des membres inférieurs. Le diagnostic est apporté par l'angiographie pulmonaire. Il faut systématiquement faire une exploration des veines profondes des membres inférieurs et de la veine cave inférieures.
D- L'HTAP primitive : Elle touche habituellement les femmes jeunes, c'est un diagnostic d'élimination.
IV- TRAITEMENT :
➪ L'oxygénothérapie de longue durée (au moins 16 heures/ 24 heures) chez les broncho-pneumopathies chroniques quand la PaO2 est inf. à 55mmHg ou inf. à 65mmHg en cas d'HTAP surajoutée. L'idéal est d'obtenir une PaO2 sup à 65mmHg en réglant le débit d'O2 entre 0.5 et 2 l/mn.
➪ Les vasodilatateurs n'ont pas encore prouvé leur efficacité sauf dans certaines formes histologiques des HTAP primitives. On préconise les inhibiteurs calciques.
➪ Les anticoagulants sont indiqués à long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives.
➪ Le traitement de l'IVD:
✵ Traitement diurétique surtout Spironolactone en cas d'œdèmes.
✵ Faire si nécessaire des saignées.
✵ Donner en cas de poussée, quelle que soit l'étiologie de l'HTAP, des anticoagulants.
➪ L'interruption de la veine cave inférieure est parfois nécessaire dans le CPC post-embolique.
➪ La transplantation pulmonaire et cardio-pulmonaire est un ultime recours en cas d'HTAP primitive maligne réfractaire et post-embolique sévère ne répondant pas à la chirurgie.


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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 13:44    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

Je viens d appeler la faculté de médecine de rabat : ils n ont aucune informations pour le moment Surprised

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run doc
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 14:10    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

no comment !

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Aspartame
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 14:16    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

karyelm a écrit:
Aspartame a écrit:
SVP klk un aurai un cours sur le COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE

8. Cœur pulmonaire chronique: diagnostic et prise en charge
I- DEFINITION :
Le cœur pulmonaire chronique "CPC" se définit par l'hypertrophie et/ou la dilatation du VD secondaire à des anomalies fonctionnelles ou anatomiques du système respiratoire.
Seront exclues de cette définition les conséquences VD des cardiopathies gauches et congénitales.
L'hypertension artérielle pulmonaire "HTAP" précède la survenue du CPC.
II- DIAGNOSTIC POSITIF :
Les signes d'HTAP étant peu spécifiques au début, Le diagnostic est volontiers tardif.
A- Signes fonctionnels :
✵ La dyspnée d'effort est le signe le plus précoce. Elle est quasi-constante.
✵ L'asthénie.
✵ Les syncopes d'effort et les douleurs pseudo-angineuses se voient dans les HTAP sévères.
✵ L'hémoptysie et la dysphonie compliquent les HTAP importantes et anciennes.
B- Signes physiques : On les distingue en 4 groupes:
➪ Les signes d'HTAP:
✵ Eclat de B2 au foyer pulmonaire.
✵ Clic d'éjection pulmonaire.
✵ Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire.
➪ Les signes d'HVD:
✵ Signe de Harzer positif.
✵ Galop présystolique (B4)
➪ Les signes de DVD:
✵ Souffle systolique d'insuffisance tricuspide.
➪ Les signes d'IVD:
✦ Les signes cardiaques:
✵ Tachycardie.
✵ Galop protodiastolique (B3)
✦ Les signes périphériques:
✵ Hépatomégalie.
✵ Turgescence des jugulaires.
✵ Œdèmes des membres inférieurs.
✵ Oligurie.
C- Examens paracliniques :
1- Examens non invasifs :
a- L'ECG : Il est spécifique mais peu sensible:
➪ Les signes d'HVD:
✵ Axe de QRS dévié à droite.
✵ Onde R prédominante en V1 et onde S dominante en V5.
✵ Troubles de repolarisation en V1–V3.
✵ Bloc incomplet droit.
➪ Les signes d'hypertrophie auriculaire droite "HAD":
✵ Onde P pulmonaire (pointue, sup à 2.5 mm en D2)
b- La radiographie thoracique : La sensibilité et la spécificité sont médiocres en cas d'HTAP modérée. Elle retrouve:
➪ Les signes de l'affection causale.

➪ Les signes d'HTAP:
✵ Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire par sailli de l'arc moyen gauche.
✵ Diamètre de l'artère lobaire inférieure sup à 16 mm dans le cliché de face.
✵ Egalisation de la vascularisation des lobes supérieur et inférieur.
✵ Réduction de la vascularisation périphérique (HTAP pré-capillaire.)
➪ Les signes de DVD:
✵ Elargissement de la silhouette cardiaque.
✵ Comblement de l'espace clair retro-sternal sur le cliché de profil.
c- L'échographie et le Doppler cardiaque :
✦ L'écho TM et bidimensionnelle : Peut retrouver:
✵ Une DVD avec élévation du rapport Diamètre télédiastolique du VD / Diamètre télédiastolique du VG.
✵ Une hypertrophie de la paroi libre du VD.
✵ L'écho TM sigmoïdienne postérieure retrouve une disparition de l'onde a.
✵ L'écho élimine une cardiopathie gauche ou congénitale.
✦ L'échocardio Doppler cardiaque : C'est l'examen non invasif le plus intéressant pour le diagnostic d'une HTAP:
✵ Estimation de la PAP systolique par Doppler continu à partir de la vitesse d'un jet d'une insuffisance tricuspide.
✵ Estimation de la PAP diastolique et moyenne par Doppler continu à partir du jet d'une insuffisance pulmonaire.
d- L'IRM : C'est un examen coûteux mais qui permet chez une broncho-pneumopathie l'appréciation précise de l'architecture du VD.
2- Examens invasifs :
a- Le cathétérisme cardiaque droit :
✵ Affirme l'existence d'une HTAP et apprécie sa sévérité (généralement par sonde de Swan Ganz.)
HTAP: PAP sup à 20 mm Hg au repos et/ou 30 mm Hg à l'effort.
De type pré-capillaire: PAP – PAPO sup à 9 mm Hg et RAP sup à 3.6 UI.
b- Les dosages oxymétriques : Permettent:
✵ La recherche d'un shunt gauche – droit.
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A- Les insuffisances respiratoires chroniques "IRC": Le CPC est une complication fréquente des IRC:
1- IRC obstructives :
✵ La bronchite chronique.
✵ L'emphysème.
✵ L'asthme à dyspnée continue.
2- IRC restrictives :
➨ Avec atteinte pulmonaire:
✵ Séquelles de tuberculose.
✵ Fibrose sarcoïdosique.
✵ Silicose (pneumoconiose.)
✵ Collagénose (sclérodermie, polyarthrite.)
✵ Fibrose pulmonaire primitive.
➨ Avec poumon normal :
✵ Atteinte neuromusculaire (Ex: séquelles de poliomyélite, de myopathies.)
✵ Atteinte ostéo-articulaire (Ex: Scoliose, Cyphoscoliose, Thoracoplastie, Spondylarthrite ankylosante.)
✵ Atteinte pleurale (Ex: Pachypleurite bilatérale grave.)
3- IRC mixtes :
✵ Dilatation de bronches grave.
✵ Sarcoïdose.
4- IRC centrales :
✵ Hypoventilation alvéolaire centrale (syndrome de Pick-Wick.)
✵ Syndrome d'apnée du sommeil.
B- Les vascularites pulmonaires :
✵ Les maladies du système (Ex: Sclérodermie, LED.)
✵ La maladie de Takayasu.
C- L'HTAP post-embolique : Secondaires à des EP à répétition, parfois passants inaperçues, le point de départ est habituellement des veines profondes des membres inférieurs. Le diagnostic est apporté par l'angiographie pulmonaire. Il faut systématiquement faire une exploration des veines profondes des membres inférieurs et de la veine cave inférieures.
D- L'HTAP primitive : Elle touche habituellement les femmes jeunes, c'est un diagnostic d'élimination.
IV- TRAITEMENT :
➪ L'oxygénothérapie de longue durée (au moins 16 heures/ 24 heures) chez les broncho-pneumopathies chroniques quand la PaO2 est inf. à 55mmHg ou inf. à 65mmHg en cas d'HTAP surajoutée. L'idéal est d'obtenir une PaO2 sup à 65mmHg en réglant le débit d'O2 entre 0.5 et 2 l/mn.
➪ Les vasodilatateurs n'ont pas encore prouvé leur efficacité sauf dans certaines formes histologiques des HTAP primitives. On préconise les inhibiteurs calciques.
➪ Les anticoagulants sont indiqués à long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives.
➪ Le traitement de l'IVD:
✵ Traitement diurétique surtout Spironolactone en cas d'œdèmes.
✵ Faire si nécessaire des saignées.
✵ Donner en cas de poussée, quelle que soit l'étiologie de l'HTAP, des anticoagulants.
➪ L'interruption de la veine cave inférieure est parfois nécessaire dans le CPC post-embolique.
➪ La transplantation pulmonaire et cardio-pulmonaire est un ultime recours en cas d'HTAP primitive maligne réfractaire et post-embolique sévère ne répondant pas à la chirurgie.


MERCIII BCCCP


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karyelm
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 14:20    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

j vous en prie aspartame

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dacha
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 15:41    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

puisque ya pas d'affichage aujourd'hui donc le concours sera aprés 30octobre si on veut respecter le delai de 45jours.

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dacha
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 15:42    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

les amis les vx et nerfs du membre sup

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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 15:43    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

dacha a écrit:
puisque ya pas d'affichage aujourd'hui donc le concours sera aprés 30octobre si on veut respecter le delai de 45jours.


le délai est normalement de 40 jours
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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 15:49    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

saut les amis,,,le traitement chirurgical des MICI !!!
merci d'avance
bne courage tt le monde


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MessagePosté le: Ven 14 Sep 2012 - 15:56    Sujet du message: Special Residanat Rabat 2012 Répondre en citant

jakjak0100 a écrit:
saut les amis,,,le traitement chirurgical des MICI !!!
merci d'avance
bne courage tt le monde


Svp; pour faciliter un petit peu la tache; vous mettez le Numero de l'article que vous demandez!

TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE
I- Généralité
-Maladie inflammatoire chronique évoluant par poussées
-Atteint constamment le rectum et s'étend+/- sur le colon avec au maximum une pancolite
L'iléon et 1' anus ne sont j am.ais atteints
-Les lésions sont cantonnées à la muqueuse, elle sont continues uniformes sans zone saine
-Son étiologie reste inconnue (fact genetiques, psychologiques .. )
Çliniquement
Emissions glaire-sanglantes fréquentes (6 à 10/j)
Coliques abdominales
Signes généraux si poussées sévères (fébricule, AEG, asthénie, anémie, t VS .. )
Manifestations extra digestives fréquentes (surtt osteo articulaires : sacroilleite
oculaires : uveite }---+ gravité et severité
LE DIAGNOSTIC :
*Cliniquement :
*La colonoscopie:
- muqueuse ·rouge, fragile, saigne facilement,
-Ulceration+ 1- profondes
*Biopsies obligatoires: Risque dégénérescence.(! 0% de RCH)
Le traitement des poussées est médical
- 5 ASA(anti iflammatoire) et corticoïdes par voie locale ou générale
-nutrition parentérale (ds les F. sévères pour mettre au repos le TD)
- immunosupresseurs (si mauvaise réponse à la corticottt)
*Les poussées graves constituent une urgence vitale (DHA , anemie , gravité endoscopique :
atteinte extensive avec ulceration+/- profondes---.. ttt en USI)
· La coloproctectomie totale guérit la RCH et prévient la cancérisation
II- FORMES CHIRURGICALES
*Poussées sévères résistantes au TfT médicale
Émissions glairosanglantes très fréquentes ( > 10 emissions/j)
douleur intenses, fi.èvre,pâleur, tachycardie,
Anémie, hyperleucocytose et troubles ioniques
Critères de Truelove (pouls, température, nbr de selles/j, hématocrite, VS .... )
pouls> 80 T0 > 37,5 nbr selles>IO Hte< 10% VSt
c:==> 3 categories : poussee legere , moyenne, severe
Traitement médical intensif
si échec au bout de quelques jours ( 72 h) -+ colectomie
*Formes chronique invalidantes avec pancolite
n s'agit de forme grave sans rémission
avec cortico-dépendance ou cortico-résistance ( IS ou généralement ttt chirurgical)
*Colectasie ou mégacolon toxique
Se voit au cours des poussée graves
Syndrome infectieux sévère+ troubles hémodynamiques
ASP: Dilation gazeuse du colon (transverse)> 6 cm
La perforation est imminente si diamètre > 1 0 cm
-7 Chirurgie: colectomie subtotale
~-ch g3
.,
* Perforation:
tableau de péritonite avec pneumopéritoine (ASP, TDM) (contracture , AMG)
évolution péjorative
Intervention en urgence
* Hémorragie incoercible:
réctorragies abondantes répétitives,
anémie aigue - sigQe de choc ( tansfusion , ttt ... )
*Sténoses du colon ou du rectum
LB: microcolie, microrectie
* Incontinence sphinctérienne
* Dysplasie sévère et cancer
Risque élevé en cas de pancolite
augmente avec le temps ( >8 ans)
importance de la colonoscopie pour la surveillance
ID- TRAITEMENT CHIRURGICAL :
a) Principe: .
- Réséquer toute la muqueuse malade -+ guérir la maladie et de prévenir le cancer
- Conserver la fonction sphinctérienne si possible
b) Méthodes thérapeutiques
1- La proctocolectomie totale avec anastomose iléoanale
Intervention idéale elle comprend:
-Colectomie totale ·
- Proctectomie: resection du rectum et de sa muqueuse
- anastomose illeo-anale sur réservoir
- lléostomie temporaire de protection
Les contres indications de la proctocolectomie totale avec anastomose iléo-anale
·- doute avec la maladie de Crohn
- appareil sphinctérien incompétent
-sujet âgé
2- Proctocolectomie totale avec iléostomie définitive
En cas d'incontinence sphinctérienne
3- Colectomie totale avec conservation du rectum et anastomose iléorectale
n'est possible que si le rectum est sain (exceptionnel) impose une surveillance
endoscopique intense en raison du risque de récidive et de dégénérescence
4- Colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoïdostomie
Intervention adaptee à l'urgence , Sera complétée à froid
c) Résultats:
-Mortalité opératoire: 1 à 2 % , plus élevée en urgence
-Complications: Fistules du réservoir
Conclusion:
Suppuration pelviennes
Sténose de AIA (anastomose ileo anale)
Pochites +-1+ (ptte rectorragie -+ metronidazole 15j de ttt)
Incontinence sphinctériennes
Impuissance sexuelle (trauma des art hypogastriques)
Occlusions du grêle
Malgré ses conséquences, la proctocolectomie avec AIA est le meilleur traitement de la RCH
( en resumé : *en urgence et en cas de doute avec crhon : colectomie sub totale avec
sigmoidostomie et ileostomie
*à froid: proctocolectomie)

TRAITEMENT CliiRURGICAL DE LA MALADIE DE CRHON
I- DEFINITION :
-Entérite segmentaire ou plurisegmentaire
-pouvant atteindre n'importe quel partie du tube digestif
-mais préférentiellement le grêle et 1~ colon
-Maladie de Gause inconnue t·
-l'adulte jeune de 20 à 30 ans' (toute age)
-évolution chronique capricieuse par poussées vers les récidives et les complications
-Le traitement est. médical; . . · ·
-La chirurgie n'est indiquée qu'en cas de complication ·
ll- DIAGNOSTIC :
a- Clinique:
-:Oiarrhées, évacuations glaire-sanglantes et purulentes ... • .. .;
-douleurs abdominales
-Lésions anopérinéales:fissures,.fistules, abcès et sténoses .
-Signes généraux sont d'autant plus prononcés que la poussée est sévère:
asthénie, ·amaigrissement, anorexie et .fièvre
-signes extra diges~fs ·
b- La coloscopie avec biopsies: Examen de choix
- ulcérations aphtoïdes, ~lcérations creusantes
- intervalles de muqueuse saine entre les lésions
*Les biopsies SQQ.t néce~saires au diagnostic. ·. .
- · t~ut~.l'épaisseur. 'de la paroi est pathologique: . .
- · 'lésion~ grànulomatei.Ises giganto-épithélioïdes sans caséification. ·
.,.1 J~.,: ~~~·· • . , .. ~·J~
c-Le transit du' grêle' et le lavement baryté · · . ·
Mettent en éviaènèe)e.-siège et l'étendue des lésions
, '" ~:ï.l.\W··:"' :.~·ls;(1 ·
- ulcérations .d'aspect spic'ul~u:~ de topographie segnientaire
.• 1J. ' ' ·· - Stenoses avec dilatation eii. amont
l 'tl - Fistules. ' · '
ill- FORMES CHIRURGICALES :
a- Tableau d'appendicite
Fièvre, Dh' FID, défense~> appendicectomie
-l'histologie évoque le diagnostic .
- Fistules entéro-cutanées postopératoires
b- Perforation: souvent en péritoine fermé (adhérences).
~ l'abcédation: Dlr, défense, AEG, fièvre et hyperleucocytose
Echo et TDM => diagnostic
Ilia .fistulisation: - le plus souvent entéro-entérale
-peut aussi être entéro-vésicale ou entéro-vaginale avec pneumaturie et
émission fécale par le vagin
~péritonites: perforation d'urie anse malade: rare mais grave
c- Les sub-occlusions, avec syndrome de Koenig,
Les occlusions avec arrêt de matière et de gaz, sont la conséquence d'une sténose, elles
peuvent être révélatrices
d -Les complications périnéo-anales : fistules , abces, stenose , fissures
peuvent aboutir à des délabrements considérables avec destruction sphinctérienne (ac
incotinence)
évolution peut se faire vers la sténose anale. L'écho-endoscopie et l'IRM sont utiies ..
. '
e-La colite aiguë grave:
une entérite clinico endoscopique associant :
- poussée clinique très sévère
-AMG (en rapport avec le mégacôlon toxique)
- syndrome infectieux intense
-lésions endoscopiques graves (risque perforation colon)
Urgence: hospitalisation en milieu médico-chirurgical. ·
-voie veineuse centrale avec nutrition parentérale ·
-corticothérapie systémique 1 à 1,5 mglkglj, Si pas l'amélioration ~colectomie sub-totale
f- Les hémorragies digestives massives ( avec signes de choc ) rares
g - La cancérisation sont beaucoup plus rares.
IV- TRAITEMENT
a) Buts : Faire régresser les poussées de la maladie de Crohn et en atténuer le nombre . .
b) Moyens: ·
1-Traitement médical
-Hygiène de vie et traitement de la diarrhée.
-Le traitement spécifique fait appel à:
La sulfasalazine, l'acide 5-aminosalicylique (5 ASA), les corticoïde ou immunosuppresseurs,
infleximabe (assez efficace mais cher)
-Selon le cas, on y associe un régime sans résidu ou une alimentation parentérale.
2-Traitement chirurgical ·
en cas de complication ou de résistance au traitement médical
**Les résections
doivent passer.en zones macroscopiquement saines mais doivent respecter le dogme de
l'économie .
le danger est la récidive donnant lieu à des résections successives.
~ Résections segmentaires:
enterectomies, resection ileo-coecale, colectomie segmentaire
~ Ileo-colectolmie droite (hémicolectomie droite) rare
~ Colectomie totale avec anastomose ileorectale
~Colectomie totale avec proctectomie et anastomose ileoanale (rarement indiquée)
(sujets bien sélectionnés (anus et ileon non atteints), jeunes
**la stricturoplastie -H-+ (plastie de la sténose)
plus économiques que les résections
c'est une plastie d' élargissement sans résection
Les indications sont donc les sténoses irréductibles
(incision ds le sens longitudinal,+ suture ds le sens t:ransversalq élargissement)
**Dérivation internes: ~astomose ileo-colique et ileo-rectale
**Dérivation externes: teinporaires ou définitives
ileo-sto~e, colostomie
c) Indications:
1- Poussée modérée:
Traitement symptomatique
Repos au lit, antispasmodiques, antidiarrhéiques, alimentation sans résidu
5-ASA à la dose de 2 à 4glj
2- Poussée sévère ou résistante :
corticothérapie 0,5 à 1mglkglj, voie parentérale
mise au repos du tube digestif avec nutrition parentér~e exclusive
- corticoresistance ou corticodépendance ;indication des immunosupresseurs
3- Les formes compliquées:
**Colite aigue grave
-traitement médical en soins intensifs.
si pas d'amélioration au bout de 3-4 jours
- colectomie subtotale avec il(!ostomie et sigmoïdostomie
Retablissement de la continuité ultérieurement ainsi la mortalité est peut être réduite à 0
L'interventions s'impose dans 25% des cas.
**Complications infectieuses
Antibiothérapie: ampicilline + métronidazole.
abcès profnd- drainage percutané, ou chirurgie~
**Atteintes périnéo-anales.
1 - Fistuies et abcès: métronidazole 20mglkg/j
- Stenose ou de résistances au TTT médical avec dilatation, - chirurgie à froid.
**Localisations coliques et grêligues:
selon le siège et l'étendue des 'lésions Sticturoplasies,
Résections segmentaires,
Dérivation internes ....
d) Résultats de la chirurgie
• Mortalité opératoire: 2 à 4 %
• Complications: 10 à 30%
Infection de paroi ( + frqtes que RCH)
Occlusions intestinales ( sur bride ou par recidive)
Péritonites par lâchage de sutures
- Fistules stercorale et abcès postopératoires
Résection étendue Syndrome du grêle court
-+ Mal absorption
-+ Lithiase biliaire et urinaire
(la vie est incompatible avec un grêle< lm)
• Récidives 40 à 60 % ( ac reintervention)
Conclusion
• Les récidives fréquentes même après chirurgie
• Morbidité importante
• La chirurgie seulement en cas de complication
• La résection la plus économique possible
• Traitement médical d' entretient
• Arrêt du tabac


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