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résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011
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Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Médecins du Maroc Index du Forum -> Actualités professionnelles et concours -> Spécial RESIDANAT et INTERNAT
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Imane1
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MessagePosté le: Jeu 4 Aoû 2011 - 22:51    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

salam tlm,
je propose la chirurgie, personnelement ça me donn tjr envie de travailler Smile et pq pas le viscérale ..
combien de jours, de cours par jour, je vous laisse le plaisir de répondre Smile
à vous Smile


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MessagePosté le: Jeu 4 Aoû 2011 - 22:51    Sujet du message: Publicité

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Le chacal
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MessagePosté le: Jeu 4 Aoû 2011 - 23:29    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

En effet, la chirurgie c'est plus léger. Si vous arrivez à faire 3-4 questions par jour pendant le Ramadan c'est déjà pas mal.
_________________
Dr Boubkraoui Mohamed El Mahdi


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drghizlane
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MessagePosté le: Ven 5 Aoû 2011 - 00:21    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

salam et ramadan karim
svp pourriez-vous ns envoyer les cours de chirurgie et de pathologies médicales, merci bcp


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hadicamelia
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MessagePosté le: Sam 6 Aoû 2011 - 13:03    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

merci pour votre participation, et vos conseils ( le chacal Wink) alors on essaye de boucler la patho chirurgicale pendant ramadan ? doit on voir une autre matière en parallèle ? combien d'heures de boulot par jour à votre avis? pour ma part de préfère bosser la nuit !

bon couraaaage
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fil hawa sawa! Smile


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lexy
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MessagePosté le: Sam 6 Aoû 2011 - 19:06    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Je propose de commencer par la patho médicale (cardio, infectieuse, gastro, pneumo) lundi incha allah? On essaie 3 cours par jour et on voit ce q ça donne... Moi je travaille la journée donc de tte façon, je ne peux étudier que le soir. Hadicamelia si tu veux faire un programme et me l'envoyer par mp, je suis partante!
Bon courage tt le monde Smile


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Le chacal
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MessagePosté le: Sam 6 Aoû 2011 - 21:37    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

drghizlane a écrit:
salam et ramadan karim
svp pourriez-vous ns envoyer les cours de chirurgie et de pathologies médicales, merci bcp


Vous trouverez votre bonheur en parcourant les 178 premières page de ce sujet : http://medecinsmaroc.xooit.com/t5942-entraide-pour-residanat-2011-rabat.htm

hadicamelia a écrit:
merci pour votre participation, et vos conseils ( le chacal Wink) alors on essaye de boucler la patho chirurgicale pendant ramadan ? doit on voir une autre matière en parallèle ? combien d'heures de boulot par jour à votre avis? pour ma part de préfère bosser la nuit !

bon couraaaage


Mais de rien Dr hadicamelia. Pendant le Ramadan, si vous finissez la patho chirurgicale, passez aux urgences et revenez ensuite à la patho médicale (ou changez l’ordre si vous voulez, l’essentiel c’est d’avancer). Je pense qu’il faut ce forcer à travailler 4-5 h/jour au moment de la journée qui vous convient, mais ceux qui peuvent travailler plus, allez-y, ça sera tout bénéf pour vous.
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Dr Boubkraoui Mohamed El Mahdi


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sara safouane
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 14:52    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

salut mes amis, j'ai collecté des cours à partir de ce forum les voila:
DIABETE ET GROSSESSEcomprend:
- La grossesse chez une diabétique connue, insulinodépendante ou non
- Le diabète gestationnel Trouble de la tolérance au glucose, de sévérité variable débutant ou diagnostiqué pour la première fois
pendant la grossesse qq soit le traitement et l’évolution dans le post partum.
A-Diagnostic :
1-Diabéte connu avant la grossesse :ne pose pas de probléme diagnostic
2-Dépistage et le diagnostic du diabète gestationnel+++ :
Le dépistage du diabète gestationnel doit être systématique chez une population à risque présentant un de
ces antécédents :
•Antécédents familiaux de diabète
•Antécédents obstétricaux ; macrosomie, mort foetale in utero inexpliquée, malformations foetales, HTA,
pré éclampsie, hydramnios inexpliqué.
•En cours de la grossesse : obésité, prise de poids excessive, glycosurie répétée, hauteur utérine excessive,
infections récidivantes, HTA, pré éclampsie.
Méthode de dépistage
1-Test de O’Sulliven :Charge orale est de 50g, (à n’importe quel moment de la journée) ;Dosage de la
glycémie 1h après (doit être inférieur à 1.30 g/l).
Si glycémie >à 2g/l confirme un diabète ; Si glycémie comprise entre 2 et 1.3 g/l doit faire réalisé une
HGPO.
2-HGPO :La charge orale de glucose est de 100g à une patiente à jeun et le dosage de la glycémie est
effectué chaque heure (1h, 2h, 3h).
La glycémie doit être : A jeun ≥ 0.95g/l, 1ère heure ≥ 1.80g/l, 2ème heure ≥ 1.55g/l, 3ème heure ≥1.40g/l
Si deux chiffres sont pathologiques → un diabète gestationnel.
Pour l’OMS, une glycémie ≥ 1.40 g/l deux heures après 75g de glucose confirme le diabète gestationnel.
Moment du dépistage :La date recommandée dans toutes les grossesses est à la 24-28 SA.
Par contre chez les porteuses d’un facteur de risque, il doit être plus précoce généralement au le premier
trimestre à répéter à la 24-28 SA.
B-Complications
1-Effet de la grossesse sur le diabète
→Augmentation des besoins en insuline : déséquilibre et complications métaboliques ;donc surveillance et adaptation des besoins
en insuline ; attention !!danger des drogues hyperglycémiantes
→Aggravation des lésions dégénératives dont les rétinopathies et les néphropathies préexistantes.
2-Effet du diabète sur la grossesse :
Au premier trimestre, les avortements spontanés sont fréquents d’où l’intérêt d’un équilibre glycémique correct.
Au deuxième et au troisième trimestres :
* malformations congénitales (SNC-Coeur-Rein)
* mort foetale in utero
* hydramnios
* infections (urinaires) : ECBU mensuel
Avec un risque de : -déséquilibre du diabète ;- pyélonéphrite maternelle ;-mycoses vaginales ; MAP.
Lors de l’accouchement :
Macrosomie à l’origine de dystocie des épaules :
-traumatismes obstétricaux (lésion du plexus brachial).
-SFA.
En post natal on observe :
-Détresse respiratoire du nouveau-né :
•Maladie des membranes hyalines est plus fréquente chez les prématurés de mères diabétiques.
•Retard de résorption du liquide alvéolaire plus fréquent en cas de césarienne.
-Complications métaboliques : hypoglycémie (hyper insulinisme foetale), hypocalcémie, polyglobulie et l’hyper bilirubinémie.
-Malformations non diagnostiquées en anténatales.
c-Traitement :
1-Diabète antérieur :
→Dans le diabète Insulinodépendant, il est nécessaire de l’équilibrer le plus tôt possible (au moins deux mois avant la conception)
avec passage à trois injections quotidiennes, voire l’utilisation d’une pompe. Il faut aussi ajuster les doses d’insuline afin de suivre
l’augmentation des besoins au cours de la grossesse.
→Dans le diabète non insulinodépendant, les hypoglycémiants oraux sont totalement proscrit (tératogènes) et le relais est assuré
par le seul régime. Toutefois une surveillance glycémique est obligatoire et une glycémie non équilibrée (à jeun supérieur à
0.90g/l et supérieur à 1.20g/l en post prondial) impose le passage à l’insuline.
2-Dans le diabète gestationnel, il faut d’abord débuter par un régime à base de 1800 à 2000 calories par jour avec 180 - 200g de
glucides. Dans le cas où le régime se révèle insuffisant, la glycémie est normalisée par insulinothérapie
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sara safouane
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 14:53    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

DIABETE(S) SUCRE(S)1-Définition biologique
- Maladie grave extrêmement fréquente
→ Carence absolue ou relative en insuline
→ Facteurs empêchant l’activité normale de cette hormone (insulino résistance)
- Critères diagnostiques du diabète (OMS 1997)
* Glycémie normale : 0,8 à 1g/l soit 5,5 mmol
* Seuil rénal : 1,8 g/l
*Diagnostic :
→ G à j ≥1,26 g/l 7 mmol (2 fois avant de poser le diagnostic)
→ Glycémie à n’importe quel moment de la journée ≥2g/l (diabète sans aucun doute)
- 1,10< G à J <1,26 g/l: hyperglycémie à jeun (prédisposé de devenir diabétique avec le temps)
- 1,26< GPP <2 g/l : intolérance au glucose (patient qui ne supporte pas l’ingestion de sucre pure)
2-physiopathologie
→A l’état physiologique :
- Système hypoglycémiant : Active biosynthèse hépatique de glycogène et diminue le débit glucosé
hépatique et Accélère la pénétration du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses
- Système hyperglycémiant : Glucagon ; adrénaline ; GH et cortisol
→Au cours du diabéte
Système hypoglycémiant :
→ Déficit complet et irréversible de l’insulinosécrétion (type 1)
→ Insulino résistance (type 2)
→Insulino carence finale
Système hyperglycémiant Normal
3-Classification
- Diabète de type 1
- Diabète de type 2 : (À dominance d’insulino résistance ou d’insulinopénie)
- Autres diabètes spécifiques (dits « secondaires ») : Génétiques ; Endocrinien (thyrotoxicose,cushing..) ;
Médicamenteux( Corticothérapie)…
- Diabète gestationnel
- Altération de l’homéostasie glucidique :→ Glycémie à jeun anormale
→ Intolérance glucidique
4-diagnostic
DIABETE DE TYPE 1→ Dû à une destruction auto-immune des cellules β
Anciennement appelé insulino-dépendant
Clinique
- Début brutal, chez un sujet jeune, mince, avec cétonurie
- Syndrome cardinal diabétique : syndrome polyuro-polydipsie ; amaigrissement ; hyperphagie inconstante
paradoxal
Examens complémentaires
- Le diagnostic est clinique confirmé par glycémie et cétonurie
- Pour rechercher une acidocétose débutante et évaluer le degré de déshydratation :
Ionogramme sanguin, créatininémie ; Eventuellement gaz du sang
- Pour rechercher une infection latente :NFS, VS, CRP, ECBU ; Radio du thorax (décompensation peut être
déclenchée par une infection)
- Retentissement d’une éventuelle hypokaliémie : ECG (par DAC, et au cours du traitement
insulinique on aura une hypokaliémie)
- Autres, selon les cas : AC, FO, microAlb ;cholestérol, TG…
DIABETE DE TYPE 2 : Anciennement appelé non insulinodépendant
Clinique
- Découverte fortuite+++ chez sujet de plus de 40 ans+++
- Surpoids ou ayant été obèse (androïde)
- Glycosurie +/- →syndrome cardinal ?
- Découverte à l’occasion d’une complication : Infarctus du myocarde ; Plaie chronique du pied, gangrène
; Protéinurie, rétinopathie…
-Examen complet : complications ?!
Examens complémentaires
- Confirmation biologique
- Bilan des autres FCV
- Bilan hépatique
- Bilan des complications
→ FO voire angiographie
→ECG voire épreuve d’effort
→Microalbuminurie voire fonction rénale et clairance créatinine
5-COMPLICATIONS
Communes aux 2 types de diabète ; Avec notamment quelque différence
1. Complications aigues :
A-HYPOGLYCEMIE
1. Diagnostic positif
- Aucun signe n’est spécifique→retard diagnostique
* Tremblements, palpitations, transpirations, anxiété, Faim, nausées, picotements
* Troubles de la concentration, confusion, faiblesse, somnolence, altérations de la vue,troubles de
l’élocution, maux de tête, étourdissements, fatigue
→Importance de l’affirmation biologique
- Glycémie à jeun ≤à 0,60 g/l
- Glycémie post prandiale ≤à 0,50 g/l
Triade de Wipple :Glycémie <0,50 g/l ; Symptômes typiques (Faim douloureuse, sueur profuse, diplopie) et
calmés par la prise de sucre (Voie parentérale ou entérale)
Causes de l’hypoglycémie
- Repas sautés, insuffisants ou retardés
- Effort physique non prix en compte (diminuer la dose ou la sauter)
- Erreur d’injection d’insuline (dose ou mal injectée)
- Iatrogène : médicament qui peuvent simuler ou provoquer des HG
- Hypoglycémie factice !!!
Traitement URGENT :
→ Prise de morceaux de sucre
→ Sérum glucosé hypertonique par voie IV voire glucagon IM (ou en sous cutanée)
- Traitement préventif : toujours++
→ Collation systématique (morceau de pain, fruit, Yaourt, au moment du pic de l’insuline)
→ EDUCATION++
B. Acidocétose diabétique : Conséquence d’une carence profonde en insuline
→Rare dans le diabète de type 2
1. Modes d’apparition
- Survient le plus souvent chez DS type 1 connus : Au cours d’infections sévères (50%) ; De stresse
(infarctus, traumatismes) ; D’une corticothérapie ; D’un arrêt de l’insulinothérapie accidentel ou volontaire
- Autosurveillance défectueuse+++
- Parfois révélatrice (30% des cas)
2. Signes physiques :
- Déshydratation, AEG
- Troubles digestifs/troubles neurologiques
- Augmentation de la fréquence et du pouls
- Hypotension et haleine cétonique (pomme pourrie)
3. Phases
- Phase de cétose : syndrome cardinal aggravé+troubles digestifs
- Phase de céto-acidose : dyspnée de Kussmaul+ troubles de la conscience+DHA mixte prédominance extra
cellulaire
Diagnostic rapide par bandelettes+pH veineux
Signes biologiques :
- Hyperglycémie, glycosurie+++
- pH<7,38
- hyponatrémie+hypokaliémie ; hémoconcentration (hématocrite, protides)
- cétonurie
4-Traitement curatif (on instaure une insulinothérapie rapide et réhydrate le patient)
- insuline rapide ou ultrarapide tant que dure la cétose : à la seringue électrique ; IVD ou IM (répétée)
- recharge volumique par sérum salé isotonique
- apports potassiques importants, à ajuster à la kaliémie
- apports glucosés intraveineux à la demande
Traitement préventif : EDUCATION+++
C. Coma hyper-osmolaire : Sujet âgé DS 2
DHA massive globale+hyperglycémie majeure+hyperosmolarité
Inaugural lorsque la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment
compensée (rôle de l’inaccessibilité aux boissons)
Secondaire à une infection, un stresse chirurgical, une corticothérapie
Diagnostic biologique
- Glycémie >6 g/l
- Osmolalité>350 mmol/kg:
- Absence de cétose et d’acidose
Traitement
- Réhydratation prudente et lente, selon le terrain
- Insulinothérapie intraveineuse glycémie>2,50
- Surveillance clinique : conscience, pouls, PA, température, et biologique (Ionogramme sanguin et
créatinémie)
- Héparinothérapie
- Traitement et l’affection causale
D. Acidose lactique
- Terrain : biguanides
- Due à l’accumulation de lactates générés soit :
→ Par insuffisance hépatique
→Hypoxie organiques due à une IC ou IR
Etat de choc+oligoanurie+hypothermie+polypnée
- Absence de corps cétoniques dans les urines
- pH effondré+lactates élevés ; trou anionique+++
2-Complications chroniques
- Secondaires à l’hyperglycémie chronique ; Peuvent parfois être révélatrices
A. Microangiopathies : Atteinte des vaisseaux de petits calibres
1. Néphropathie diabétique : Peut survenir dans les 2 types de diabète
- L’atteinte rénale est classée en 5 stades:
* Stade I : DFG élevé, TA normale, néphromégalie à l’écho
* Stade II : excrétion urinaire d’albumine<30mg/24h, TA N
* Stade III : μalbuminurie augmente progressivement, TA N ?
* Stade IV : protéinurie, TA élevée
* Stade V : insuffisance rénale
- Annuellement, faire dosage de : Urée+créatinine plasmatiques ;μalbuminurie des 24h
+ surveillance de la TA : capitale
2. Neuropathie diabétique(quelque soit le type)
a. Neuropathie périphérique :
→ Polyneuropathie
→Mono neuropathie
b. Neuropathie végétative : Témoigne de la longue évolution et de la mauvaise PEC
- Hypotension orthostatique
- Gastroparésie voire gastroplégie
- Diarrhée ou constipation voire alternance des deux
- Atonie ou hypertonie vésicale, incontinence, impuissance
- Troubles cutanés : Mal Perforant Plantaire : atteinte sensitive et végétative
3. Ophtalmopathie diabétique
→Cataracte ; Glaucome ; Paralysies oculomotrices
→Rétinopathie diabétique : +++
ANNUELLEMENT :Mesure de l’AV ;Prise du tonus oculaire ;Fond d’oeil +/- angiographie à la
fluorescéine
B. Macroangiopathies : Atteintes des grosses et moyennes artères ; 1ère cause de mortalité chez DT2
1. HTA : Révision des objectifs tensionnels :
→ <130/85 mmHg
→Si protéinurie >1g : <125/75 mmHg
2. Atteinte des coronaires : angor ou IDM (à dépister obligatoirement)
3. Atteintes des artères cérébrales : AIT ou AVC
4. Atteintes des AMI : artérites
- Claudication intermittente++
- Examen clinique+écho doppler
5-TRAITEMENT
1-Diabète sucré type 1 : Objectif : HbA1c<7%
Insulinothérapie sous-cutanée définitive
+ EDUCATION (mode d’injection, hygiène, comment procéder à l’injection : quand la faire, quand manger, quand↓  dose ou↑ )
- NE JAMAIS Arrêter l’insuline
- Savoir Rechercher l’acétone Dans Les Urines Lorsque G>2,5
- Savoir Réagir à Une Cétonurie Positive
- Suivre un régime alimentaire adapté à son insulinothérapie
2-Diabète sucré type 2 :Objectif : HbA1c<6,5%
A. Mesures hygiéno-diététiques
1. Principes de la diététique : Régime normo glucidique, modérément hypocalorique
2. Exercice physique +++
B. Anti Diabétiques Oraux
1. Médicaments améliorant la sensibilité à l’insuline
a. Biguanide : contres indications : Toute situation où existe une hypoxie !!! (IR, IR, IH)
b. Glitazones
2. Médicaments qui stimulent la sécrétion d’insuline
a. Sulfamides
b. Glinides
3. Médicaments qui inhibent l’absorption digestive des glucides
Inhibiteurs de l’α glucosidase
Inhibiteurs de la dipeptidylepeptidase-4
C. Insuline : chaque fois HbA1c persiste au-delà de 8%
Quelle insuline dans le DS2 ?
- Bed time : Insuline NPH à faible dose au moment du coucher et maintenir ttt orale le jour
- Si échec, insulinothérapie classique
Les nouvelles recommandations
Plus tôt Plus fort Plus vite
Monothérapie Bithérapie Trithérapie
Hb1Ac>6% HbA1c>6,5% HbA1c>7%
(soit 2 ADO+insuline ; soit 3 ADO)
Insuline
A chaque étape révision des RHD et de l’observance
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 14:54    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

le nouveau protocole de la tuberculose:4 catégories
Catégorie I:
- Nouveaux cas de TPM +.
- Formes graves.
Catégorie II: Échecs et rechutes.
Catégorie III: TPM0, TPM0C+, PI, TEP.
Catégorie IV: Cas chroniques et multi résistants.

Régimes thérapeutiques:
Catégorie I et III:
- TPM+: 2RHZE/4RH
- Formes graves: 2RHZE/4RH
- Méningite tuberculeuse: 2SRHZ/7RH
- TPM0, TPM0C+, PI, TEP: 2RHZE/4RH
Catégorie II (Échecs et rechutes):
2SRHZE/1RHEZ/5RHE
Catégorie IV: Cas chroniques →traitement personnalisé pour chaque cas

Cas particuliers :
- Grossesse : 1er T: 2 RHE/7RH
2ème et 3ème T: 2RHZ/4RH 2RHZE/4RH ou 7RH
- Enfant<5ans : 2 RHZ/4RH
- HIV+ : 2 RHZE/7RH.
- Insuffisant rénal chronique: 2RHZ/7RH
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 14:55    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Maladie trophoblastique : diagnostic et traitementI- DÉFINITION :
Les tumeurs trophoblastiques gestationnelles sont des proliférations du trophoblaste péri-villositaire pendant la grossesse.
Il existe 4 entités anatomo-cliniques :
1- La môle hydatiforme ou triploïde ou complète (bénigne.)
2- La môle invasive (bénigne.)
3- Le choriocarcinome (maligne, dépourvue de villosité et de stroma.)
4- Les tumeurs trophoblastiques du site placentaire (maligne.)
Les tumeurs sont intéressantes car :
- D'évolution souvent bénigne mais parfois imprévisible se faisant vers la môle invasive et le choriocarcinome.
- De plus, les βHCG sont des marqueurs très fiables pour la surveillance de l'évolution de ces lésions.
- Enfin, elles sont pour la plupart très chimio-sensibles.
Il existe 2 types de trophoblaste, le trophoblaste villositaire et péri-villositaire.

LA MOLE HYDATIFORME
I- DÉFINITION :
C'est une dégénérescence kystique des villosités choriales avec hyperplasie du trophoblaste
C'est une aberration chromosomique triploïde résultant de la fusion d'un spermatozoïde et d'un ovocyte vide. Le patrimoine génétique est uniquement d'origine paternel.
II- DIAGNOSTIC POSITIF :
Le diagnostic de môle hydatiforme est biologique.
A- ORIENTATION CLINIQUE: Pauvre en renseignements
􀂙 L'interrogatoire: Révèle
1- Aménorrhée.
2- Métrorragies répétées, indolores et faites de sang rouge (+++)
3- Signes sympathiques exagérés (Vomissements.)
4- HTA avec protéinurie (= toxémie gravidique.)
􀂙 L'examen physique:
1- Col d'aspect gravidique.
2- Utérus de volume nettement supérieur à celui de l'âge gestationnel.
3- Absence de RCF et de LA (absence de fœtus.)
Au TV:
4- Masses latéro-utérines bilatérales correspondant à un kyste lutéinique fonctionnel, incste.
B- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:
1/ Dosage des βHCG: Anormalement élevés, jusqu'à 100.000 UI/ml
2/ Echographie trans-pubienne ou endo-vaginale: Révèle
1) un trophoblaste en pelote avec des échos fins en flocons de neige.
2) Absence de sac gestationnel et d'embryon.
III- CONDUITE A TENIR :
Le principe de base est l'évacuation utérine rapide.
A- BILAN PRÉ-THÉRAPEUTIQUE:
- Biologique: Comprend : 1. Dosage des βHCG initial. 2. Groupage sanguin. 3. NFS.
- Radiologique: Comprend : 1. Echographie pelvienne initiale.
2. Radiographie du thorax: Systématique avant l'évacuation.
3. Scanner thoracique et cérébral.


B- TRAITEMENT:
• Evacuation utérine rapide, dont la modalité dépend de la hauteur utérine et des moyens
- Si hauteur utérine < 20 cm
1 Evacuation par voie basse avec
2 Aspiration écho-guidé des vésicules. 3 Révision utérine instrumentale pour rechercher les résidus.
4 CI des Ocytociques et du curetage car risque de dissémination d'emboles môlaires.
Si hauteur utérine élevée : Hystérotomie (chirurgie.)
• Injection prophylactique de γ globulines anti-D chez la mère Rh(–)
C- SURVEILLANCE POST-THÉRAPEUTIQUE:
Contraception orale obligatoire pendant 6 mois par
1 Pilule progestative ou 2 Pilule oestroprogestative.
3 Contre-indication de la contraception mécanique.
Le rythme de surveillance se fait chaque semaine pendant 8 sem., puis chaque mois pendant 3 mois puis chaque 2 mois pendant 6 mois et enfin chaque 6 mois pendant 2 ans.
_ Surveillance clinique: Porte sur
- L'état général - Les métrorragies.
- L'involution utérine. - La disparition des kystes lutéiniques.
- Les métastases vaginales et vulvaires (et éventuellement pulmonaires et cérébrales.)
_ Surveillance radiologique: Comprend
1. Echographie abdomino-pelvienne: - La vacuité utérine. - L'évolution des kystes lutéiniques.
2. Radiographie du thorax: Après 1 mois et répétée chaque mois.
_ Surveillance biologique: Dosage des βHCG: Chaque semaine et dont les résultats seront transcrits sur une courbe d'évolution βHCG/sem.
IV- ÉVOLUTION :
L'évolution est favorable dans 80% des cas, le délai de négativation est normalement de 8 sem. La rémission est définitive après 3 dosages négatifs de βHCG.
L'évolution est défavorable dans 20% des cas avec sur la courbe d'évolution une ascension rapide des βHCG, puis une décroissance puis une stagnation et/ou une réascension.
Dans les suites de l'évacuation, il peut s'agir d'une rétention môlaire dont l'échographie fait le diagnostic ou d'une récidive.

LA MOLE INVASIVE
DÉFINITION :
C'est la pénétration de vésicules môlaires dans le myomètre via les vaisseaux myométriques. Elle représente 15% des môles et elle est dite invasive car elle peut rompre l'utérus, envahir le péritoine et donner des métastases à distance.
TRAITEMENT :
- Chimiothérapie, en mono ou bi-chimiothérapie (tumeur très chimio-sensible.)
- Hystérectomie (chirurgie) en cas d'âge avancé.

LE CHORIO-CARCINOME ou CHORIO-ÉPITHÉLIOMA
I- DÉFINITION :
C'est une prolifération trophoblastique maligne sans villosités choriales.
II- DIAGNOSTIC POSITIF :
􀂙 L'interrogatoire: Pauvre, peut révéler
1- Métrorragies capricieuses, indolores et d'abondance variable selon la taille de la tumeur.
2- Signes de métastases pulmonaires, digestives, méningées, etc.
L'attitude à prendre est identique à celle d'une GEU. Il faut évoquer le diagnostic de choriocarcinome devant toute hémorragie.
􀂙 Dosage des βHCG.
􀂙 Echographie pelvienne. 􀂙 Hystéroscopie: Elimine .un polype et un fibrome.
III- CONDUITE A TENIR – TRAITEMENT :
• Evaluation par le score pré-thérapeutique selon l'OMS

• Chimiothérapie type Méthotrexate, Cyclophosphamide, etc. avec
- Si score < 4 (risque faible)  Mono ou bi-chimiothérapie.
- Si score entre 4 et 15 (risque intermédiaire)  Traitement agressif par polychimiothérapie.
- Si score > 16 (risque élevé)  Traitement très agressif par polychimiothérapie.
• Cures de consolidation dont les doses sont espacées de 10 à 15 jrs.
• Surveillance thérapeutique du taux de βHCG et de la FNS (aplasie médullaire.)
• Hystérectomie (chirurgie), en l'absence de métastases en cas de chimiorésistance.
IV- PRONOSTIC :
Il est très mauvais en cas de délai du diagnostic > 4 mois, De taux plasmatique de βHCG > 10.000 et des métastases hépatiques et cérébrales.

LES TUMEURS DU SITE PLACENTAIRE
I- DÉFINITION :
C'est une prolifération du trophoblaste intermédiaire extra-villeux, développée au niveau du site d'insertion.
Elle se voit généralement après une G normale ou une fausse-couche.
II- DIAGNOSTIC POSITIF :
􀂙 Interrogatoire: Précise les signes fonctionnels de type
1- Métrorragies persistantes du post-partum.
2- Syndrome néphrotique. 3- Angiome. 4- Hydrocéphalie.
􀂙 Dosage des βHCG: Révèle un taux faible, voir nul.
􀂙 Dosage du CA125.
􀂙 Echographie: Révèle une tumeur (jaunâtre ?) d'environ 10 cm de Ø.
III- ÉVOLUTION :
La tumeur est bénigne dans 80 à 90%. Elle est maligne avec extension dans 10 à 20%.
IV- TRAITEMENT :
Hystérectomie. La tumeur étant chimiorésistance. 
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 14:57    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Les tumeurs endocrines du pancréas( tumeurs sécrétantes) sont des tumeurs rares.
L’insulinome et le gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison [ sont les plus frequents devant le glucagonome et le vipome,
Toutes les tumeurs endocrines du pancréas sont potentiellement malignes. Le pronostic d’une tumeur neuroendocrine dépend actuellement assez étroitement du degré de différenciation et passe aussi par l’étude immunohistochimique des marqueurs de prolifération

Diagnostic :
A - Clinique :
Quand elles sont sécrétantes, ces tumeurs ont en commun de se révéler par des symptômes très courants, conséquence de l’hypersécrétion anormale : diarrhée, ulcère, troubles neuropsychiques, diabète…
Quand elles sont non sécrétantes, le syndrome tumoral est alors révélateur.
Comme pour toutes les tumeurs du pancréas, on se trouve souvent d’emblée devant une lésion extrêmement volumineuse.
Ceci est d’autant plus vrai que les tumeurs endocrines du pancréas, même très grosses et céphaliques, ont peu ou pas de retentissement biliaire.
La lenteur de l’évolution clinique, y compris dans certaines formes malignes et métastatiques, a déjà été soulignée.
B - Diagnostic:
La confirmation du diagnostic des formes sécrétantes repose toujours sur la constatation d’une hypersécrétion hormonale permanente et autonome.
Les examens radiologiques n’ont d’intérêt que localisateur
1- Imagerie morphologique
* Abdomen sans préparation (ASP) :
les calcifications qui traduisent des remaniements hémorragiques anciens ne surviennent que dans des tumeurs suffisamment volumineuses.
Opacifications du tube digestif et des voies biliaires :
Leurs indications sont exceptionnelles en dehors du SZE où le transit oesogastroduodénal et le transit du grêle mettent en évidence les conséquences de l’hypersécrétion gastrique acide.
* Échographie :
Les tumeurs les plus petites se présentent généralement sous la forme de nodules bien limités, de structure homogène, hypoéchogènes, arrondis ou ovalaires
L’examen échographique doit également s’attacher à rechercher des adénopathies duodénopancréatiques, coeliomésentériques et du pédicule hépatique, ainsi que des métastases hépatiques
Échoendoscopie : La tête du pancréas est explorée à travers le duodénum, alors que le corps et la queue sont bien examinés à travers la face postérieure de l’estomac. La sémiologie échographique est comparable à celle de l’échographie transabdominale.
Tomodensitométrie : Sans injection de produit de contraste, les petites tumeurs sont généralement isodenses.
La constatation de petites calcifications punctiformes est possible mais rare.
Les tumeurs plus volumineuses sont volontiers hétérogènes avec des zones hypodenses de nécrose.
* Imagerie par résonance magnétique (IRM) :
L’IRM a été en mesure de mettre en évidence quelques cas de petites tumeurs endocrines du pancréas
L’aspect le plus fréquemment rencontré semble être un hyposignal modéré sur les séquences en écho de spin pondérées en T1 et un signal iso-intense ou discrètement hyperintense sur les séquences pondérées en T2
Artériographie :
Les tumeurs endocrines du pancréas sont généralement considérées comme un des grands succès de l’artériographie diagnostique, certaines courtes séries allant jusqu’à faire état de 100 % de positivité.
2- Imagerie fonctionnelle :
* Test au calcium intra-artériel :
Le principe de cet examen est de localiser la région où se trouve une lésion sécrétante en identifiant le pédicule artériel qui, sélectivement perfusé d’un sécrétagogue, stimule la sécrétion tumorale et élève donc significativement, et au premier passage, le taux circulant du produit sécrété
* Localisation par prélèvements veineux pancréatiques :
+ Méthodes :
Les techniques d’abord et de cathétérisme du système porte permettent de réaliser des prélèvements de sang veineux pancréatique efférent pour localiser les tumeurs sécrétantes
. C - Localisation peropératoire :
1- Palpation chirurgicale :
L’inspection et la palpation chirurgicales échouent dans le repérage des petites tumeurs dans 15 à 50 %des cas selon les séries et le type tumoral.
2- Échographie peropératoire :
L’exploration peropératoire du pancréas nécessite l’ouverture chirurgicale de l’arrière-cavité des épiploons.
3- Dosages veineux peropératoires :
4- Scintigraphie peropératoire

Principaux syndromes tumoraux :
A - Insulinome :
1- Clinique :
Les manifestations cliniques sont très polymorphes mais avant tout d’ordre neuropsychique.
La corrélation des signes avec un jeûne prolongé ou un effort est le point le plus caractéristique.
2- Diagnostic :
Le diagnostic repose avant tout sur l’épreuve de jeûne codifiée de 48 heures, avec dosages simultanés de la glycémie et de l’insulinémie.
L’abaissement de la glycémie au-dessous de 0,5 g/L signe la nature organique de l’hypoglycémie ; la mise en évidence du caractère non suppressible de l’hyperinsulinémie signe sa nature tumorale.
Un rapport de Turner (glycémie [en mg/100 mL] / insulinémie [en mU/mL]) inférieur à 4 est la traduction de ce caractère et est considéré comme positif à 100 % à la 72e heure de l’épreuve.
L’augmentation du peptide C circulant (qui traduit celle de la proinsuline dont la proportion s’accroît au cours de l’insulinome) est également un excellent signe.
3- Localisation de la tumeur :
l’échoendoscopie donne actuellement le meilleur taux de succès de tous les examens morphologiques (de l’ordre de 85 %), et constitue l’examen morphologique de base de l’exploration de toutes les tumeurs endocrines du pancréas.
Dans les séries les plus récentes, la localisation correcte était établie par le test au calcium intra-artériel dans 33 à 88 % des cas.
Les PVP sont les plus performants dans l’insulinome quand on inclut hyperplasies et formes multiples, dont le diagnostic constitue précisément l’indication de pratiquer des explorations fonctionnelles.
B - Gastrinome : syndrome de Zollinger-Ellison
1- Clinique :
Les deux signes clés sont la diarrhée et les ulcères digestifs hauts. Les ulcères sont présents dans 85 %des cas.
Ils sont souvent multiples et peuvent toucher le tube digestif, de l’oesophage au jéjunum.
Le diagnostic de SZE mérite d’être évoqué lorsque ces ulcères présentent l’un des caractères distinctifs suivants : survenue chez une femme, un individu jeune ou présentant un caractère familial, résistance particulière au traitement médical, survenue de complications itératives, association à une diarrhée, existence de vomissements sans qu’une sténose digestive l’explique, siège à proximité de l’angle de Treitz, éventualité rare mais caractéristique.
La diarrhée est un élément essentiel du syndrome ; elle est présente dans environ 70 %des cas ; elle reste isolée ou précède les manifestations ulcéreuses dans 50 % des cas.
2- Diagnostic :
Le diagnostic repose sur la démonstration de l’hypersécrétion gastrique acide qui est responsable des signes radiologiques caractéristiques de l’affection : ulcérations oesophagiennes et oesophagite, ulcères gastriques développés sur un estomac à gros plis et hypersécrétant, ulcérations et épaississement du plissement au niveau du duodénum et du jéjunum proximal.
La preuve biologique est apportée par l’augmentation du débit acide basal au-dessus de 15 mmol/h et/ou de la concentration acide de base au-delà de 100 mmol/L.
L’hypergastrinémie est le second élément du diagnostic biologique, en sachant toutefois que les causes d’augmentation de la gastrine, à des taux cependant généralement plus limités qu’au cours du SZE, sont nombreuses.
Ce signe peut être sensibilisé par l’injection de sécrétine qui normalement diminue le taux de gastrine alors qu’au contraire elle l’augmente au cours du SZE.
3- Localisation de la tumeur :
Quand l’imagerie préopératoire était négative, l’exploration chirurgicale a retrouvé une lésion macroscopique dans 77 % des cas L’indication des PVP est très discutable en cas de SZE.
C - Glucagonome :
1- Clinique :
Dans 70 % des cas, le syndrome cutanéomuqueux est révélateur de la maladie : il s’agit d’un érythème nécrolytique migrateur, siégeant aux zones de frottement, associé à des manifestations muqueuses (en particulier la glossite).
La pathogénie de ce syndrome n’est pas claire mais une diminution du taux de glucagon entraîne souvent sa disparition rapide et spectaculaire en quelques jours.
Lorsque la maladie est constituée, ce syndrome ne manque qu’une fois sur dix.
Les autres signes sont : le diabète sucré, l’anémie, des signes de cachexie éventuellement associés à des signes directs de tumeur pancréatique et assez souvent une diarrhée.
Le diagnostic repose sur la constatation d’un taux élevé de glucagon ; il existe également une diminution des acides aminés plasmatiques.
2- Localisation de la tumeur :
Elle ne pose habituellement pas de problème majeur, la lésion étant volumineuse au moment du diagnostic.
Dans de rares cas où le diagnostic paraît suffisamment probable mais où les examens morphologiques localisateurs sont négatifs ou discordants, on peut être amené à réaliser des PVP.
La lenteur habituelle d’évolution de la tumeur justifie de proposer parfois une chirurgie incomplète de réduction tumorale.
D - Vipome (choléra pancréatique, syndrome de Verner et Morrison) :
1- Clinique :
Par définition, l’affection se caractérise par une diarrhée chronique.
Il s’agit d’une diarrhée hydroélectrolytique, afécale, sécrétoire (persistant même pendant le jeûne prolongé), avec des débits journaliers qui peuvent, pendant les poussées, atteindre 10 L.
Les autres signes sont avant tout les conséquences de la déshydratation qui accompagne ces pertes hydriques majeures.
La survenue de flushes n’est pas exceptionnelle ; en revanche, les hémorragies digestives ne sont pas fréquentes.
2- Diagnostic :
Il repose sur la mise en évidence du caractère sécrétoire de la diarrhée, en l’absence de lésion organique du tube digestif ainsi que d’hypersécrétion gastrique acide.
Dans ces conditions, les principaux diagnostics différentiels sont les tumeurs carcinoïdes s’accompagnant de métastases hépatiques, le cancer médullaire de la thyroïde et certains phéochromocytomes ou ganglioneuro(blasto)mes.
L’augmentation du taux de VIP est sensible et spécifique mais elle peut manquer, en particulier au cours des hyperplasies.
3- Localisation de la tumeur :
Les remarques concernant le glucagonome sont applicables aux vipomes.
La phlébographie ne paraît pas avoir jamais été contributive.
Elle reste néanmoins le seul examen pouvant faire espérer une localisation, voire un diagnostic précoce de ces tumeurs, avant qu’elles n’atteignent une taille où la malignité est la règle.
E - Somatostatinome :
La clinique en est peu spécifique.
Elle est le résultat de l’effet inhibiteur de la somatostatine sur les sécrétions endocrines de gastrine, d’insuline, de cholécystokinine, de glucagon.
C’est cet effet inhibiteur qui est mis à profit pour traiter les autres tumeurs endocrines pancréatiques par des analogues de la somatostatine.
Les signes le plus souvent rencontrés sont l’altération de l’état général, le diabète et la lithiase biliaire ; les autres signes peuvent être une diarrhée avec stéatorrhée, une anachlorhydrie gastrique.
Toutefois, la tumeur paraît souvent multisécrétante, ce qui agrémente la symptomatologie de signes imprévus : hypersécrétion de thyrocalcitonine, d’ACTH (adrenocorticotrophic hormone), de GRH (gonadotropin-releasing hormone), de gastrine...
Le taux de somatostatine circulante s’élevait à plusieurs milliers de fois la normale dans les cas rapportés.
La localisation lésionnelle ne se distingue pas de celle des autres tumeurs volumineuses.
Les principes du traitement, chirurgie si possible et chimiothérapie sinon, sont classiques.


voila ce que j'ai, bon courage
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 14:58    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Diagnostic d’une tumeur abdominale de l’enfant : manifestations cliniques explorations et diagnostic étiologique

• Interrogatoire
o Terrain, Age, ATCD, Sd polymalformatif
o Age d’apparition et mode évolutif de la masse
o Symptomatologie fonctionnelle associée
• Examen clinique
o Evaluer l’état général
o Examen de l’abdomen : palpation, percussion, inspection, TR, HMG
o Recherche des adénopathies
o Prise de la TA, T°c
o Examen général (Neuro, ostéoarticulaire, Endocrinien,…)
• ex.compl devant masse abdo de l’enfant
ASP (F+P)
Permet de localiser la masse, rechercher des calcifications, des anomalies osseuses, des métastases
Echo abdo rénale
Nature : solide, kystique, hétérogène ou non de la masse
Situation : intra ou rétro péritonéale, endo ou exorénale
Délimiter contours et relation avec organes de voisinages
Recherche adp profondes, extension vasculaire, métastase hépatique
Biologie
Bilan inflammatoire : NFS, VS, CRP
Bilan hépatique et rénal
Marqueurs tumoraux : NSE, VMA, HVA, Dopamine urinaires (neuroblastome) ; α FP sérique (hépatoblastome)
Cortisolémie à 8 h, FLU,… si suspicion de corticosurrénalome
Sérologie hydatique
• étiologies des masses abdo selon âge :
Avant 1 an
75 % : malformatif
 rein : malformation kystique du rein
 tube dig : kyste du mésentère
 organes génitaux internes : Kyste de l’ovaire, hydrohématocolpos
 foie et voies biliaires
Tumeurs malignes : Néphroblastome > neuroblastome > hépatoblastome
Entre 1 et 6 ans
> 50 % Tumeur maligne : Néphroblastome > neuroblastome > hépatoblastome
Tumeurs bénignes : rein, OGI chez fille
Entre 6 et 15 ans
Les + fréquentes : tumeurs génitales ou rénales bénignes
Sarcomes et lymphosarcomes abdominaux
Néphro et neuroblastomes sont tjrs possibles
• NB : Néoplasie chez l’enfant
Incidence annuelle moyenne est de 13 pour 100 000 enfants de moins de 15 ans.
leucémies et lymphomes : 45 %
Tumeurs cérébrales : 20 %
Néphroblastomes : 8 %
Tumeurs des tissus mous : 8 %,
Neuroblastomes : 7 %
Rétinoblastomes : 3 %.
On note que 40% des cancers se développent avant 4 ans et sont généralement embryonnaires dans cette tranche d'âge.

Etiologie
• Masses rétropéritonéales
Tumeurs rénales
 Néphroblastome
 Autres tumeurs malignes
 Tumeurs rhabdoides
 Carcinomes à cellule claires = tumeur de Grawitz (surtt > 10 ans)
 Sarcomes à developpement intrarénal
 Lymphomes
 Neuroblastome à developpement intrarénal
 Tumeurs bénignes rénales
 Cystadénome multiloculaire
 Néphrome mésoblastique = tumeur de Bolande
 Chez un nourrisson de < 6 mois , aspect clinic et radio id. au néphroblastome
 Mais insensible à radio-chimio
 Tumeur bénigne, ms extension locale importante avec risque de récidive
 Hydronéphrose (sur duplicité pyélocalicienne , sd de la jct pyélo-urétérale)
 Dysplasie multikystique et polykystose rénale
Tumeurs extrarénales
 Neuroblastome
 Autres tumeurs :
 Corticosurrénalome (Hypercorticisme + puberté précoce chez un garçon, virilisation chez la fille)
 Phéochromocytome (Céphalées-palpitations-sueurs) : 10% st malins , dosage métanéphrines et normétanéphrines + VMA , Scinti au MIBG
 Tératome mature
 Tumeur germinale maligne : tumeurs du sac vitellin (αFP) , choriocarcinome (βHCG) , carcinome embryonnaire
 Lymphangiome kystique
 Tumeurs au dépends du Tissu conjonctifs : lipome, liposarcome, fibrome, fibrosarcome, myome, …
 Hématome de surrénale
• Masses intrapéritonéales
Tumeurs extrahépatiques
 LMNH
 Origine : Lymphome B de type Burkitt généralement développés à partir des plaques de Peyer ou des ggl mésentériques svt iléocaecaux. Rôle d’EBV +++
 Terrain : Garçon âgé de 7 ans (S/R = 3)
 Signes cliniques évocateurs :
 Adp périphériques, AEG
 Ascite , Invagination intestinale aigue
 Atteinte neuroméningée
 Atteinte médullaire : Dl osseuse, Insuffisance médullaire
 Bilan paraclinique
 EchoG
 Ponction-biopsie tumorale (masse, Adp) , cytologie de l’ascite
 NFS-plaq (Ins médullaire, blastes)
 Hyperuricémie, LdH élevé
 PL, Myélogramme
 Rx du thorax et du cavum : Adp médiastinales, épanchement pleural, envahissement adénoïdien
 Résultats : Prolifération maligne lymphoïde maligne svt de la lignée B avec svt présence de cellules de Burkitt : cellules de taille moy hyperbasophiles à cytoplasme peu abondant non cohésives associées à de nbx macrophages. Elles possèdent des Ig de surface.
 Cytogénétique : translocation t (8 ; 14) impliquant l’oncogène c-myc et les chaines des Ig.
 Traitement : Tumeurs très chimiosensibles => polychimiothérapie. Rarement chirurgical (IIA)
 Pronostic excellent en cas de burkitt : 90 % tous stades confindus
 Tumeurs kystiques
 Lymphangiome kystique (développe aux dépens du mésentère ou du mésocolon)
 Duplication digestive (svt grande courbure gastrique)
 Tumeurs spléniques
 Solides (hamartome bénin, lymphosarcome, …) ou kystique (dermoïde ou épidermoïde, K.hydatique, abcès)
Tumeurs hépatiques
 Hépatoblastome
 Terrain : enfant < 3 ans (50%) , bcp + rare
 Clinique : AEG franche + HMG dure et irrégulière de developpement rapide + tble digestifs banaux
 Diagnostic +
 ASP : Calcifications fines ou pierreuse hépatique
 EchoG : masse hptq polylobée uni ou pluriloculaire
 α FP¨+++ => marqueur spécifique. Si négatif, biopsie à l’aiguille fine.
 Bilan d’extension : Echo + TDM abdo + RP + TDM thorax
 Traitement : Chimio de réduction puis chir d’exérèse
 Autres tumeurs
 Tumeurs bénignes :
 Adénome
 Kyste (lymphangiome, hamartome mésenchymateux kystique, k. hydatique)
 Malformations vasculaires
 TM secondaires
 Sd de Pepper (Neuroblsatome stade IV S : cf)
 Métastase
• Tumeurs pelviennes ou sous péritonéales
Tumeurs ovariennes
 Tératome mature ovarien, kyste dermoïde => le + svt bénin
 Choriocarcinome, … => rarement malin
Tumeurs du sinus urogénital
Tératomes sacro-coccygiens
Neuroblastomes pelviens

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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 14:59    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

La maladie de HirschsprungI- Introduction :
- Définition :
C’est une définition histologique : absence d’innervation intrinsèque au niveau d’un segment digestif interne, toujours la portion distale du tube digestif.
- Fréquente +++
- Pathologie du nouveau né
- Traitement en évolution.
II- Embryologie :
- Cellule ganglionnaire intrinsèque responsables d’innervation droite normalement du tube neural
- Ils vont migrer dans la paroi digestive, ils subissent une migration céphalocaudale des cellules ganglionnaires
- Cette migration s’arrête au niveau du canal anal
- Sur le plan pathologique, Arrêt précoce de la migration
III- Anatomopathologie :
1- Macroscopie :
- Formes réctosigmoidiennes : intéressent plus de 75 % des cas= forme chronique.
- Formes courtes : bas rectum
- Formes étendus : peut intéresser tout le côlon gauche parfois tout le côlon.
2- Macroscopie :
- Aganglionnie
- Hyperplasie des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques qui n’ont pas le même rôle que l’innervation intrinsèque.
IV- Physiopathologie :
Aganglionnie
Achalasie
Dilatation (Mégacôlon congénital) Reflex recto-anal inhibiteur (-)
VI- Tableaux Cliniques : (QE)
1- Forme du nouveau-né
- ONN base :
• Méconium (absence ou retard)
• Abdomen ballonné
• Vomissements (bileux ou fécaloïdes)
- Epreuve a la sonde (+)
2- Formes du nourrisson et de l’enfant :
- Constipation chronique
- Abdomen ballonné
- Hypertrophie
VII- Examens paracliniques :
- A.S.P. :
• Niveaux hydroaériques de type cholique périphériques plus hauts que larges
• Vacuité pelvienne
• Elle n’est pas suffisante
- Lavement opaque :
• Clichés de profil pour dégager la région réctosigmoidiennes
• Disparité du calibre entre la zone aganglionnaire qui parait rétréci et la zone dilatée qui est normalement innervée
• Etendue de cette zone
- Manométrie anorectale :
• Reflexe recto-anal inhibiteur absent
- Biopsie rectale :
• Si doute diagnostic
• Muqueuse et sous muqueuse par voie anale = plexus sous muqueux = utilisation d’une sonde.
• Biopsie par voie anale
• Biopsie extemporanée +++ permet d’étudier le niveau de l’achalasie.
VIII- Les complications :
- L’entérocolite :
• Diarrhée
• Etat de choc septique
- La perforation :
• En amont de l’achalasie
• A distance (coecum)
• Iatrogène
IX- Traitement :
1- A la période néonatale :
- Hospitaliser le malade
- Apprendre à la maman comment faire le nursing = vider le côlon par sonde rectale, laver et évacuer
- Colostomie
2- Traitement radical :
- On ne le fait pas en période néonatale
- Age : on peut opérer au 1er mois de la vie
- Techniques :
• SWENSEN : Reséquer la zone achalasique et anastomose colo-anale
• DUHAMEL : Drainage en arrière du rectum pour éviter une anastomose anale
Abaissement recto-rectal du côlon
• SOAVE : Abaissé le côlon à travers la lumière du rectum
Enlever la muqueuse du rectum Abaissement transrectal du côlon
- Vois d’abords :
• Laparotomie
• Laparoscopie +++
• Voie trans anale +++
X- Conclusion :
- Maladie fréquente
- Diagnostic a la période néonatale +++
- Chirurgie mini invasive.
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:00    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Cardiopathies cyanogènes ou non chez l’enfant: diagnostic et prise en charge

I- INTRODUCTION :
La fréquence des cardiopathies congénitales "C.Cong" a nettement diminuée dans les pays développés où le diagnostic est posé très tôt à la naissance voire même avant grâce au développement des moyens d'exploration (échocardiographie -Doppler.)
Les progrès de l'anesthésie – réanimation et la maîtrise des techniques chirurgicales ont permis d'abaisser l'âge d'opérabilité de la plupart des C.Cong dont plus de 70% sont opérés pendant la 1ere année de la vie.
Malgré cela, on peut rencontrer chez l'adule des C.Cong et cela pour plusieurs causes:
Il peut s'agir de malformations minimes sans signes fonctionnels qui passent inaperçues, c'est le cas de la CIA et de la PCA.
La maladie d'Epstein (mal emplacement des valves) est souvent associée à une cirrhose pulmonaire.
La transposition des gros vaisseaux "TGV" corrigée = OD – VG, OG – VD. Changement de morphologie du cœur: VD – aorte. Ce VD ne supporte plus les hautes pressions.
Il peut s'agir de C.Cong connues mais dont l'indication opératoire est difficile et que la malformation est jugée bénigne (sténose aortique orificielle, sténose pulmonaire orificielle, certaines CIA, CIV.)
Il peut aussi s'agir de C.Cong cyanogènes, complètement inaccessibles à la chirurgie (Atrésie pulmonaire à septum ouvert, syndrome d'Einsemmenger avec HTAP et augmentation des résistances pulmonaires dues à un shunt gauche – droit.)
II- DEVENIR DES CARDIOPATHIES CONGENITALES NON-OPEREES :
A- Le rétrécissement aortique orificiel "R.Ao": Il s'agit d'une sténose valvulaire peu ou moyennement sévère, bien tolérée, sans retentissement cardiaque et dont le gradient de pression est inf. à 61 mm Hg. Les sigmoïdes aortiques peuvent se calcifier et aggraver la sténose justifiant une intervention chirurgicale.
B- La sténose pulmonaire valvulaire: Il peut persister à l'âge adulte des R.P dont le gradient VD – Ao est inf. à 50 mm Hg. Comme pour le R.Ao, les sigmoïdes pulmonaires peuvent se calcifier et aggraver la sténose.
C- La CIA: Elle est bien tolérée, il n'est pas rare de les diagnostiquer chez l'adulte. L'indication opératoire se fait lorsqu'il y a un retentissement droit diamètre du VD / Diamètre du VG sup ou égal à 1. Les complications tels les troubles du rythme peuvent survenir après l'âge de 30 ans.
D- La CIV: Elle est mal tolérée, opérée avant la 2eme année de la vie. Les petites CIV se ferment soit spontanément, soit au dépend d'un anévrisme membranaire. Elle est rare chez l'adulte. Le seul risque des petites CIV est l'EI d'Osler.
E- La coarctation de l'aorte: C'est une sténose ischémique (jonction aorte ascendante et descendante.) La découverte d'une coarctation de l'aorte lors d'un tableau d'HTA est fréquente. Il s'agit d'HTA rebelle au traitement médical. Après correction chirurgicale, la TA peut redevenir normale ou bien devenir plus sensible au traitement médical.
F- La PCA: Seuls les canaux artériels de bas débit sont dépistés à l'âge adulte par la découverte d'un souffle continu périscapulaire.
Les canaux artériels à haut débit se manifestent très tôt. Sinon, ils évoluent vers l'HTAP. Le risque de la PCA à bas débit est l'EI.
G- La maladie d'Epstein: Les formes de l'adulte sont devenues minimes, généralement bien tolérées, malgré la CRDM, elles se manifestent chez l'adulte par des troubles du rythme supra-ventriculaires avec cyanose.
H- La TGV corrigée: C'est la double discordance artério-ventriculaire et venticulo-artérielle. Elle est bien tolérée en dehors des malformations associées puisque les cavités cardiaques sont placées. La seule différence est que le VD est soumis à une pression systémique et finira par être défaillant. On fait un Switch artériel A.P – Ao associé à un Switch de l'étage ventriculaire.
III- CARDIOPATHIES CONGENITALES OPEREES :
A- Groupe des C.cong définitivement guéries (Ex: CIA et CIV.)
B- Groupe de C.Cong où persiste des anomalies mineures mais qui peuvent s'aggraver à moyen et à long terme tel la fuite mitrale après correction d'un canal atrio-veineux ou I.Pul après correction d'une tétralogie de Fallot.
C- Groupe de C.Cong où persiste des lésions significatives qui vont s'aggraver tel la sténose aortique ou pulmonaire et la tétralogie de Fallot.
D- Groupe de C.Cong où persiste des lésions sévères en particulier les altérations de la fonction cardiaque.
IV- COMPLICATIONS :
Elles peuvent survenir au-cours de l'évolution et sont représentées par:
A- Les troubles du rythme et de la conduction (BAV.)
B- L'EI.
C- Les complications mécaniques dues à l'aggravation dans le temps d'une sténose, d'une insuffisance valvulaire ou des problèmes dus à la croissance secondaire à la prothèse.
D- Les altérations de la fonction cardiaque.
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:01    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

CHIR DE LA MALADIE DE CROHNI. INTRODUCTION:
- C’est une affection inflammatoire chronique du tube digestif mais frappant électivement
l’iléon, le colon, et le rectum.
- D’évolution capricieuse, se faisant par poussées successives et récidivante après
traitement médical,
- Le traitement chirurgical doit obéir à deux principes :
ü N’opérer que les formes compliquées et/ou résistantes au traitement médical,
ü Pratiquer une résection intestinale la plus limitée possible
II. FORMES CHIRURGICALES :
A. Echec du traitement medical :
- Lorsque la réponse au traitement médical est nulle ou incomplète,
- Soit aggravation de la maladie sous traitement médical avec reprise de la diarrhée,
récidive de la douleur, diminution de l’hématocrite, anémie, AEG, fièvre, dénutrition.
B. Complication aigues :
1. Les formes pseudo-appendiculaires :
- Douleur de la FID, défense, fièvre à 38°,
- Le traitement consiste en une appendicectomie et une étude histologique de l’appendice.
2. Formes subocclusives ou occlusives :
- Les premiers se manifestent par un syndrome de K􀃠ning (sténose incomplet)
- Les deuxièmes donnent un tableau de péritonite grèlique ou colique.
3. Peritonite par perforation de l’anse malade :
- Rare mais d’une extrême gravité.
4. Les hemorragies digestives (rectoragie ou maelena)
- Elles sont plus fréquentes au niveau du colon et peuvent par leur abondance ou par leur
répétition justifier une indication chirurgicale en urgence.
- Le diagnostic doit être obtenu par artériographie sélective des artères mésentériques.
5. La colectasie ou megacolon toxique :
- Tableau d’occlusion intestinale aigue (OIA),
- Syndrome toxi-infectieux (AEG, pouls rapide, fièvre, hyperleucocytose)
- ASP : présence d’une dilatation-colique,
- Evolution : perforation,
- Le traitement consiste en une ileostomie terminale et une colostomie transverse
(technique de Turnball),
6. Les abces
- Abcès de la FID, ou FIG avec syndrome fébrile à 39°, défense, AEG, VS élevée, hyper
leucocytose.
- Echo, TDM posent le diagnostic,
- Traitement : ponction echoguidée ou scanguidée à évacuation chirurgicale
7. Masses abdominales :
- Elles correspondent à une agglutination inflammatoire d’anses intestinales (plastron)
8. Formes necrosantes : Nécrose d’une anse qui est noire sphacélée.

C. Les fistules :
1. Fistules externes :
- Ecoulement externe du liquide digestif survenant spontanément ou après un acte
chirurgical,
- Le diagnostic est confirmé par la fistulographie, le TG ou le LB,
- Fistule stercorale.
2. Fistules digestives :
- Peuvent être : entéro-entérales ou entéro-coliques.
3. Fistules entero vesicales :
- Entre l’intestin et la vessie,
- Hématurie, fécalurie, pneumaturie,
- Diagnostic : LB, UIV.
4. Fistules recto vaginales.
5. Fistules anales et perineals :
- Réalisant une fistule purulente entre le rectum et le perinée.
III. METHODES THERAPEUTIQUES :
A. Exereses :
- Résection segmentaire limitée et économe d’une anse grêle. Enterectomie avec
anastomose termino-terminale en passant en zone saine,
- Iléo-colectomie droite avec anastomose iléo-colique droite termino-latérale en cas
d’atteinte iléo-caecale.
- Colectomie gauche avec anastomose colo-rectale,
- Colectomie totale soit avec protectomie et ilèostomie terminale, soit avec conservation du
rectum s’il n’est pas atteint et anastomose iléo-rectale,
- Jamais d’anastomose iléo-anale dans la maladie de crohn+++.
B. Derivations :
- Internes :
ü Anastomose iléo-colique.
ü Anastomose iléo-rectale.
- Externes :
ü Iléostomie terminale après coloproctectomie,
ü Iléostomie temporaire pour mettre au repos le colon (abcé, peritonite)en attendant
de faire secondairement de la continuité (iléo-colique ou iléo-rectale)
- Colostomie droite ou gauche.
C. Structuro-plastie :
- Ouverture limitée de la sténose et suture dans le sens perpendiculaire.
IV. RESULTATS :
- Mortalité postopératoire : 2 à 4%
- Complications : 6 à30%
ü Infection de la paroi,
ü OIA,
ü Péritonite par lâchage d’anastomose,
ü Fistules postopératoires, abcès abdominaux,
ü Syndrome du grêle le court
- Récidive 40 à 60% (en amont ou en aval d’une anastomose).
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:02    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

TRAITEMENT CHIRURGICAL DU R.C.HI. DEFINITION :
- Maladie inflammatoire et ulcéreuse, touchant le rectum, le colon et évoluant par poussées
successives.
- Son étiologie demeure inconnue.
II. FORMES CHIRURGICALES :
A. Formes resistantes au traitement chirurgical :
- D’évolution chronique, invalidante par la répétition des poussées, perturbant sévèrement
la vie du malade.
B. Complications chroniques :
- Stenoses du rectum et du colon,
- Fistule recto-vaginale,
- Incontinence sphincterienne.
C. Dysplasie severe ou cancer: Cancer colique ou rectal.
D. Complication aigues :
- Perforation,
- Colectasie,
- Hémorragie incoercible.
III. METHODES THERAPEUTIQUES :
A. La colectomie totale : avec conservation du rectum et anastomose ileo-rectale,
elle n’est possible que si le rectum est sain, ce qui est exceptionnel
B. La coloproctectomie totale+++ : QE
Elle associe :
- Colectomie totale,
- Protectomie (exérèse du rectum ou de sa muqueuse),
- Anastomose iléo-anale avec reservoir,
- Iléostomie de protection provisoire
IV. CHOIX D’UNE TECHNIQUE :
A. Préparation colique : générale et psychologique.
B. Contres indications a la realisation de l’anastomose ileo-anale :
- Doute avec la maladie de crohn,
- Appareil sphinctérien incomplet,
- Age supérieur à 60 ans.
C. En dehors de ces circonstances l’A.I.A. est impérative.
D. Dans les cas urgent : on se contente d’une
- Colectomie type Hartmann,
- Ileostomie terminale associée à une colostomie iliaque gauche et secondairement une
colectomie.
V. RESULTATS :
- Mortalité 1-2%
- Complications : Occlusion du grêle/ fistule du réservoir/ sténose de l’AIA/suppuration
pelvienne/ Incontinence, impuissance.
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:04    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Fractures De La Ceinture Pelvienne
A- Définition:
Ce sont les solutions de continuité intéressant les 2 os coxaux unis en avant par le pubis et en arrière par le sacrum
B- Particularité anatomique:
Cet anneau pelvien présente des zones de faiblesse qui seront le siège des traits de fracture:
- En avant : + le pubis
+ les branches ischio et ilio pubiennes
- En arrière : + ligne des trous sacrés
+ partie post de l’aile iliaque + articulations sacro-iliaques

C- Etiologie:
- Fractures fréquentes : 3 à 5 % de toutes les fractures
- Traumatisme en cause: toujours très violent
AVP Accident de travail: chute d’un échafaudage Défenestrations
- Mécanismes:
• Par compression antéropostérieure
 Fracture des ailes iliaques
 Disjonction symphysaire
 Complication génito-urinaire
• Par compression latérale
 Les plus fréquentes
 Complications vasculeux neurologique
• Par cisaillement vertical : chute d’un lieu élevé, réception sur un pied
 Les plus graves
 Complications vasculo-nerveuses
D- Anatomopathologie
- 2 types de fracture:
• Fr n’interrompant pas la ceinture pubienne STABLE
• Fr interrompant la ceinture pubienne:
 peu déplacées= STABLE
 Trop déplacées= INSTABLE

- 2 types d’instabilité:
• Transversale dans les traumatismes antéro-post ou latéral
• Verticale dans les traumatismes par cisaillement ou compression latérale
 Classification des fractures du bassin
• Fractures du bassin de type A
 Parcellaires
• Fractures du bassin de type B
 Rupture incomplète de l’arc postérieur
• Fractures du bassin de type C
 Rupture complète de l’arc postérieur
 Fractures du bassin de type A
- Arrachement
• Épines iliaques Ant-Sup et Ant-Inf
• Crête iliaque
• Ischion
- Choc direct
• Aile iliaque
• Branches pubiennes
- Fracture du sacrum
 Fractures du bassin de type B rupture incomplète de l’arc postérieur
- En rotation “livre ouvert”
• Disjonction sacro-iliaque antérieure
• Fracture du sacrum
- En rotation interne “compression latérale”
• Fracture tassement ant du sacrum
• Luxation partielle sacro-iliaque
- Lésion incomplète de l’arc post, bilatérale
 Fractures du bassin de type C rupture complète de l’arc postérieur
- Rupture complète de l’arc postérieur unilatéral
- Rupture complète de l’arc postérieur d’un côté et incomplète de l’autre
- Rupture complète de l’arc postérieur, bilatérale
E- Diagnostic positif :
2 tableaux:
- Découverte lors de Rx systématique d’un polytraumatisé
- Traumatisme isolé du bassin
• L’interrogatoire précise:
 Les circonstances de l’accident
 Les signes fonctionnels: Douleur, impotence fonctionnel absolue
 Demande si le blessé a uriné
• Examen clinique:
 LOCAL
 Inspection: recherche une Attitude anormale, une Déformation, des ecchymoses
 Palpation: recherche des points douloureux
Palpation de l’abdomen
 Touchers pelviens+++
 LOCO-REGIONAL
 Examen de la peau
 Examen vasculaire et nerveux

 GENERAL
 Recherche des signes de choc,
 Recherche de tare
• Radiologie:
 Rx bassin de face
 Une incidence oblique ascendante dégageant l’arc pelvien antérieur
 Une incidence oblique descendante dégageant la partie post
 ¾ alaire, ¾ obturateur pour explorer cotyle
 TDM +++
 Trait de fracture, les déplacements, les lésions associées
F- Evolution et Complications
1- Complications Immédiates:
- La mortalité 9 à 19 %
- complications vasculaires: hématome
- complications urinaires: lésion uréthrale, vésicale
- complications nerveuses: paralysie sciatique (SPE= sciatique poplité externe)
- complications digestives: surtout ano-rectales
- complications génitales chez la femme
- complications cutanées: fractures ouvertes rares
2- Complications Secondaires:
- Les lésions osseuses:
• déplacement secondaire
• Ostéites à partir de foyer urinaire
- Les lésions associées viscérales menacées d’infection
- Les complications de Décubitus: Thromboembolique, infection pulmonaire, escarres, Embolie graisseuses
3- Complications Tardives:
- Séquelles orthopédiques:
• Les pseudarthroses rares
• Les cals vicieux fréquents
• Les séquelles douloureuses
- Séquelles urinaires:
• Rétrécissement de l’urètre
• Fistule urétrale chronique
• Incontinence
- Séquelles neurologiques
• Paralysie du SPE
• Névralgies crurales, sciatalgies
• Séquelles sexuelles: impuissance
G- Traitement
1- Buts : - consolidation des foyers de fracture
- éviter les complications
2- Moyens:
- Orthopédiques: • Repos au lit
• Suspension en Hamac


• Traction continue
- Chirurgicaux : • Ostéosynthèse à ciel ouvert
• Fixateur externe
3- Indications:
- Fr compression antero- post:
• Fr des ailes iliaques : Repos en décubitus dorsal
• Disjonction symphysaire <3 cm Décubitus Dorsal
>3 cm Chirurgie
- Fr compression latérale: DD si déplacement modéré
Fixateur externe si déplacement important
- Fr cisaillement instable:
• post = traction
• ant = chirurgie FE ou ostéosynthèse
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:06    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

Pelvipéritonites d’origine gynécologique : diagnostic, évolution et traitement
1/introduction :
Les péritonites sont définies par l’inflammation aigue de séreuse péritonéale.
Les péritonites d’origine gynécologique sont habituellement du a :
- Rupture de pyosalpinx.
- Diffusion a partir d’une salpingite ou d’un pyosalpinx
- Exceptionnellement kyste ovariens tordu, ou infecté.
Les germes qui sont les plus fréquemment en cause, E. coli, bactéroides fragiles.
2/diagnostique :
Il s’agit d’une femme qui se plaigne d’une douleur hypogastrique diffuse vers le haut, fièvre autour de 39 degré. faciès vultueux, EG conservé, troubles de transit (secondaire a l’iléus paralytique pour éviter la diffusion de l’infection)
Vomissement précoces, AMG tardifs et incomplet, diarrhée (du l’irritation péritonéal)
L’examen abdominal révèle :
1-défense généralisé prédominant au niveau hypogastrique.
2-touchers pelviens excessivement douloureux.
3-toucher vaginal : mobilisation utérine est quasiment impossible du fait de la douleur.
4-doigtier revient souillé des pertes fétides.
5-examen au spéculum : col rouge perte sales qui s’écoule par l’orifice cervical.
Les éléments de diagnostique sont : 1-Localisation pelvienne.
2-Antécédents de salpingite.
3-Pertes sales récents
4-Eventuelle notion de contage.
3/évolution :
Les péritonites entrainent des profondes modifications à la fois péritonéales, et systémiques : leur retentissement local et général est lié.
a/ retentissement local : le péritoine réagit a l’agression bactérienne par augmentation de perméabilité des vaisseaux chose qui entrain une fuite plasmatique dans la cavité péritonéale, lumière digestifs et séreuse péritonéale---triple fuite : création de troisième secteur. (hypovolémie et hypotension artérielle.)
b/retentissement général : hyperperméabilité vasculaire, absorption séreuse des bactéries et des toxines dans la circulation général : défaillance multiviscéral : cardiaque (choc septique, et hypovolémie), respiratoire (épanchement pleural, OAP, atélectasie), rénal (IRF puis IRO).
4/traitement :
a/traitement médical :
1-réanimation Mise en condition de malade.
Rééquilibration HE.
Corriger une IRF.
2-ATB : visent germes anaérobie, et aérobie. association entre métronidazol, B lactamine, aminoside.
b/chirurgie : conduite par laparotomie ou cœlioscopie :
* Vois d’abord large.
*Exploration méthodique et complète de la cavité péritonéale.
*Prélèvement bactériologique (adapter ATB)
*Toilette péritonéale soigneuse, et abondante en enlevant les fausse membranes.
* Drainage large, éviter tt suture en milieu septique.
Traitement des lésions associé :
* Si rupture utérine → suture
*Si pyosalpinx → salpingectomie ou anexetomie.
5/ Conclusion : intervention en urgence dés que le diagnostique de péritonite est posé.
-infections génitales basses : cervicites-endométrites
-infections génitales hautes : salpingites
A- Cervicites:
1- Cervicites aigues 2- Cervicites chroniques
- Leucorrhées purulentes
- Col congestif,
- Écoulement purulent au niveau de l’orifice cervical
- Dc: Prélèvement bactériologique: gonocoque, chlamydia germes banaux - Le plus souvent suite à une cervicite aigue négligée
- Terrain de dysplasie et de néoplasie
- Col congestif,
- Dc: Prélèvement bactériologique
- Frottis Cervico-Vaginal après traitement
- Colposcopie
B- Endométrites:
- Leucorrhées * Purulentes d’origine endocervical
* Douleurs pelviennes
* Parfois syndrome fébrile
- Examen : * Utérus mou
* Douloureux à la mobilisation
* Légèrement augmenté de volume
- Diagnostic: prélèvement - culture
- TTT : ATB voie générale (comme salpingite)
C-salpingite
Affection fréquente
1-Diagnostic:
a-Forme typique - Femme jeune <25 ans, nullipare
- Douleurs hypogastriques (signes d’infection du haut appareil)
- Température 39-40°
- Leucorrhées sales
1- Interrogatoire :- Age, la parité ;- ATCD gynécologiques ;- Symptomatologie fonctionnelle ;- contraception (DIU) ;- Explorations ;- Vie sexuelle ;- Caractère de la douleur
2- Signes généraux :- Etat général conservé ;- Syndrome fébrile 39-40
3- Examen gynécologique
- Inspection de la vulve: leucorrhées
- Examen du méat urétral et des glandes vulvaires ; prélèvements
- Examen au spéculum: Vagin rouge ; Col inflammatoire ; Glaire cervicale sale, louche ou purulente
- T.V + palper abdominal: * Douleur à la mobilisation utérine
* Douleur au niveau des culs de sac vaginaux
* Parfois empâtement annexiel ou tuméfaction
b- Formes atypiques - Sont fréquentes
- Absence de fièvre (50% des cas)
- Douleur unilatéral (20%)
- Métrorragies
- Formes digestives : évoquant une cholécystite (péri hépatite II aire à l’infection génitale)
- Formes subaigües: fréquentes dues aux: Chlamydia ; Décapitées par des ATB
c- Examens complémentaires - NFS: leucocytose PNN
- VS, CRP augmentées
- Prélèvements bactériologiques : Endocervical ; Urétral ; DIU
- Sérodiagnostic: chlamydia
- HIV, hépatite B et C, Syphilis
- Examen et sérologie du partenaire
- Cœlioscopie: (fondamental : Dc+Pc+ttt)
* Diagnostic: trompes rouges congestives, couvertes de fausses membranes, suintantes du pus au pavillon, péritoine inflammatoire
* Prélever le liquide péritonéal
* Pronostic: apprécier la gravité des lésions
* Eliminer ce qui n’est pas salpingite (appendicite; sigmoïdite…)
* Evacuer les collections
* Examiner la région hépatique: adhérence hépato-diaphragmatiques (syndrome de Fitz-Hugh-curtis : chlamydia, gonocoque)
2- Evolution
A- Sous traitement
- Si traitement correct: Guérison en 48h: Douleur disparaît ; Diminution de la température ; Signes physiques s’amendent ; Prolonger le traitement (ATB, AINS, Repos PENDANT Trois semaines jusqu’à normalisation de la CRP)
B- Complications
- Si traitement incorrecte, ou insuffisant
1- Précoces
- Pyosalpinx: * Guérison clinique incomplète
*Douleur, température, SP persistent
* VS, CRP reste élevé
* Masse latéro-utérine sensible
* Cœlioscopie diagnostic
- Abcès ovarien: * Tableau semblable au pyosalpinx
* En général, découverte cœlioscopie ou opératoire
2- Lointaine:
- Marquée par des épisodes de poussée à l’occasion d’une agression infectieuse
- Séquelles fonctionnelles: résultats de modifications anatomiques:
* Hydrosalpinx: avec oblitération tubaire
* Agglutination des franges
* Adhérences péritonéaux qui gênent le fonctionnement des ovaires
- Algies pelviennes
- Infertilité
- Risque de G.E.U
3- Générale:
- Pelvipéritonite (défense pelvienne, fièvre, douleurs)
- Péritonite généralisée
- Septicémie
3- Traitement
- Urgence thérapeutique
- Hospitalisation
- Repos
A- médical
- Antibiotiques puissants + Anti-inflammatoires
- Voie parentérale
- Puis Antibiotique adapté selon antibiogramme
- Plusieurs protocoles: exemple association:
* Ampicilline: 4 à 6g/j en IV
* Gentamycine: 160mg/j en IM pdt 48h puis relai per os
* Métronidazol: 500mg * 2 en IVL
*Traitement de 15 jours sous surveillance : Clinique ; Biologique: VS, CRP
*Si amélioration prendre le relais par les cyclines ou quinolones pendant trois semaines (Trichomatis)

B- des complications
- Drainage des collections
- Salpingectomies en cas de lésions très importantes
- Après la phase aigue *Réparation des trompes: néo salpingostomie et Fimbrioplastie
* Libération des adhérences
C- préventif
- Préventions des IST
- Traitement correcte des vaginites, cervicites, endométrites
- Respect des règles d’asepsie lors de toute manœuvre endo-utérine (RU, curetage)
- Respect des Contre indications des investigations radiologiques et endoscopiques (l’infection...)
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:10    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

je postrai des cours dès que je peux inchaalah.
Lah yessahal 3la l jami3.
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MessagePosté le: Dim 7 Aoû 2011 - 15:16    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011 Répondre en citant

ce que je propose c'est d'avoir tous les cours du programme en main, si jamais on arrive pas à lire tous, et ca sera le cas pour moi Laughing , au moins le jour J on évitera le stress de recherche Shocked
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MessagePosté le: Aujourd’hui à 23:03    Sujet du message: résidanat rabat A PARTIR de septembre 2011

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