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résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011
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Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Médecins du Maroc Index du Forum -> Actualités professionnelles et concours -> Spécial RESIDANAT et INTERNAT
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hadicamelia
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:23    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

salam bonjour à tous j'espère que le ramadan se déroule bien! donc j'ai bien lu toutes les propositions ce qu'il en sort c'est que hamdoulilah il y'a une volonté d'entraide et d'encouragement mutuel, mais faire un même programme pour tous serait utopique par contre comme a dit le chacal ALLAH yjazih bikhir on doit bosser un min de 5h par jour , là je propose pour chacun et chacune d'entre nous de caser 4 à 5 cours de patho chir ou med selon les envies de chacun car à ce stade et dans ces conditions de prépa on peut se permettre cette fantaisie et etre un peu capricieux! on se motive on voit demain ou après demain un premier bilan si on arrive a tenir! Wink ok?

sara safouane merci beaucoup pour tes efforts! Wink
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:23    Sujet du message: Publicité

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hadicamelia
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:24    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

les questions d'exam collectées sur ce même forum !

QUESTIONS D EXAMEN DES SESSIONS PRÉCÉDENTES :

2008 :

Anatomie:
contenu du creux axillaire
segmentation pulmonaire
contenu de la loge rénale
contenu de la loge prostatique

Biologie:
ADN:structure, étapes et régulation de l'expression génétique
Bilirubine:métabolisme, classification des ictères
ABO,Rhésus: Diagnostic, applications
Exploration biologique de l'inflammation

médicale:
calendrier vaccinal au maroc
epilepsie:classification et principes de traitement
diarrhés chroniques de l'adulte :conduite diagnostic
coeur pulmonaire chronique:diagnostic et prise en charge

chirurgicale:
cholécystite aigue:diagnistic et principes de traitement
complications de l'ulcere gastroduodénal:diagnostic et principes se traitement
ostéomyélite aigue:diagnostic et principes de traitement
cancer de thyroide:classification anatomopathologique et principes de traitement

2007 :
anatomie: segmentation hépatique
veine porte: origine, trajet et rapports
artere hypogastrique: origine, trajet et branches collatérales viscérales
rectum: configuration et rapports

biologie: secretion gastique: régulation
marqueurs tumoraux: définition, classification, signification sémiologique
glycémie: régulation
hemoglobine humaine: aspects génétiques

médicales:

hypertention arterielle secondaire:étiologies
vaccinationprincipes, indication calendrier national
palidisme: épidémio, diagnostic
thrombose veineuse des MI: diag et trt

chirurgicale: hemorragie du post partum: diag, étiologies et p.e.c
Kc du colon: diag. trt
trt chir de la RCH: indications principales méthodes chir
cholécystite aigue: diag. et principes thérapeutiques

Urgento medicale:2007
1) Hémorragies meningées.
2) Accidents des anti-coagulants.

Urgento chirurgicale:2007
1) Brulures caustiques de l'oesophage.
2) Luxation du coude.

2005:
anatomie: vascularisation de l'utérus; les rapports passifs du genou; configurationexterne des poumons; bloc duodéno-pancréatique et ses rapports.
biologie: groupes érythrocytaires, caractéres distinctifs des différents plasmodiums, hémostase; amniogénèse et uréogénèse.
medecine: cancer bronchique primitif,ATB, nanisme et retard de croissance, l'amibiase intestinale.
chirurgie: cancer du col; mégaoesophage; brulures caustique oesogastriques; cancer prostate.

2004:
anatomie: loge splénique; thyroide; hanche; vasculariation hémisphére cérébraux.
biologie: axe hypoth-hypophysaire; hémostase; hémolyse; effets physicochimiques des radiations ionisantes.
medecine: kc primitif foie; RGO: dc et complications; signes de l'HTP; les effets secondaires des AINS.
chirurgie: sd de LERICHE; fistules arterioveineusesdes mb inf; signes précurseurs d'1 rupture d'anévrysme de l'aorte abd ss rénale; formes cliniques d'insuffisance entéro-mésentérique.

2003 :
reponse immunit
immunoglobulines
effets biol des radiat
exploration de la coagulation
constit du tronc coeliaque
segmentation du poumon
oeos thoracik
rapports et vasc de la thyroide
hepatite virales c
miliaire tbk
ictere cholest
maladie coeliaque de l adulte


2002:
vasc de l estomac
branches termineles du median
oesoph thor
rapports post du creux poplite
sheme de biosynth de l hemoglobine
virus de la grippe
processus de defense cellulaire antiinfec et anti parasit
systeme de groupes sanguins et applications ds transf
basdow:clinique
pleuresie serofibrineuse dc + et etiol
complications de la corticoth
anemie de biermer
dg clinique et paracliniq
fracture de la diaph humerale
cancer du bas rectum:dg +
et modalites du tt
cancer de l estomac dg+
angiocholite lithiasique dg + et tt

2001
creux poplite
faisseau pyramidal
vx et innervation de la glande mamaire
la veine porte
calcium:metabolisme et regulation
enzymes de la cholestase
amniocenthese
systeme du complement
rachitisme carentiel commun
endocardies infect:dg,
dg et trait de la leptospiorose icterohémorrgiq
facteurs pronostic de la maladie d hodgkin
tum benignes du foie
cancer de la prostate
complicat des ulcers gastroduodenaux
anevrisme de la ss renale et de la poplite
urgences:
dc et trait d une monoarthrite
dc et trait de l idm
dc et trait d une grosse bourse aigue
dc et trait d une luxat de l epaule


2001:
articulation scapulo humerale:anat descriptive
les voies de la sensibilite profondes
le nerf median:origine traj et term
contenu scarpa
adn:struc role
systeme des groupes eryth
systeme ABO: applications ds transfusion
actions tissulaires des rx ionisantes
bases geneti de la carcinogenese
tbk urogenitale
accid de la transfusion
complications cardiac de l hyperth
icteres cholest
adk de l antre gastrique
lithiase urinaire
infarctus entero mesenterik
complicat des frac du bassin

2000:
les ligaments du genou
branche post du radial
contenu de scarpa
oesoph thoracique
adn:struc et fonct
absorptio sodium
role de la neoglucogenese ds
la regulation de la glycemie
sida
meningite tbk dg et tt
rch:dc positif et differentiel
hepatites virales
formes cliniques des appendicites
hernie hiatale dg+ et tt
sigmoidites:coplicat et tt
arterite diabetique des mb inf

questions mars 2008

anatomie

corps thyroide
caecum
anatomie macroscopique de l'oeil
artere axilaire

biologie

metabolisme bilirubine
secretion gastrique
vit b12
regulation glycemie

medecine

insuffisance cardiaque
sd glomerulonephretique aigu
thrombopenie idiopathique de l'enfant
les anticoagulants

chirurgie

adenome de prostate
cancer du rein
fracture pouteau colles
complications kyste hydatique du foie

urgences

insuffisance rénale aigue
convulsions febriles du nourisson CAT
fracture ouverte de jambe CAT
volvulus du sigmoide

questions casa 2007

anatomie

tronc porte: description et rapports
artère renale: rapports
oesophage sous azygo-aortique: rapports
coecum: description et rapports

biologie

lipoproteines plasmatiques exploration
sodium : bilan et repartition
eau: bilan repartition
antibiotiques: mecanismes d'action

medecine

hypertension portale: diagnostic et étiologies
thrombose veineuse profonde
primoinfection tuberculeuse
ulcère duodenal

chirurgie

osteomyelite aigue:diagnostic et traitement
cancer du rein: diagnostic et traitement
complication le la lithiase urétérale
hernie inguinale: diagnostic et complications
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asmaao
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 17:28    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

sara safouane a écrit:
je postrai des cours dès que je peux inchaalah.
Lah yessahal 3la l jami3.


allah yjazik bikhir, merci beaucoup


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sara safouane
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 18:30    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

LA LUXATION CONGENITALE DE LA HANCHE Objectifs :
- Connaître le contexte de survenue de la LCH.
- Savoir chercher les éléments anamnestiques en faveur de LCH et comment rechercher le signe du ressaut.
- Connaître la signification des signes du ressaut et du piston.
- Savoir énumérer les différentes présentations de la maladie.
- Connaître les indications et les différentes modalités de traitement.
- Connaître l’évolution de la maladie.
I- INTRODUCTION
La luxation congénitale de la hanche se définit chez le nouveau-né comme une instabilité de l’articulation de la hanche, ce qui regroupe les luxations (hanches luxées et subluxées) et les dysplasies cotyloidiennes sans luxation. - Hanches luxées : La tête fémorale est complètement sortie de la cavité cotyloïdienne. - Hanches subluxées : La tête n’est pas complètement située au fond de la cavité cotyloïdienne mais { la fois latéralisée et ascensionnée sans être completement sortie de l’ acetabulum. -Hanches dysplasiques sans luxation : Déformation de la cavité cotyloïdienne (défaut architectural de développement de la hanche, d’expression essentiellement radiologique). Dépistée et traitée { la naissance l’évolution se fait vers la constitution d’une articulation normale. Non traitée l’évolution peut se faire vers la pérennisation de la luxation dont le traitement devient de plus en plus difficile et les résultats de moins en moins bons au fur et à mesure que l’enfant grandit. La luxation de la hanche reste un problème de santé publique, d’où la nécessité de dépister et de traiter cette affection { la naissance. C’est une urgence orthopédique néonatale.
II- ANATOMO-PATHOLOGIE
- La luxation se produit habituellement avant la naissance et consiste en un déplacement de la tête fémorale en haut et en arrière dans une poche capsulaire, véritable chambre de luxation postéro-externe. - En se déplaçant en haut et en arrière, la tête fémorale déforme le rebord de l’acetabulum du cotyle (gouttière de luxation) et entraîne une dysplasie c’est-à-dire une déformation avec un Cotyle peu profond, déformé et oblique. Il s’y associe souvent des modifications du limbus et du cartilage articulaire. CLASSIFICATION ANATOMIQUE DE DUNN : Fonction de l’importance des lésions anatomopathologiques.
 Grade I : Subluxation avec limbus éversé.
 Grade II : Luxation intermédiaire avec limbus écrasé.
 Grade III : Luxation complète avec limbus inversé.
Ce déplacement anormal de la tête fémorale est perceptible { l’examen clinique = c’est l’instabilité. - Le psoas et les adducteurs sont rétractés. - Le ligament rond est hypertrophié et allongé.
III- HYPOTHÈSES PATHOGÉNIQUES
1- La théorie de la dysplasie luxante progressive postule qu’un défaut mineur de l’acetabulum entraînerait, soit à la naissance, soit plu tard dans les premiers mois de la vie, un déplacement progressif de la tête fémorale (developmental dysplasia of the hip).

2- En réalité il existe des arguments convaincants pour la théorie anténatale, la luxation se constitue in utero, sous l’effet de facteurs mécaniques prépondérants = postures luxantes adoptée par le foetus in utero, posture dite de siége décomplété associe une abduction faible ou nulle voire une adduction, une rotation externe, et des genoux semi fléchie ou hyper fléchies mais rapprochés. C’est la pression sur le grand trochanter d’un fémur en rotation externe qui luxe la tête en haut et en arrière du cotyle, et étant parfois favorisée par une laxité ligamentaire génétique. Cette théorie explique les autres déformations associées. A la naissance, grâce { la libération des contraintes, l’évolution se fait dans plus de la moitié des cas vers la guérison spontanée. Dans les autres cas, on assiste à la constitution définitive de la luxation ou de la subluxation. 3- Théorie génétique et familial : Fille, hyperlaxité ligamentaire, cotyle peu profond Théorie uni ciste : la luxation se constitue durant la vie foetale dans les dernières semaines de gestation, sous l’influence de facteurs mécaniques, associés à des facteurs génétiques favorisants.
IV- FACTEURS ETIOLOGIQUES
1- Fréquence : On estime la fréquence de la LCH chez le nouveau-né à 1,5 % 2- Sexe : La maladie touche 6 à 8 filles pour un garçon. 3- Facteurs prédisposant : Ce sont les facteurs qui sont { l’origine d’un conflit foeto-maternel. - Primiparité : 60% des nouveau-nés présentant une LCH sont issus de mère primipare. - Présentation : la présentation de siège décomplété favorise la constitution d’une luxation congénitale de hanche. - L’oligoamnios. - Césarienne, gros poids, grossesse gémellaire.
V- CLINIQUE
1. Chez le nouveau-né : Le dépistage de la LCH chez le nouveau-né doit être systématique. 1- L’interrogatoire de la mère : Recherche les conditions favorisantes à la constitution d'une luxation congénitale de la hanche : - la primiparité. - La présentation de siège. - Les antécédents familiaux de L.C.H. 2. L'examen du nouveau-né : a- Recherche des anomalies qui traduisent une malposition intra-utérine du foetus : - Un torticolis congénital. - Une déformation des pieds. - Une asymétrie du tonus des muscles adducteurs. b- Examen des hanches : Recherche une instabilité de l'articulation de la hanche. Cette instabilité va se traduire par le signe du ressaut. = Le nouveau-né doit être calme. Il est recommandé de lui donner un biberon pour obtenir un relâchement musculaire. Deux types de manoeuvres sont utilisés : La manoeuvre d’Ortolani ou de Le Damany ou de Palmen = mouvement d’écartement et de rapprochement des cuisses, elle ne détecte que les ressauts francs. La manoeuvre de Barlow = Par une main on maintient le bassin et avec l’autre on imprime à l’articulation de la hanche des mouvements d’abduction et d’adduction, permet un examen plus fin. Dans le cas d’une luxation congénitale de la hanche, on va sentir la tête fémorale sortir ou pénétrer le cotyle = c’est le signe de ressaut.

Trois situations peuvent se présenter :
 Hanche luxée réductible = Ressaut de réduction ou d’entrée.
 Hanche luxée non réductible (extrêmement rare, penser à une cause locale ou générale : myopathie congénitale, maladie neurologique).
 Hanche instable c'est-à-dire Luxable (spontanément en place, peut être luxée par les manoeuvres d’examen) = Ressaut de sortie.
En cas de luxation accompagnée d’une dysplasie cotyloidienne sévère le signe du ressaut est remplacé par le signe du « piston ». 3- Examens complémentaires : - La radiographie est inutile à la naissance et difficile à interpréter. - L’échographie permet de trancher dans les cas douteux, { utiliser après la fin du premier mois (pour éviter les nombreuses anomalies de la période néonatale). B- Chez le grand enfant : 1- Clinique: - Asymétrie des plis des membres inférieurs. - Saillie du grand trochanter dans la fesse. - Limitation de l’abduction de la hanche luxée. - Hyper lordose lombaire sur l’enfant debout. - Inégalité des membres inférieurs. - Boiterie. 2- Radiographie : Confirme le diagnostic en montrant la tête du fémur en dehors du cotyle.
VI- TRAITEMENT
A. Buts : - Réduire la luxation. - Stabiliser la réduction. - Corriger la dysplasie de l’articulation. - Eviter les complications. Le traitement fait appel à un principe simple qui est celui de la posture du recentrage en abduction et rotation interne qui découle directement de la notion de la posture luxante. B – Moyens : 1- Orthopédiques - Langeage et culotte d’abduction : il faut choisir du matériel non baleiné (Sans support rigide), de maniement simple et de fixation stable. S’appliquent sur une hanche déjà réduite.
- Les harnais (PAVLIC, SCOTT), qui permettent une réduction progressive. - Réduction orthopédique progressive par traction au zénith chez le tout petit avant la station debout, dans le plan du lit chez l’enfant qui commence déj{ { se mettre debout, avec immobilisation plâtrée de 4 à 6 mois. Traction de 3 à 5 semaines avec des radiographies qui permettent de contrôler l’abaissement de la tête fémorale, puis sa réduction dans le cotyle. - Les attelles d’abduction (de PETIT, de VON ROSEN) : pour corriger la dysplasie cotyloïdienne. 2- Chirurgicaux Réduction chirurgicale avec capsulorrhaphie, associée ou non à une ostéotomie du bassin et/ou du fémur pour corriger la dysplasie résiduelle. C –Indications : 1/ - Chez le nouveau-ne : a- Hanche luxable : - Surveillance clinique - Echographie à un mois b- Hanche luxée (réductible) : - Dans les cas simples : Langeage et coussin d'abduction. - Harnais de Pavlic : peut être utilisé jusqu'{ l’age de 6 mois.
- Dans les cas très instables : réduction de la luxation avec Immobilisation Plâtrée (utilisation exceptionnelle à la période néonatale). 2/ - Chez l'enfant : - Réduction orthopédique progressive par traction au Zénith avant l’age la station debout (10 mois), et dans le plan du lit au-delà ; avec immobilisation plâtrée. - Chirurgie en cas d’irréductibilité. - Correction de la dysplasie par attèles d’abduction avant l’age de 4 ans et au delà par chirurgie (ostéotomie du bassin et/ou fémorale).
VII- COMPLICATIONS
1- Ostéochondrite (nécrose) : Iatrogène donc conséquence du traitement, souvent due à une cause vasculaire par compression ou étirement des vaisseaux nourriciers ,mais aussi à une hyperpression exercée sur la tête fémoral en position de réduction. 2-Raideurs de hanche : Après une réduction chirurgicale (capsulorraphie).
VIII- CONCLUSION
- Urgence orthopédique néonatale. - Le dépistage de la LCH repose sur trois éléments :
 La répétition des examens cliniques dans la période néonatale et dans les premiers mois de la vie.
 L’échographie en cas de hanche { risque chez le nouveau né et le nourrisson vers un mois.
 La radiographie du 4éme mois pour les hanches { risque dont le problème n’a pu être réglé par l’échographie.
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sara safouane
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 18:32    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

camelia et asmaao c'est avec un grand plaisir,
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sara safouane
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 18:33    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Osteochondrite primitive de hanche MALADIE DE LEGG - CALVE - PERTHES Objectifs :
- Savoir énumérer les éléments diagnostics cliniques et radiologiques.
- Savoir décrire les cinq phases radiologiques de la maladie.
- Connaître la physiopathologie de l’affection.
- Connaître les autres causes d’ostéochondrite de hanche.
- Connaître les indications et les différentes modalités de traitement.
- Connaître les éléments pronostic.
I- INTRODUCTION - DEFINITION
La maladie de L.C.P. ou ostéochondrite primitive de la hanche est une affection de la période de croissance, touchant le plus souvent le garçon entre 3 et 9 ans.
1. Définition :
C’est une nécrose du noyau céphalique de l'extrémité supérieure du fémur secondaire { un accident ischémique portant sur le territoire de l’artère circonflexe postérieure. L'étiologie précise de cette ischémie est encore inconnue.
2. Anatomie :
La vascularisation de l’extrémité supérieure du fémur est importante { considérer car elle détient la vitalité de la tête fémorale et des zones de croissance. L’artère circonflexe postérieure va irriguer l’épiphyse, la plaque conjugale et une grande partie de la métaphyse. Le pédicule circonflexe antérieur se destine au massif trochantérien.
3. Historique :
Cette maladie a été décrite pour la première fois et de façon simultanée en 19O9 - 1910 par Legg (USA), Calvé (France) et par Perthes (Allemagne).
II- PHYSIOPATHOLOGIE
La maladie de L.C.P. possède une évolution cyclique caractéristique traduisant la destruction puis la reconstruction de la tête du fémur. 1- Stade initial : Il est caractérisé par la nécrose ischémique +/- étendue du noyau épiphysaire de l'extrémité supérieure du fémur. 2- Stade intermédiaire : Ce stade se caractérise par un effort de réparation = Dans un premier temps : on assiste à la résorption de l'os nécrose, c’est le stade de fragmentation. Dans un deuxième temps : Le cartilage de conjugaison sphérique fabrique de l’os nouveau qui va progressivement remplacé l’os nécrosé. 3 -Stade tardif : La tête est reconstruite mais elle est +/- aplatie (Coxa-plana). Cette coxa-plana qui constitue le lit de l’arthrose, est secondaire { l’action du poids du corps et de l’action musculaire.
III- EPIDEMIOLOGIE - ETIOLOGIE
- Fréquence : on estime la fréquence de la maladie de LCP de 1 à 5 pour mille. - Sexe : Les garçons sont atteints environ 4 fois plus que les filles. - Age : La maladie de LCP touche l’enfant entre 2 et 12, mais elle est surtout fréquente entre 3 et 9 ans. - Coté : Elle est bilatérale dans l0 à 15% des cas, toujours asymétrique.

- L’origine de la nécrose est inconnue, des facteurs ont été incriminés sans pouvoir être démontrés : a- Facteur génétique : hérédité multifactorielle, terrain familial prédisposant, rare dans la race noir… b- Facteur d’environnement et socioéconomiques : fréquente dans les milieux défavorisés. c- Facteur mécanique et de terrain +++: garçon turbulent (souffrance vasculaire par des traumatismes minimes et répétés, compression ou étirement), retard d’age osseux, modification du taux de facteurs de croissance. d- Facteur vasculaire : trouble de l’hémostase. e- Synovite transitoire : de nombreux cas de LCP typiques sont précédés du rhume de hanche.
IV- CLINIQUE
1 - Signes fonctionnels : La boiterie : elle est presque toujours retrouvée, elle est discrète survenant { l’effort parfois associée à : La douleur : C’est une douleur modérée de type mécanique qui siège au niveau de la hanche parfois au niveau du genou. 2 - Signes physiques : L'examen clinique est en général négatif, parfois on peut noter : - Une discrète limitation de l’abduction et des rotations de la hanche. - Une légère amyotrophie du quadriceps témoignant de la chronicité de l’affection. 3 - Signes généraux : Il n’y a aucun signe en faveur d'une maladie infectieuse. La pauvreté du tableau clinique chez un garçon âgé de 4 à 8 ans doit faire évoquer le diagnostic de la maladie de L.C.P. et faire demander les examens complémentaires pour confirmer le diagnostic.
V- Biologie
Les examens biologiques sont négatifs, en particulier le bilan inflammatoire qui est normale.
VI- Radiologie
1. L'examen radiologique doit comporter une radiographie de face du bassin et des deux cols de fémoraux de profil. a- Stade initial = signes précoces. - Signe du « coup d'ongle » : C’est une image lacunaire linéaire fine localisée { la partie supéro-externe de l'épiphyse fémorale supérieure. - Aplatissement épiphysaire : Ce signe peut être objectivé par la diminution de la hauteur épiphysaire. - Elargissement de l’interligne articulaire. - Arrêt de la croissance du noyau : Le noyau fémoral conserve sur des radiographies successives la même taille, alors que du coté opposé les dimensions du noyau sont augmentées. - Ostéoporose métaphysaire. b- Stade de condensation : A ce stade le diagnostic devient évident, le noyau épiphysaire parait plus dense sur la radiographie. c- Stade de fragmentation : Le noyau épiphysaire parait fragmenté sur la radiographie. d- Stade de reconstruction : A ce stade on note l'apparition de l’os nouveau { la périphérie du noyau épiphysaire. e- Stade de séquelles : L'Examen radiographique à ce stade va permettre d'apprécier l'aplatissement de la tête fémorale et l'incongruence articulaire qui en résulte. - Aplatissement de la tête = coxa plana - Augmentée de volume = coxa magna - Incongruence + Subluxation - Raccourcissement du col = coxa breva - Coxa vara : diminution de l’angle cervico-diaphysaire

L’ostéochondrite primitive de hanche est d’évolution cyclique et asymétrique en cas d’atteinte bilatérale ; donc il faut toujours se méfier des atteintes symétriques ou qui ne changent pas d’aspect sur la radiologie. 2- AUTRES EXAMENS Ils Permettent un diagnostic précoce avant l’apparition des signes radiologiques a- Scintigraphie L’atteinte ischémique de l’épiphyse va se traduire par des trous vasculaires sur la carte scintigraphique. b- L’I R M Elle objective des modifications du signal dues aux zones de nécroses. c- Echographie Pas d’épanchement articulaire.
VII- PRONOSTIC
1- Age : meilleur quand enfant jeune, avant 5 ans, et chez le garçon. 2- Raideur de hanche. 3- Etendue des lésions radiologiques. 4- Atteinte métaphysaire. 5- Tête fémorale déformée. 6- Excentration radiologique.
VIII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Synovite aigue transitoire (ou rhume de hanche) : Elle est secondaire à une infection aigue des voies aériennes supérieure d’origine virale, de façon épidémique et saisonnière. C’est le principal diagnostic différentiel de la LCP débutante avant l’apparition des signes radiologiques. Le tableau clinique est identique, souvent brutal caractérisé par une boiterie douloureuse et une limitation articulaire sans amyotrophie musculaire. L’échographie montre un épanchement articulaire, la scintigraphie est normo ou hyperfixante. L’évolution est bénigne avec guérison en quelques jours. 2- Coxalgie : La tuberculose de la hanche doit être évoquée de principe devant une atteinte de la hanche. Dans la malacie de L.C.P les données de l’examen clinique et radiologique permettent de faire le diagnostic. Mais en cas de doute on doit avoir recours { l’examen histologique. 3- Nécrose céphalique secondaire :
 Après traitement de L.C.H.
 Après fracture du col de fémur.
 Dans une drépanocytose.
 Dans une hypothyroïdie.
 Dans un traitement au long court par des corticoïdes.
4- Les fausses nécroses secondaires à une chondrodysplasie ou à une dysplasie épiphysaire. La maladie de Meyer : Survient très tôt, elle a les même stades évolutifs, guérie sans séquelle.
IX- EVOLUTION
Il existe 3 possibilités en fin de croissance: - Congruence sphérique: pas de risque d'arthrose. - Congruence asphérique: risque d'arthrose légère à modérée vers 40- 50 ans. - Incongruence asphérique: arthrose avec handicap vers 30- 40 ans.
X- TRAITEMENT
1/ But : L’ostéochondrite primitive de hanche est une maladie cyclique. Tous les moyens ont pour but de favoriser la sphéricité du régénérât épiphysaire fémoral supérieur en le plaçant dans la moule cotyloïdienne, donc l’objectif est de diriger la reconstruction de la tête fémorale afin d’obtenir le meilleur remodelage de la tête fémorale pour que, en fin de croissance celle-ci soit sphérique et congruente avec le cotyle, afin de limiter le risque d’arthrose { l’age adulte. 2/ Méthodes : a- Orthopédiques : Il existe différents moyens Orthopédiques qui vont permettre de décharger et de recentrer la tête fémorale pendant la phase évolutive de la maladie permettant son remodelage dans le cotyle. - La traction d’assouplissement. - Fauteuil roulant. - Les attelles orthopédiques de décharge. b- Chirurgicales : Ils ont pour but d’améliorer le containment de la tête fémorale fragilisée dans la cavité cotyloïdienne. Deux principales méthodes parfois associées sont proposées : L’ostéotomie fémorale de varisation et les ostéotomies du bassin. 3/ Indications : - Enfant jeune, hanche peu douloureuse n’ayant pas tendance { s’enraidir et qui reste sphérique sur les radiographies : Simple surveillance clinique et radiologique. - En cas d’enraidissement : Moyens Orthopédiques avec dispense de l’activité physique. - En cas d’évolution défavorable avec excentration de la tête fémorale et une atteinte étendue : Traitement chirurgical.
X- CONCLUSION
- L’ostéochondrite primitive de hanche reste une pathologie mystérieuse d’évolution cyclique. Le cycle s’étale sur 3 { 5 ans en moyen. - Garçon entre 3 et 9 ans. - Boiterie douloureuse non fébrile. - Le diagnostic est radiologique. - Bilan inflammatoire normal. - Les traitements proposés sont nombreux et les résultats d’autant meilleurs que le traitement est instauré tôt et efficacement réalisé. - Pronostic lié aux fréquentes séquelles morphologiques à la fin de croissance.
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 18:34    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

OSTEOMYELITE AIGUE HEMATOGENE Objectifs : - Connaître la définition de l’ostéomyélite aiguë et son mode d’inoculation. - Savoir poser le diagnostic précoce, clinique de l’ostéomyélite aiguë. - Connaître les bases du traitement. - Connaître les impératifs du traitement médicamenteux. - Connaître les formes cliniques et les complications de l’ostéomyélite aiguë.
I- GENERALITES
L'ostéomyélite aiguë se définit comme l'infection hématogène de l’os par un germe pathogène qui est habituellement le staphylocoque doré. Il s’agit d'une véritable urgence médico-Chirugicale. Elle doit être diagnostiquée précocement, le premier jour, voire les premières heures, et traitée efficacement. Diagnostiquée tardivement ou mal traitée, l'évolution se fera vers l'extension de l'infection ce qui peut engager le pronostic vital et surtout le pronostic fonctionnel. En effet un retard de quelques jours dans le diagnostic ou le traitement de cette maladie va avoir des conséquences fâcheuses sur toute la vie de l'enfant y compris son avenir socio -professionnel. Dans notre pays, cette maladie reste malheureusement fréquente souvent diagnostiquée tardivement et mal traitée, Il en résulte qu’elle constitue une cause non négligeable d’ handicap moteur. C'est un problème de santé publique. Pourtant le diagnostic est facile basé sur des signes cliniques et le traitement est codifié faisant appel à des moyens Orthopédiques.
II- PHYSIOPATHOLOGIE
La vascularisation de l’os : Au contact du cartilage conjugal, les artères métaphysaires se jettent dans des boucles veineuses, elles-mêmes drainées dans de vastes lacs sanguins anastomosés. Ce dispositif est responsable d’un ralentissement circulatoire important, propice à la fixation et la pullulation microbienne. A partir d’une porte d'entrée apparente ou non les germes vont se localiser au niveau de l'os métaphysaire ; il se produit une ostéo-vascularite (thrombose septique). C'est le stade de début de l’ostéomyélite aiguë (24 à 48 premières heures). A ce stade la vascularisation métaphysaire n'est assurée que par les vaisseaux musculo-périostées. Non ou mal traitée { ce stade, l’évolution va se faire vers la constitution d ‘un abcès qui va décoller le périoste = c’est le stade d’abcès sous périosté. Ce décollement périosté va interrompre la vascularisation métaphysaire d’origine musculo-périosté. Il en résulte une ischémie osseuse Deux Conséquences graves : - Les antibiotiques administrés à l'enfant n'arrivent plus au foyer infectieux. - L'os métaphyaire ischémié va se nécroser et constituer un séquestre = c’est le stade ostéomyélite chronique.
III- FACTEURS ETIOLOGIQUES
1- FREQUENCE
Il est difficile d'établir une fréquence de l'ostéomyélite au sein d'une population donné.
- Au Maroc, { l’hôpital d'Enfants de Rabat, 50 nouveaux cas, d'ostéomyélite aiguë, en moyenne, sont recrutés chaque année.
- Dans les pays développés, l'ostéomyélite est devenue rare.
2- SEXE
- Les garçons sont plus fréquemment atteints que les filles.
- Dans notre expérience on rencontre 60% de garçons et 40% de filles.
3- AGE
L'ostéomyélite peut se voir à tous les ages : a- Chez le nouveau-né et le nourrisson, elle évolue d'emblée sous forme d'ostéo-arthrite. b- Chez l'enfant.
- 20% des cas se voient entre 2 ans et 5 ans.
- 70% des cas se voient entre 6 ans et 12 ans.
- 10% des cas se voient entre 13 et 16 ans.
c- Chez l’adulte. L’ostéomyélite aiguë primitive est très rare. On rencontre surtout des poussées aiguës sur des foyers d’ostéomyélite chronique.
4 – NOTION DE TRAUMATISME
Cette notion est retrouvée dans 40% des cas. Le traumatisme joue probablement un rôle déclenchant de l'ostéomyélite. Mais c’est également un facteur fréquent d'erreur diagnostic.
5 – TERRAIN
Comme toutes les autres maladies infectieuses l’ostéomyélite constitue le privilège des enfants issus de milieu défavorisé.
6- PORTE D'ENTREE
Le point de pénétration des staphylocoques dans l'organisme est variable, il peut être apparent ou inapparent. La porte d’entrer apparente est cutanée sous forme de pyodermite, de panaris, de plaie infectée etc.… elle est retrouvée dans 1/3 des cas environ. Elle est parfois inapparente, nasale ou rhino-pharyngé.
7- GERMES
Le staphylocoque doré est responsable de 90% des cas d’ostéomyélite. Dans 10 % des cas, tous les autres germes peuvent se rencontrer et en particulier : Streptocoque B, Haemophilus influenzae et les Salmonelles.
IV- CLINIQUE
Type de description = l'ostéomyélite aiguë, au stade de début, de la métaphyse inférieure du fémur. 1- Signes fonctionnels : La symptomatologie est d’apparition brutale, chez un enfant en bonne santé, associant deux principaux symptômes :
a) La douleur spontanée :
Classiquement elle est intense, continue, exacerbée par le moindre mouvement, siège au voisinage du genou et responsable d’une impotence fonctionnelle absolue. Véritable douleur de fracture. Dans un certain nombre de cas, cette douleur est atténuée n’entraînant qu'une boiterie du membre atteint.

b) Le syndrome infectieux :
La température est de 39°- 40°, s’accompagnant de frisson, sueurs, tachycardie, prostration et délire. Mais des formes atténuées avec température 38°- 38°5 ne sont pas rares. Dans certain cas le syndrome infectieux peut passer inaperçu. D’où la règle générale de prendre la température de tout enfant qui consulte pour une douleur osseuse. 2- L'interrogatoire de cet enfant ou de ses parents va préciser :
- Le début de la symptomatologie, son aspect brutal ou progressif.
- Les signes accompagnateurs.
- Les médicaments prescrits et administrés.
- La notion de traumatisme.
En cas de traumatisme déclenchant, il existe toujours un intervalle libre de 1 à 5 jours, pendant lequel l'enfant ne souffre pas. Cette notion d’intervalle libre permet de différencier entre une pathologie traumatique et une pathologie infectieuse.
- La notion de diabète chez l’enfant ou sa famille.
- Rechercher une hémoglobinopathie en particulier une drépanocytose.
- Les antécédents de maladies infectieuses.
3- Signes physiques : a- L’inspection : Trouve en général un genou d’apparence normale, sans rougeur, sans tuméfaction, ni lymphangite. b- L’examen : L’examen de cette enfant souffrant doit être doux, sans manoeuvres brutales et douloureuses, il va :
- Permettre d'éliminer une atteinte articulaire : la palpation de l'interligne articulaire n’est pas douloureuse, il n’y a pas d’épanchement articulaire, et la mobilisation passive de l’articulation est possible = l’articulation du genou est normale.
- Mettre en évidence une douleur provoquée caractéristique par :
 Son siège métaphysaire.
 de type circonférentielle = provoquée par la moindre pression sur tout le pourtour de la métaphyse.
 Segmentaire = intéressant toute la région métaphysaire.
La découverte de cette douleur métaphysaire, s’accompagnant de fièvre et d’apparition brutale doit faire poser le diagnostic d’ostéomyélite aiguë au stade de début et faire démarrer le traitement antibiotique. Attendre l’apparition d’autres signes pour confirmer le diagnostic et traiter - c'est agir trop tard. " Agir à coup sûr c’est agir trop tard » LAURENCE- 1963- - Rechercher d’autres localisations :
 Osseuses: Par l’examen systématique des métaphyses des os longs et des articulations.
 Viscérales : En particulier pulmonaire et péricardique.
- Chercher une porte d’entrée qui peut être apparente, cutanée (furoncle, pyodermite) ou inapparente (rhino-pharyngé..).

V- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ils permettent d’identifier le germe et de suivre l’évolution de la maladie. 1- Biologiques : - Formule numération sanguine = montre une hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles. - La vitesse de sédimentation est accélérée. - La C réactive protéine est accélérée. - L’hémoculture, faite en urgence va permettre d’isoler le germe pathogène dans 33% des cas. - Prélèvements périphériques (des éventuelles portes d’entrée) - Ponction de la région métaphysaire. 2- Radiologiques :
 La radiographie du genou de face et de profil est normale à ce stade.
 Scintigraphie : hyperfixation.
 Echographie permet d’objectiver les collections au stade d’abcès sous Périosté.
 IRM de réalisation exceptionnelle.
VI- DIAGNOSTIC POSITIF
On doit savoir se contenter des données de l’examen clinique pour poser un diagnostic précoce. Tout enfant présentant une douleur osseuse associée à une fièvre doit être considérée comme une ostéomyélite aiguë, et traitée comme tel jusqu’à preuve du contraire.
VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Rhumatisme articulaire aigu : le diagnostic d’ostéomyélite aiguë peut se discuter avec celui de RAA dans sa forme mono articulaire. Mais dans ce dernier cas l’articulation est atteinte et sa mobilité est douloureuse. 2- Contusion, Entorse : la notion de traumatisme peut faire penser au diagnostic de contusion ou d’entorse, mais la présence de température, la notion d’intervalle libre doit faire penser au diagnostic d’ostéomyélite aiguë. 3- les leucoses aiguës, drépanocytose. 4- les tumeurs malignes des os surtout le sarcome d’Ewing.
VIII- FORMES CLINIQUES
1- L’ostéomyélite aiguë au stade d’abcès sous- périosté En plus des signes cliniques déjà décrits au stade de début (douleur, fièvre, impotence fonctionnelle) ils apparaissent des signes inflammatoires locaux = tuméfaction, rougeur, chaleur de siège métaphysaire. L'examen radiologique montre un oedème important des parties molles et dans certains cas des signes ostéo-périostées= réaction périostée, lyse métaphysaire et ostéoporose. Le diagnostic est confirmé par l’échographie qui montre l’épanchement. 2- L’ostéomyélite subaiguë Lorsque l’enfant souffre peu, lorsque les signes cliniques et biologiques sont discrets, il est difficile de penser à l’infection. L’examen clinique est essentiel pour localiser la zone malade. Les signes radiologiques sont bien plus explicites : ossification périostée – abcès intra osseux de Brodie – transparence osseuse excessive... La scintigraphie osseuse et l’IRM sont d’une grande aide. Parfois on à recours à une biopsie osseuse (diagnostic différentiel avec la tuberculose et les tumeurs osseuses). 3- L’ostéomyélite chronique
 Clinique : la symptomatologie est variable, douleur fièvre, abcès fistulisé pendant des phases de rémissions.
Des déformations orthopédiques peuvent enrichir ce tableau= raccourcissement d’un membre, déviation articulaire, pseudarthrose, etc.…
 Radiologie : l’examen radiologique va monter la présence de séquestre osseux et un aspect +/- condensé du tissu osseux.

4- Forme du nouveau-né et du nourrisson Chez le nouveau-né et le nourrisson les cartilages de conjugaisons ne sont pas bien individualisés, il existe des anastomoses vasculaires entre la métaphyse et l’épiphyse. En cas d’ostéomyélite, l’évolution se fait d’emblée sous forme d’ostéo-arthrite. Le maître symptôme est l’impotence fonctionnelle du membre atteint. Les signes radiologiques sont précoces = signes d’épanchement intra-articulaire avec ou sans lésions osseuses. En cas de doute la ponction articulaire confirme le diagnostic. 5- Formes cliniques selon la localisation L’ostéomyélite aiguë peut toucher n’importe quel os, mais elle est surtout fréquente au niveau des métaphyses fertiles des os longs « près du genou, loin du coude » En faite de nombreuses présentations peuvent se rencontrer, l’essentiel est de savoir palper les métaphyses osseuses et les articulations chez tout enfant fébrile au même titre que l’examen de la gorge, de la nuque…
IX- TRAITEMENT
C’est une urgence orthopédique médicochirurgicale qui suppose l’antibiothérapie dans le quart d’heure et le plâtre dans les deux heures- LAURENCE (1963). 1-Médical : a- Choix de l’antibiotique : Le traitement médical est basé sur l'antibiothérapie qui doit respecter les règles suivantes : - Antibiotique anti-staphylococcique (sauf quand l’examen bactériologique trouve un autre germe et chez le nouveau-né). - Antibiotique bactéricide à bonne diffusion dans les tissus osseux et le liquide articulaire. - Associer deux antibiotiques synergiques par exemple = Une pénicilline du groupe M, une céphalosporine de première génération ou l’acide fucidique { un Aminoside. b- Durée du traitement : - Pendant la phase attaque (10 jours), les antibiotiques sont administrés par voie parentérale (l’aminoside est arrêté le 10ème jour). Surveillance : NFS, CRP, VS à J3, J7, J10. - Pendant la phase d’entretien : En cas d ‘évolution favorable, on garde un seul antibiotique qu’on administre par voie orale, le délai de guérison dépend de l’étendu de l’atteinte osseuse (en moyen 3 à 5 semaines). c- Arrêt du traitement : Le traitement antibiotique ne doit être arrêté qu’après régression complète des signes cliniques, stabilisation des signes radiologiques et surtout après retour à la normale de la vitesse de sédimentation et la C réactive protéine. 2-Orthopédique : Mise au repos par traction du membre atteint ou son immobilisation plâtrée, elle est impérative permettant une surveillance quotidienne. 3-Chirurgical : Une collection suppurée doit être recherchée tout au long de l’évolution. Toute collection diagnostiquée doit être drainée (Drainage aspiratif). Une décompression métaphysaire (forage, trépanation).
X- CONCLUSION
Urgence médicochirurgicale : Traitement précoce à la phase aigue. Si diagnostic tardif : Pronostic fâcheux et séquelles importantes.
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 18:36    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

EPIPHYSIOLYSE FEMORALE SUPERIEUR
Objectifs :
- Savoir poser énumérer les éléments diagnostic clinique et radiologique.
- Savoir penser aux autres causes d’épiphysiolyse.
- Savoir différencier les trois présentations de la maladie.
- Connaître les indications et les différentes modalités de traitement.
- Savoir énumérer les complications de cette pathologie.
I- INTRODUCTION
C’est le glissement aigu ou progressif de la calotte épiphysaire fémorale supérieure sur la métaphyse à travers le cartilage de croissance cervico-céphalique pathologique. Ce glissement est secondaire à une dystrophie du cartilage de croissance qui atteint le plus souvent le garçon durant la période de croissance pubertaire.
- L'étiopathogénie de cette affection n'est pas connue avec précision.
- Le traitement est chirurgical.
- Les complications sont dominées par le risque de nécrose.
II- ETIOPATHOGENIE
La ou les causes des épiphysiolyses ne sont pas connues. Deux hypothèses sont communément avancées pour expliquer sa genèse : 1- facteurs mécaniques : surcharge pondérale, verticalité du cartilage de croissance, rétroversion du col... 2- facteurs hormonaux : morphotype adiposo-génital (obésité pre-pubertaire, aspect gynoide avec retard des caractères sexuels secondaires), plus rarement enfant de poids normal mais de grande taille.
III- ANATOMO-PATHOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
1- La lésion : La lésion essentielle siège au niveau du cartilage de conjugaison qui devient dystrophique anormalement épais irrégulier et désorganisé. 2- Le déplacement : La résistance globale de la plaque de conjugale ainsi altérée permet le déplacement sous l'action des facteurs mécaniques (poids de l’organisme et action musculaire). Ce déplacement de la calotte épiphysaire se fait dans deux directions : - Dans le plan frontal par glissement
 En valgus (en dehors) : 2% des cas.
 En varus (en dedans) : 98% des cas.
- En arrière par bascule postérieure de la calotte épiphysaire bien visible sur la radiographie du col du fémur de profil. 3 - Evolution :
- Le déplacement peut être progressif.
- Dans d'autre cas il est brutal réalisant une forme aiguë
IV- EPIDEMIOLOGIE
- Incidence : 0,2 à 10 pour 100 000
- Sexe : Dans 60 à 70% des cas il s’agit d’un garçon.
- Age : Cette affection touche surtout l'adolescent pendant la période de croissance pré pubertaire.
 L'âge moyen chez le garçon est de 13 ans.
 L'âge moyen chez la fille est de 11 ans.
- Bilatéralité dans 20 à 50% des cas, en règle atteinte successive.
- Excès pondéral dans 70%.

V- CLINIQUE
On distingue habituellement 3 formes :
A. Forme progressive :
La plus fréquente 80 à 90 % des cas.
1. Signes fonctionnels :
Chez un grand enfant habituellement obèse qui présente une discrète boiterie douloureuse. - La douleur : d'intensité variable, et de type mécanique, siège au niveau inguinal parfois trompeur au niveau du genou. - La boiterie: elle peut être isolée ou associée à la douleur, elle est discrète de type antalgique, s'accentue à la fatigue. 2- L'examen clinique : Il va permettre de mettre en évidence des signes cliniques évocateurs du diagnostic :
 La limitation de la rotation interne et de l’abduction de la hanche (à cause de la bascule postérieure de la calotte épiphysaire) +++.
 La rotation externe et l’adduction de la hanche sont normales et parfois exagérées.
 La flexion de la hanche sur le bassin déclenche la rotation externe du membre inférieur = Signe de DREMMAN.
 Le raccourcissement du membre inférieur atteint reste négligeable.
 Amyotrophie du quadriceps témoin de l’évolution chronique de l'affection.
Malgré sa discrétion (douleur, boiterie, limitation de la rotation interne) ce tableau clinique doit faire évoquer surtout lorsqu’il survient chez un adolescent en période pré pubertaire ; et faire demander un examen radiologique du bassin pour confirmer le diagnostic. B- Forme aiguë : L'épiphysiolyse aiguë réalise un déplacement brutal non traumatique de l'épiphyse fémorale supérieure. Le tableau clinique est celui d’une fracture du col du fémur associant :
 Douleur aiguë au niveau de la hanche.
 Impotence fonctionnelle totale du membre atteint.
 L’examen clinique trouve un membre inférieur raccourci en rotation externe et en abduction.
Toute tentative de mobilisation est douloureuse. C – Forme aiguë sur fond chronique : La symptomatologie est celle de la forme chronique sur laquelle va se greffer la symptomatologie de la forme aiguë.
VI- BIOLOGIE
Les examens biologiques sont négatifs, en particulier le bilan inflammatoire qui est normal.
VII- EXAMEN RADIOLOGIQUE
1. Radiographie standard :
L’examen radiologique d'un enfant suspect d’épiphysiolyse doit comporter une radiographie du bassin de face et des deux cols fémoraux de profil (pour la recherche des formes bilatérales). a- Stade de début : A ce stade le déplacement est minime ou nul, mais certains signes radiologiques sont évocateurs : - Le cartilage de conjugaison métaphyso- diaphysaire = Il parait plus large (que celui du côté saint) avec un aspect feuilleté. - Le bord supérieur du col du fémur, normalement concave, est devenu rectiligne ou convexe traduisant la tension du périoste. - La ligne de KLEIN = La tangente au bord supérieur du col du fémur coupe la tête au niveau de sa partie externe. Le fragment de la tête du fémur situé en dehors de la ligne de Klein doit être égal des deux côtés (sur une radiographie d’un bassin symétrique). Dans le cas d’épiphysiolyse le fragment de la tête situé en dehors de la ligne de Klein est plus petit que celui du côté opposé (coté sain).
- on note parfois une réaction périostée sur le bord inférieur du col. - Sur la radiographie du col du fémur de profil on peut noter une bascule postérieure de l’épiphyse. b- Stade d'état : A ce stade de déplacement de la tête devient évident, l'examen radiologique va permettre d'apprécier l'importance de ce déplacement et de sa nature aiguë ou chronique.
 Dans la forme aiguë = Il n’y a pas de lien osseux entre la tête et la métaphyse fémorale.
 Dans la forme chronique = Il existe un pont osseux +/- important entre la tête du fémur et la métaphyse.
2- Echographie : Une fois le diagnostic assuré il faut distinguer 2 formes de pronostic très différent : a- Epiphysiolyse instable : cliniquement une impossibilité de marcher avec ou sans béquilles et echographiquement présence d’un épanchement articulaire (déplacement récent entraînant une hémarthrose), le risque de nécrose céphalique est accru, elle est de mauvais pronostic b- Epiphysiolyse stable : la marche est possible avec ou sans béquilles et { l’échographie absence d’épanchement articulaire. 3-TDM : Permet d’évaluer l’importance du déplacement et des déformations architecturaux de la tête fémorale dans les formes chroniques stables.
VIII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Décollement épiphysaire traumatique : survient après un traumatisme violent. 2- Décollement infectieux : survient dans les suites d’une arthrite ou d’une ostéo-arthrite de la hanche. 3- Décollement dans un contexte particulier : hypothyroïdie, traitement par hormone de croissance, insuffisance rénale, radiothérapie, chondrodysplasie….
IX- EVOLUTION
La stabilisation spontanée du déplacement peut survenir par fusion du cartilage de conjugaison dans des délais très variables allant de l à 3 ans. Cette évolution spontanée laisse des séquelles variables selon l'importance du déplacement. Ces séquelles sont responsables { court terme d’une limitation de la mobilité articulaire par modification de la biomécanique articulaire, et à long terme, d’une survenue d’une arthrose.
X- TRAITEMENT
1/ - Buts : Urgence chirurgicale en raison du risque de nécrose ischémique.
 Stabiliser l’épiphyse : éviter la poursuite du glissement.
 Eviter les complications.
 corriger un déplacement très important.
2/ - Moyens :
 Embrochage.
 Vissage du col.
 Epiphysiodèse intra-articulaire.
 Reposition chirurgicale.
 Ostéotomie du col ou sous trochantérienne.
3/ - Indications : a- L’EPIPHYSIOLYSE AIGUE PURE OU SUR FOND CHRONIQUE (FORME INSTABLE) : Intervention en Urgence ou sous couvert d’une traction dans l’axe pour que l’épiphyse et le col soient englués - Réduction Orthopédique sans aucune manoeuvre de force (du fait du risque de nécrose par étirement des vaisseaux à destinée épiphysaire). - Fixation de l'épiphyse par vis ou par broches.
b- L’EPIPHYSIOLYSE CHRONIQUE (FORME STABLE) : - Fixation de l'épiphyse en place sans réduction du déplacement dans les formes modérées. - Dans les formes graves (déplacement important) = Correction des déformations par ostéotomie de réorientation du col du fémur dans la région inter ou sous trochantérienne.
XI- COMPLICATIONS
1- La coxite laminaire : C’est la destruction du cartilage articulaire, elle se caractérise par une diminution progressive de la mobilité de la hanche qui aboutit { l’ankylose complète. - radiologie : pincement progressif de l'interligne articulaire qui aboutit à la fusion osseuse. - Traitement : rééducation - traction. - Pronostic : mauvais. 2- La nécrose céphalique : C’est une complication redoutable qui survient surtout après des manoeuvres Orthopédiques excessives lors du traitement Chirurgical. - Clinique = douleur de la hanche et boiterie. - Radio = signes de nécrose épiphysaire.
XII- CONCLUSION
- Boiterie non fébrile chez un garçon en pré-pubérté. - Limitation de la rotation interne. - Diagnostic radiographique. - Bilan inflammatoire normal. - Traitement chirurgical rapide
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 18:37    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Insuffisance entéro-mésentérique chronique : diagnostic, évolution et principes thérapeutiques
Etiologie
- Athérosclérose : 1ere cause
* Atteint le plus souvent uniquement les premiers cm des artères digestives.
* Accidents thromboemboliques , any.
-Embolie : * Surtout AMS
* Origine : cardiaque , aortique...
* Takayasu, Behçet, Leo-buerger...
Diagnostic positif
Les formes chroniques
- Sujet âgé
- Contexte athéromateux ( C.I...)
- Deux signes importants :
* Douleur post prandiale : " Angor abdominal "
° Crampe péri-ombilicale ou épigastrique irradiant parfois dans le dos.
° Post prandiale précoce + (15 à 30 mn ) après les repas, s'estompant une ou deux heures après.
* Amaigrissement important par crainte de s'alimenter
- Les autres signes : malabsorption, troubles digestifs (nausées, vomissement...)
- S.P : * Examen abdominal subnormal
* Présence d'un souffle abdominal (60% des cas)
* Autres localisations athéromateuses
- Diagnostic différentiel : * Kc du pancréas
* Ulcère gastro-duodénal
* Cholecystite
- Paraclinique : * Bio : rien de particulier
* Echo-doppler
* Angioscan. angio-IRM
* Aorto-artériographie : profil (+++)
La forme aigue
Le syndrome ischémique aigue mésentérique ( S.I.A.M )
* Peut se manifester d'emblée ou être la complication d'une forme chronique.
* L'ischémie est encore réversible +++ (six heures ++)
--- Cas typique : Embolie sur l'AMS
- Douleurs soudaines à type de crampe avec tendance lipothymique
- Vomissements inhabituels ( stade précoce )
- Hyper-péristaltisme intestinal qui se manifeste soit pas une selle précoce soit par une diarrhée.
- Agitation (+++)
- CCV inconstant
* S.P : ° Abdomen plat
° Hyper-peristaltisme
* Biologie : ° Acidose métabolique qui peut être observé en l'absence d'état de choc.
° L'existence d'une acidose métabolique en l'absence d'état de choc est un signe fidèle du SIAM.
* Rx : ASP : ° Absence de gaz ( car spasme généralisé )
° " Comme un patient idéalement préparé en vue d'une UIV ".
° Echo-doppler, TDM, IRM
° Artériographie
L'infarctus constitué : la gangrène intestinale
* Les douleurs deviennent permanentes
* Tableau d'occlusion fébrile avec météorisme, silence sépulcral à l'auscultation , vomissements abondants.
* T.R : ramène du sang
* Bio : acidose métabolique sévère
* ASP : ° niveaux hydro-aériques.
° Parfois épanchement liquidien, pneumopéritoine (par perforation), présence de gaz dans le système porte (passage direct du gaz par une ulcération pariétale ou d'origine bactérienne).
Traitement
- Athérome :
* Traitement chirurgical : ° Pontage prothétique le plus souvent à partir de l'aorte.
° Réimplantation directe ou indirecte d'un tronc digestif
° TEA
* Traitement endoluminal +++
- Embolie : * Embolectomie chirurgicale
* Thrombo-aspiration
* Fibrinolyse in situ
- Traitement des lésions intestinales : * Résection + longue
* Problème de " l'intestin court "
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 18:38    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

LA TUBERCULOSE PERITONEALE-Problème de santé publique
- La forme: Ascite fébrile est très évocatrice
- Le diagnostic repose sur les données de la laparoscopie
Etude clinique (forme ascitique) La plus fréquente
1. Signes généraux : - Anorexie et Amaigrissement - Aménorrhée - Asthénie - Fièvre - Sueurs nocturnes -
Syndrome anémique : vertiges, tachycardie, palpitations.
2. Signes physiques : - Installation progressive - Douleurs abdominales: vagues, - Augmentation du volume
abdominale - Matité abdominale isolée - Troubles de transit intestinal - Syndrome d’épanchement pleural -
Adénopathies périphériques
Examens paracliniques :
1) Biologie
a)Non spécifique - Anémie, leucocytose - Syndrome inflammatoire - hypoalbuminémie
b) Spécifique - IDR - Recherche de BK dans les crachats
2) Ponction d’ascite:
- Liquide exsudatif - Riche en lymphocytes (150 à 4000/ml) - Paucibacillaire (BK – examen direct et
culture) - Dosage de l’Adénosine Désaminase (en cours d’évaluation)
3) Radiologie
a) RX des poumons: Lésions pulmonaires actives
b) Echographie abdominale: - Ascite - adénopathies profondes - Cloisons péritonéales - Anses adhérantes
au péritoine - Irrégularités du péritoine: granulations
4) LAPAROSCOPIE+++
a) GRANULATIONS PERITONEALES
- Typiques - Surélévations de taille uniforme, en tête d’épingle à un grain de mil - Blanchâtres, translucides -
Entourées d’un halo inflammatoire
b) ADHERENCES
- Nombreuses et épaisses - Cloisonnent la cavité péritonéale - Les deux lésions peuvent coexister
c) Biopsies
5) Biopsies:
- Anapath: granulome caseïfié (épithélio-giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse) - Coloration de Ziehl-
Nelson à la recherche de BAAR. - Mise en culture - Recherche de BK par PCR
Formes cliniques-Evolution :
1-F.ascitique
2-F. ULCEROCASEEUSE:
3-F. FIBROADHESIVE ACTIVE :- Pas d’ascite, fibrose isolée - Syndrome occlusifs (complication des
adhérences)
4 F. LARVEES ANASCITIQUES:- Paucisymptomatiques
5-F. PSEUDOCHIRURGICALES:- Appendicite, occlusion, cholécystite aigue
6. ASYMPTOMATIQUES:- Généralement associées à une autre localisation de la maladie
TRAITEMENT
1) TRAITEMENT CURATIF : Antibiothérapie: 2RHZS 6J/7 puis 4RH 6J/7
2) TRAITEMENT PREVENTIF :- VACCINATION+++ (BCG) - Hospitalisation des sujets bacillifères -
Port de masques protecteurs (personnel)
3) SURVEILLANCE :- Prise de poids - Disparition de l’ascite - Normalisation des paramètres biologiques
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sara safouane
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 18:42    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

TTT CHIR DE LA MALADIE DE CROHN
FORMES CHIRURGICALES :
A. Echec du traitement medical :
- Lorsque la réponse au traitement médical est nulle ou incomplète,
- aggravation
B. Complication aigues :
1. Les formes pseudo-appendiculaires :
- Douleur de la FID, défense, fièvre à 38°,
- Le traitement consiste en une appendicectomie et une étude histologique de l’appendice.
2. Formes subocclusives ou occlusives :
- Les premiers se manifestent par un syndrome de K􀃠ning (sténose incomplet) - Les deuxièmes donnent un tableau de péritonite grèlique ou colique.
3. Peritonite par perforation de l’anse malade :
- Rare mais d’une extrême gravité.
4. Les hemorragies digestives (rectoragie ou maelena)
.5. La colectasie ou megacolon toxique :
- Tableau d’occlusion intestinale aigue (OIA), - Syndrome toxi-infectieux (AEG, pouls rapide, fièvre, hyperleucocytose) - ASP : présence d’une dilatation-colique, - Evolution : perforation,
6. Les abces
- F.ID, ou FIG avec syndrome fébrile à 39°, défense, AEG, VS élevée, hyper - Echo, TDM posent le diagnostic, - Traitement : ponction echoguidée ou scanguidée à évacuation chirurgicale
7. Masses abdominales :
- Elles correspondent à une agglutination inflammatoire d’anses intestinales (plastron)
8. Formes necrosantes : Nécrose d’une anse qui est noire sphacélée.

C. Les fistules :
1. Fistules externes :
2. Fistules digestives :
- Peuvent être : entéro-entérales ou entéro-coliques.
3. Fistules entero vesicales :
- Entre l’intestin et la vessie, - Hématurie, fécalurie, pneumaturie, - Diagnostic : LB, UIV.
4. Fistules recto vaginales.
5. Fistules anales et perineals :
- Réalisant une fistule purulente entre le rectum et le perinée.
III. METHODES THERAPEUTIQUES :
A. Exereses
Resection segmentaire econome, enterectomie et anastomose terminotreminale
Iléocolectomie droite avec anastomose iléo-colique droite termino-latérale en cas atteinte iléocoecale
- Colectomie gauche avec anastomose colo-rectale,
- colectomie totale avec proctectomie et iléostomie terminale, soit avec conservation du rectum si non atteint
- Jamais d’anastomose iléo-anale dans la maladie de crohn+++.
B. Derivations :
- Internes
- Externes
- Colostomie droite ou gauche.
C. Structuro-plastie :
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Dr Nabila
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MessagePosté le: Dim 28 Aoû 2011 - 13:18    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Bonjour les amis


Je rejoins aussi votre forum car comme bon nombre de vous, j'ai aussi "essayé" de passer le concours en mai et j'en ai été privée Sad J'essaie de garder le moral mais c'est dur avec le manque de visibilité. Y'en a qui parlent d'un concours en septembre/octobre, d'autres qui disent pas avant décembre et c'est vraiment démotivant tout ça Sad Sad Sad
Lmouhim allah i3awen al jami3 oulli 3endou chi khbar qu'il partage allah ijazikoum bikhir


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MessagePosté le: Dim 28 Aoû 2011 - 15:54    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

salam dr nabila, bienvenue sur cet espace, inchaALLAH le cauchemard de mai sera oublié et en fin 2011 les toubibs triompheront et les schtroumphs succomberont car personne ne reste longtemps impuni, de toutes les manières un concours en septembre c impossible il reste donc trois mois de doute: octobre fort probable je pense, novembre je ne pense pas, enfin décembre peu probable!! on va être fort et s'entraider ou lba9i 3la ALLAH!

courage
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fil hawa sawa! Smile


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MessagePosté le: Dim 28 Aoû 2011 - 18:48    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Et quand on pense qu’au lieu de ce chaos, tout airait pu bien finir en mai dernier dans la joie et la bonne humeur comme dans cette vidéo tournée à la fin de l’ECN 2010 à la fac de médecine et de maïeutique Lyon Sud :



C’est vrai que c’est une autre culture et l’alcool coule à flot, mais les étudiants sont tellement plus confraternels et fêtent la fin du concours tous ensemble, inimaginable chez nous.

Pour la date du prochain concours, les cotes des bookmakers sont actuellement comme suit :
  • Septembre : 5 %
  • Octobre : 15 %
  • Novembre : 25 %
  • Décembre : 50 %
  • Avril : 5 %

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Dr Boubkraoui Mohamed El Mahdi


Dernière édition par Le chacal le Dim 4 Sep 2011 - 07:37; édité 1 fois
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MessagePosté le: Lun 29 Aoû 2011 - 01:24    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Paradoxe clini-radiologique

Mr. H. 59 ans; boucher, consulte pour une douleur basithoracique gauche rebelle aux antalgiques avec une opacité de l'hémithorax droit avec une lyse de la 4ème cote droite et un épanchement sous pulmonaire droit,

Examen clinique :
Dyspnée à l'effort, toux irritative sèche, douleur de la base thoracique gauche
Tuméfaction au niveau du 1/3 supérieur de l'hémithorax droit,
Matité basale droite, Les aires ganglionnaires sont libres
Abdomen souple , les orifices inguinaux sont indolores
Hypoventilation alvéolaire basale droite

Radiographie thoracique:
Opacité pariétale de l'hémithorax supérieur droit.
Lyse de la 4 ème cote droite
Epanchement sous pulmonaire droit

Echographie thoraco-abdomino-pelvienne:
Confirme l'épanchement pleural droit de moyenne abondance
Masse tissulaire latero-apicale droite
hypertrophie prostatique

Ponction-Biopsie pleurale à l'aiguille de Catelmane
800 CC de liquide séro-hématique
Biopsie: 3 fragments de plèvre et 300 cc de liquide pleural pour la cytologie
BK négatif
Numération mixte, Rivalta négative


Biologie:
Syndrome inflammatoire : VS et CRP élevées
Bilan hépatique, ionique et rénal normal,
calcémie normale
PSA et phosphatases acides augmentés

Fibroscopie bronchique:
Orifices bronchiques libres
Biopsie des éperons bronchiques ne montre pas de cellules malignes.

TDM thoraco-abdomino-pelvienne:
Opacité pariétale en jonction de la 4ème cote droite avec un aspect lytique
Comblement du cul de sac droit et pleurésie gauche !
Pas d'atteinte abdominale,
Hypertrophie prostatique irrégulière.

Biopsie scannoguidée de l'opacité pariétale , l'anapath ne montre pas de cellules suspectes.

Biopsie prostatique est pratiquée
- entre temps les résultats de la biopsie pleurale concluent à un carcinome indifférencié probablement prostatique.

Le diagnostic retenu est celui d'une néoplasie prostatique métastatique,

- Cela explique t-il la douleur basale gauche ?

- Peut-être cette douleur est due à la pleurésie ?

L'attitude thérapeutique (chirurgie et chimiothérapie) est expliquée au patient, qui refuse tout en bloc et ne demande que de lui calmer la douleur!






Désarrois ! faute de moyens et de protection sociale !?


Mis sous TEMGESIC s/c et Efferalgan-Codéine per os

3 semaines plus tard , le patient revient pour une dyspnée et exagération de la douleur!

L'examen clinique révèle une matité gauche franche avec hypoventilation alvéolaire

Une radiographie thoracique montre une pleurésie gauche d'aspect Festonné

Une ponction pleurale retire 500 cc de liquide jaune citrin à fond hémorragique
Une biopsie pleurale est réalisée ramenant 4 fragments ( avec une arrière idée de reconfirmer le diagnostic) 40 cc du liquide pleural est envoyé à la cytologie qui ne montre pas de cellules suspectes.

La surprise fut celle de la biopsie quelques jours plus tard:!?

Il s'agit d'un Mésothéliome pleural malin ( le patient est boucher , alors que le Mésothéliome est dû à l'inhalation des fibres d'amiante ?)

Voilà enfin ce qui explique la douleur basale gauche depuis le début de ce paradoxe clinico-radiologique ?

Une reprise de l'interrogatoire révèle que Mr H. travaillait dans le bâtiment , puis mécanicien avant d'être boucher !

- Dans le bâtiment il y a des flocons d'amiante
- Dans la mécanique , il ya les garnitures des plaquettes et les tambours de freins

Ce paradoxe clinico-radiologique est due à 2 entités pathologiques différentes.:

1) La doléance clinique (douleur) est due au Mésothéliome pleural

2) L'atteinte radiologique est due aux métastases du cancer de la prostate.


Conclusion: Un interrogatoire minutieux équivaut à un bon examen clinique.


Commentaire:
Le Mésothéliome pleural est dû à une inhalation de poussière d'amiante , connu depuis 1960 .
Le délais d'exposition est environ une dizaine d'années mais des fois ce délais peut être court.
Le tabagisme augmente le risque et précipite le pronostic.
Les manifestations sont tardives, une douleur thoracique souvent banale, trainante, rebelle dés fois aux antalgiques.
la pleurésie et la dyspnée souvent présentes
La radiographie est sans intérêts sauf quant il y a une pleurésie ou d'importantes plaques pleurales.
La TDM est de grande utilité.
Le diagnostique est confirmé par la biopsie pleurale ou la thoracoscopie
Le traitement au stade précoce est la chirurgie puis la radiothérapie, la chimiothérapie ne sera que palliative.
Le pronostic est fatal environ un an de survie après la découverte du diagnostic
La prévention est capitale : suppression des flocages d'amiante .


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MessagePosté le: Lun 29 Aoû 2011 - 11:32    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Encore heureux qu’on n’ait pas de dossiers de cas cliniques au concours, car si en plus d’apprendre il faut comprendre, je crois que les salaires qu’on nous propose maintenant ne vont plus suffire.
mdr
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MessagePosté le: Lun 29 Aoû 2011 - 14:29    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

salut les amis, je ss nouvelle sur ce forum
j'ai besoin des cours d'urgence medicale


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MessagePosté le: Mar 30 Aoû 2011 - 13:09    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Bienvenue à vous Dr vanessa, pour les urgences, personne n’a publié à ce jour une collection de cours adaptée au programme de Rabat, vous pourrez cependant trouver certains cours sur le site de l’association des médecins internes et résidants de Fès :

http://www.chufes.ma/amirf/medadmission.html
http://www.chufes.ma/amirf/chiradmission.html

Vous pouvez aussi parcourir les premières pages de ce sujet : http://medecinsmaroc.xooit.com/t5942-entraide-pour-residanat-2011-rabat.htm

Alors chères amis comment ça s'est passé pour vous la préparation pendant le ramadan ? Avez-vous réussit à respecter votre programme ? Moi je n'ai même pas terminé la moitié de ce que je voulais faire. C'est quand même plus pénible de travailler à jeun et on se rend bien compte que le glucose est essentiel pour le cerveau.
Smile
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MessagePosté le: Jeu 1 Sep 2011 - 13:26    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Je suppose que vous vous en êtes mieux sortit que moi pendant le ramadan, j’ai intérêt donc à mettre les bouchées doubles durant le mois de septembre si je veux rattraper mon retard.

Pour la date du concours, je crois que si on se bouge ensemble (aller faire pression à la fac ou aller en groupe au ministère par exemple) Idea, il y a des chances qu’on puisse obtenir un affichage du concours début septembre pour une date de concours en octobre, qu’en pensez-vous Question Question Question
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MessagePosté le: Jeu 1 Sep 2011 - 14:00    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

salam le chacal
je suis tt a fé daccord ac vous! saffi 3yena b chommage on doi se mobilisé le plus tot possible c tré urgent chères amis


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MessagePosté le: Aujourd’hui à 18:06    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011

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