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Residanat Marrakech 2010 -2011
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Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Médecins du Maroc Index du Forum -> Actualités professionnelles et concours -> Spécial RESIDANAT et INTERNAT
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sisita
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MessagePosté le: Sam 12 Mar 2011 - 15:14    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

salut les amis et bon courage pour tout le monde s il vous plait pour les intégrés qui ont passé le concours de résidanat de casablanca session de FÉVRIER 2011 sans achever les 2 ans est ce que leurs dossiers de candidature ont été accepté et merci de nous répondre

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MessagePosté le: Sam 12 Mar 2011 - 15:14    Sujet du message: Publicité

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docteur-anas218
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MessagePosté le: Mer 16 Mar 2011 - 09:43    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

QUEL SILENCE Crying or Very sad Crying or Very sad Crying or Very sad Crying or Very sad

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docyoko
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MessagePosté le: Ven 18 Mar 2011 - 20:17    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

Toujours pas de neuf ???????

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docteramina
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 00:02    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

toujours rien silence total a kech Smile

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kenza2007
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 08:41    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

svp kc cardia,tumeurs d systeme nerveux,gliomes hemispherique

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docteur-anas218
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 12:53    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

voila mon résumé
Adénocarcinome du bas oesophage et du cardiaTumeur dont le centre est situé entre 5 cm au-dessus et 5 cm en dessous de la jonction oeso-gastrique
anatomique
Epidémiologie
•Adénocarcinome : 30 % des cancers de l’oesophage
•Prédominance masculine (7/1)
•Pic incidence : 55-65 ans
•Facteurs de risque :
-RGO et muqueuse de Barrett+++
-Tabac
-Obésité
Diagnostic (idem l’oesophage)
CLINIQUE :
- Dysphagie, - Hyper sialorrhée, - Régurgitations, - Douleurs thoraciques - Odynophagie, - Hoquet, - Toux,
dysphonie, - Altération de l’état général.
EXAMEN CLINIQUE :
- Dénutrition, déshydratation - Ascite, hépatomégalie - Adénopathie sus claviculaire (ganglion de Troisier)
EXAMENS PARACLINIQUES :
- Fibroscopie+ biopsie+++
- TOGD : niche ulcéreuse
- Cytologie : Brossage+prélèvement des cellules oesophagiennes (biopsie négative)
Principes thérapeutiques
Contre-indications opératoires
-générales : amaigrissement > 10%
-tumeur: T4 bas oesophage-adénopathies coeliaques-métastases viscérales
But :
+Résection de la tumeur
+Curage ganglionnaire-médiastinal-abdominal
+Rétablissement de la continuité digestive
moyens
a-chirurgie
*à visée curative :
-oeso-gastrectomie polaire supérieure :intervention de sweet
-oeso-gastrectomie totale : intervention de Lewis Santy : résection de l’oesophage inférieur +grande
tubérositaire gastrique
*palliative :gastrostomie d’alimentation-jéjunostomie d’alimentation
b-traitement endoscopique : mucosectomie-endoprothése-photo coagulation au laser
c-chimiothérapie : 5FU+cisplatine
d-radiothérapie
e-association radio chimiothérapie


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docteur-anas218
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 13:00    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

TUMEURS INTRA CRANIENNES SUPRATENTORIELLS


VI. Généralités

• Définition : ce sont des processus expansifs situés au dessus de la tente du cervelet (au dessus des hémisphères cérébraux
• Fréquence
o Représente 80 % des processus expansifs intra crânien chez l’adulte
o Représente 50 % des PEIC chez l’enfant
• Intérêt pronostic
o Développement de l’imagerie (TDM – IRM)
o Micro neurochirurgie +++ mortalité a baissé de 50 à 5 % en post chirurgical
o Pronostic dépend de 3 facteurs
 Topographie (fonctionnelle ou pas)
 Diagnostic précoce
 Histologie (tumeur bénigne ou maligne)

VII. Classification anatomopathologique

1. Tumeurs primitives

Qui naissent à partir de cellules normales présentes dans la boîte crânienne.

• Tumeur d’origine névroglique = gliomes
o 40 % des tumeurs intra crânienne
o Tumeur infiltrante, malignes ou évoluant vers la malignité
o Types
 Astrocytomes (grade I et II tumeurs bénignes, III et IV malignes) +++
 Oligodendrogliome (TB / TM)
 Glioblastome (tumeur la plus maligne du cerveau) +++
 Ependymome (épendymocyte de la paroi ventriculaire)
 Pinéalomes (glande pinéale)
• Tumeurs méningées : méningiomes
o 20 % des TIC de l’adulte +++ exceptionnelle chez l’enfant
o A partir des cellules arachnoïdiennes
o Tumeurs extra parenchymateuses, bénignes, hautement chirurgicales
o Siège : convexité ou base du crâne
• Tumeurs hypophysaires : adénomes
o A partir de cellules glandulaires : de l’anté hypophyse (FSH – LH, prolactine, STH) classé en fonction des cellules qui donnent naissance à la tumeur
o Adénome fonctionnelle ou pas (dépend si provient de cellules qui secrètent ou pas)
o TB de l’antéhypophyse
• Autres tumeurs
o Cranio pharyngiome : TB du sujet jeune qui se développe à partir des vestiges embryonnaires du tissu épithéliale pharyngé situé près de la selle turcique, tumeur dont l’exérèse chirurgicale est très difficile vu ses rapports avec l’hypothalamus et la tige pituitaire (1er diagnostic a évoquer devant calcification autour de la selle turcique sur TDM
o Kyste dermoïde, épidermoïde et tératome : TB le plus souvent congénitale qui se traduit par une capsule rappelant les structures du derme avec un contenu riche en cholestéryl
o Kyste colloïde du V3 : TB située dans le 3ème ventricule qui contient du mucus
o Papillomes des plexus choroïdes : TB  Maligne et donne carcinome des plexus choroïdes
2. Tumeurs secondaires : métastase

• Tumeurs malignes de l’adulte
• Uniques ou multiples, siège variable
• Secondaire à la localisation métastatique d’un cancer bronchique, rein, prostate, seins … (à l’anapath on trouve des morceaux de poumon ou autre dans le cerveau)

VIII. Physiopathologie

• Caractère inextensible de la boîte crânienne : le développement de la tumeur dans la boîte crânienne, constitue un néo volume qui va avoir des conséquences variable
• Conséquence physiopathologique
o Locales
 le développement d’une compression responsable d’une nécrose cérébrale associé à de l’ischémie : tumeur en dome
 envahissement des structures cérébrales
o générales
 troubles de la circulation sanguine  œdème cérébral
 trouble de la circulation du LCR  hydrocéphalie
 OC + néo volume + hydrocéphalie  HTIC  engagement cérébrale
• Conséquences cliniques
o Stade de début  syndrome local
o Stade tardif  syndrome HTIC et risque d’engagement

IX. Etude clinique

1. Début : syndrome focal : diagnostic fait à ce stade par

• Epilepsie
o Fréquente, peut être le 1er symptôme (surtout TB), pendant longtemps
o Crise Bravais –Jacksonienne ou généralisée (très caractéristique  renvois à la localisation de la tumeur)
o TB +++ le plus souvent
• Déficit neurologique
o Déficit des voies longues
 Hémiparésie, monoparésie, aggravation progressive caractérisée par l’évolution en tache d’huile
 Trouble de la sensibilité de l’hémicorps controlatéral à la tumeur
o Nerfs crânien (I, II, III)
 Paralysie oculo motrice (III), cécité unilatérale (II)
 Anosmie
o Trouble psychique : ralentissement, lenteur de l’idéation, euphorie, dépressions ou jovialité extrême, se voit dans les tumeurs frontales polaires essentiellement  consultent souvent d’abord en psychiatrie
o Trouble endocrinien
 Trouble des règles, galactorrhée (femme)
 Gynécomastie (mâle)
 Stérilité primaire ou secondaire
 Syndrome de Cushing, acromégalie

2. Stade tardif : syndrome d’HTIC

• Céphalée : Matinale, deuxième moitié de la nuit, frontale ou en casque, rebelles aux antalgiques habituels, aggravée par les changements de position de la tête, les efforts de toux, défécation, manœuvres de Valsalva (tout ce qui augmente la pression du LCR)
• nausée – vomissement : vomissement en jet, fait sans rapport avec l’alimentation # avec des vomissement d’une gastro entérite, surviennent à l’apogée de la céphalée qu’ils vont soulager momentanément
• troubles visuels : baisse de l’acuité visuelle allant jusqu’à la cécité bilatérale, associée à un œdème papillaire au fond d’œil +++
• syndrome d’engagement
o raideur de la nuque
o crise d’hyper tonie axiale
o trouble végétatif à type de sueur, de labilité fonctionnelle
o trouble respiratoire
o trouble de la conscience
o le décès est imminent dans les heures qui suivent
o # de la méningite par la fièvre, l’AEG, hyperleucocytose

X. Examen complémentaire

• Rx simple du crâne de face et de profil : signe HTIC
o Elargissement de la selle turcique
o Disjonction des sutures
o Accentuation des impressions digitiformes : surtout visible chez l’enfant
o Parfois calcification au niveau de la région stellaire = cranio pharyngiome
• TDM avant et après injection de produit de contraste
o Diagnostic positif, Topographie
o Existe un Œdème péri tumoral, Neuro céphalée
o Et peut approcher le diagnostic anatomo pathologique
• IRDM en T1 et T2 +++ avec injection de gadolinium xxx
o Diagnostic topographique précis
o Permet d’aider à la voie d’abord chirurgical
o Permet de faire un diagnostic anapath, plus précis que la TDM
• Autres
o EEG, si crise d’épilepsie
o Artériographie : rarement indiqué (dans certaines tumeurs très vascularisé pour assurer tumorale préopératoire)
o Bilan biologique
o Bilan hormonal +++ devant les troubles endocrinien (prolactine, FSH-LH, cortisol, GH, parfois ACTH)

XI. Principales formes topographiques

1. Tumeurs hémisphériques : 50 %

• Fréquente
• Cliniques : syndrome focal
o Epilepsie, déficit moteur en tache d’huile
o Syndrome frontal : tumeur antérieure (trouble psychique, marche, tr. Sphinctérien)
o Syndrome temporal : trouble du langage + épilepsie temporale
o Syndrome pariétal : Trouble de la sensibilité, praxique et gnosique, du champ visuel
• Anapath : gliome et méningiome dominent

2. Tumeurs hypophysaires et régions sellaires : 14 %

• Clinique
o Stade focal
 trouble endocrinien
 visuel : syndrome optochiasmatique (diminue AV + trouble du champ visuel + œdème papillaire au fond d’œil)
o Stade tardif : syndrome d’HTIC
• Anapath : adénome hypophysaire +++ cranio pharyngiomes

3. Tumeurs intra ventriculaire (latéraux et 3ème ventricule)

• Ventricules latéraux
o Clinique : HTIC, épilepsie, signes focaux rares (la chronologie est inversé à cause de la topographie, du fait qu’intra ventriculaire donc d’abord hydrocéphalie et HTIC)
o Anapath : épendymome, méningiome, papillome
• Tumeur du 3ème ventricule
o Clinique : HTIC paroxystique secondaire à une hydrocéphalie bi ou tri ventriculaire = syndrome de Burns
o Anapath : kyste colloïde  joue le rôle de valve au niveau du 3ème ventricule bouchant le trou de Monro

4. Tumeur de la région pinéale (épiphyse) : 1,5 %

• Clinique
o HTIC
o syndrome de Parinaud (trouble de la motricité oculaire) absence d’élévation du regard
o trouble du développement voire puberté précoce
• anapath : Pinéalomes, germinomes, Astrocytomes

5. Tumeurs de la base sustentorielles

• Localisée à l’étage antérieur (ethmoïde et frontal) et moyen (sphénoïde)
• Clinique : épilepsie, atteinte des I, II, III, exophtalmie
• Anapath : méningiome olfactif, perte aile du sphénoïde

XII. TTT

1. Moyens

• Médical : symptomatique
o TTT de l’épilepsie par phénobarbital
o TTT des céphalées par sédatif
o TTT HTIC et OC par corticothérapie +++ diurétique et soluté hyper osmolaire (mannitol)
o TTT hormonal en fonction des perturbations hormonales
o TTT substitutif en cas d’insuffisance hypophysaire
• Chirurgie
o Dérivation d’une hydrocéphalie
o Biopsie stéréotaxique (sous TDM ou IRM) intervention qui prélève une partie de la tumeur par stéréotaxie, en se basant sur les coordonnées (x, y, z) par TDM par rapport à la boite crânienne (voire ponction si liquide) après anesthésie locale
o Exérèse à ciel ouvert
o Neuro navigation : TTT des infos de l’IRM + TDM et donne une représentation en 3 dimensions projetées sur microscope donc on a une image de l’intérieur du crâne avant de l’ouvrir, on peut même simuler le geste la veille (à défaut d’autre chose)
o Gamma knife : (radio chirurgie différente de la radiothérapie externe) technique neurochirurgicale qui utilise les rayons grâce à un cadre autour du cerveau qui envoie 206 rayons convergent sur un bloc de 1 mm3 de rayons gamma… le TTT se fait en une séance sur une tumeur de moins de 2,5 cm
o Microchirurgie : utilisation de microscope en per opératoire
• TTT adjuvant
o Radio thérapie exérèse
o Radio chirurgie
o Chimiothérapie

2. Indications

• TTT médical instauré en urgence : Corticothérapie de l’œdème cérébral, diurétique pour diminuer la pression intra crânienne
• TTT chirurgical d’exérèse
o TTT idéal de la tumeur extra parenchymateuse (méningiome)
o Indiqué également dans l’adénome hypophysaire (sauf prolactinome qui peut se TTT méd)
o Tumeurs parenchymateuses (gliomes) si accessible et dans une zone non fonctionnelle
• BST : évite au malade une chirurgie exérèse très grave
o Tumeurs profondes et inaccessibles (gliome)
o Et quand TDM/IRM montre une possibilité de tumeur maligne
• Radio thérapie : tumeurs malignes
• Radio chirurgie (si tumeur < 2,5 cm) tumeurs bénignes d’exérèse incomplète

3. Pronostic – Résultats

• Gliomes malins : chirurgie + radio thérapie : survie d‘environ 18 mois
• Méningiome (bénin) : chirurgie +/- radiothérapie : guérison définitive
• Adénome hypophysaire : chirurgie + TTT hormonal substitutif : guérison dans la majorité des cas parfois chirurgie + radio chirurgie si résidu de la tumeur

XIII. Conclusion : les TST

• Fréquente à mauvais pronostic donc
• Intérêt du diagnostic précoce (stade focal) avant l’installation du syndrome d’HTIC
• Recherche : thérapie génique des gliomes (on pense qu’il est du à ça)
• Neuro navigation et chirurgie par robot (meilleur résultat)


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docteur-anas218
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 13:01    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

c'est bon kenza2007?

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kenza2007
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 13:03    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

merci

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docteur-anas218
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 13:08    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

c'est les cours que j ai
avec plaisir
pas de quoi


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kenza2007
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 13:31    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

lithiase de la VBP:trt ,icteres chirurgicaux:dc, trt;:coxalgie:dc trt

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Drespoir
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MessagePosté le: Sam 19 Mar 2011 - 15:28    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

svp
Hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes et arthrite septique


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:33    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

HEMORRAGIE DIG PAR RUPTURE DES V.O
INTRODUCTION :
- Urgence médico-chirurgicale fréquente.
- Met en jeu le pronostic vital par son abondance et sa récidive.
- 20 à 30% HDH.
- Mortalité : 30% pour chaque épisode.
- Récidive = 50% à 6 mois.
DIAGNOSTIC POSITIF :
- Hématémèse.
- Méléna.
- Choc hypovolémique.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Hémoptysie.
- Epistaxis.
- Vomissement du vin, cerises.
- Méléna ≠ Fer, betterave.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE :
- L’abondance de l’hémorragie (clinique et biologie)
- Activité.
- Le terrain.
→ voir UGD.
 Mise en condition : 2 VVP, O2, SG, SV, prélèvement (groupage, Hte, NFS, TP), perfusion et
transfusion si nécessaire.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
I- Interrogatoire :
- Cirrhose ou maladie hépatique connue.
- Connu porteur d’http.
- ATCD de transfusion ou d’ictère à répétition.
II- Examen clinique :
- Splénomégalie, hépatomégalie.
- Ascite, circulation veineuse collatérale.
- Signes de l’insuffisance hépato cellulaire : ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire et faciale.
- Toucher rectal.
III- Endoscopie :
- Permet le diagnostic de certitude.
- Doit être réalisée en urgence.
- Permet de :
* Poser le diagnostic positif en montrant les VO qui saignent.
* Classer et stadifier les VO.
* Le ttt endoscopique.
3
TRAITEMENT :
I- Buts :
- Arrêter l’hémorragie.
- Eviter sa récidive.
II- CAT :
A- Arrêter l’hémorragie :
1- Traitement vasoactif pharmacologique : proposé d’emblée et pdt 48h.
→ Terlipressine : 1 à 2mg IV toutes les 4h (ci : insuffisance coronaire) ou
→ Somatostatine : 250ug/h en perfusion IV continue.
Objectif = diminuer la pression
portale.
2- Traitement endoscopique : urgent
→ sclérose des varices oesophagiennes : injecter de l’alcool au niveau des VO
→ inflammation→sclérose
→ ligature : pose de clips ou élastique sur les VO.
L’endoscopie doit être réalisée chez un malade correctement réanimé dont l’estomac a été lavé. Si
échec :
3- Tamponnement :
Par sonde à double ballonnet de Blakemore, introduite par voie nasale jusqu’au niveau de l’estomac
(contrôle par auscultation), gonflement du ballonnet gastrique puis on retir doucement la sonde
jusqu’à sensation d’une résistance élastique, puis gonflement du ballonnet oesophagien. Si échec on
ressaie un ttt endoscopique : sclérothérapie ou ligature.
4- Traitement chirurgical :
* Action directe sur les VO : la transection de l’oesophage.
* Dérivation porto-cave :, création d’une anastomose porto-cave permettant de diminuer
franchement la pression portale. C’est un geste lourd (50-80% de mortalité) réservé en dernier lieu.
* Transplantation hépatique.
B- Surveillance stricte :
1- Clinique :
- Etat hémodynamique, conscience, température, diurèse, fréquence des lavages gastriques et aspect
des selles.
2- Biologique :
- Ionogramme sanguin. - urée-créatininémie. - NFS, plaquettes. - tests hépatiques, TP, facteurV.
D- Traitement préventif :
 Prévention secondaire :
- β bloquants : Propranolol = Avlocardyl* :
* Permettant d’amener la fréquence cardiaque à 55-60bat/min.
* Prise quotidienne part le patient.
- ttt endoscopique : sclérose, ligature des VO jusqu'à l’éradication des VO.
- β bloquant + ligature.


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:34    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

ARTHRITES SEPTIQUESINTRODUCTION – DEFINITION :
· Définition : c’est la pullulation d’un germe microbien au niveau de l’articulation.
· Le pronostic fonctionnel est lié à la précocité diagnostique et thérapeutique.
PHYSIOPATHOLOGIE :
- La contamination articulaire peut se faire :
→ Par voie hématogène, à partir d’un foyer primitif :
* ORL : angine, abcès dentaire.
* Pulmonaire : bronchopneumopathies, abcès pulmonaire.
* Cutané : furoncle, abcès, anthrax.
→ Par contiguïté : à partir d’une ostéite.
→ Iatrogène : inoculation lors d’une ponction articulaire, ou plaie articulaire.
- Le staphylocoque est en cause dans 60 à70% des cas.
DIAGNOSTIC POSITIF :
- Type de description : « Arthrite aigue du genou à staphylocoque doré » :
I- Etude clinique :
A- Interrogatoire :
- Age.
- Tares.
- Antécédents.
- Mode de début : brutal.
→ Signes fonctionnels :
* Douleur articulaire, spontanée, intolérable, diurne et nocturne insomniante.
* Impotence fonctionnelle totale.
→ signes généraux :
* Syndrome septicémique : altération de l’état général, fièvre élevée, frissons, sueurs.
B- Examen physique :
→ Inspection :
* Tuméfaction articulaire, oedème des parties molles.
* Attitude vicieuse : genou en semi flexion.
→ Palpation :
* Hydarthrose (choc rotulien)
* Peau rouge, chaude, luisante.
* Mobilisation impossible, douloureuse.
* Parfois, adénopathie inguinale douloureuse.
II- Biologie :
- VS : augmentée.
- CRP : élevée.
3
- NFS : hyperleucocytose avec polynucléose.
- Hémocultures répétées, systématiquement.
- Prélèvements au niveau de la porte d’entrée.
III- Radiologie :
A- Techniques :
- Genou de face/profil.
- Clichés comparatifs avec l’articulation controlatérale, ou clichés antérieurs.
- Tomographie au besoin, TDM et IRM.
B- Résultats :
→ Au début :
- Clichés normaux, souvent.
- Tuméfaction des parties molles.
→ Plus tard :
- Déminéralisation épiphysaire.
- Pincement de l’interligne articulaire.
- Erosions et géodes épiphysaires
→ Le retard radiologique est constant, une radiographie normale n’élimine pas le diagnostic.
IV- Ponction articulaire :
→ Liquide synovial louche, ou franchement purulent.
→ Riche en polynucléaires neutrophiles > 100.000 éléments/mm3 altérés.
→ Riche en protides, pauvre en glucose.
→ Permet l’isolement du germe, et de faire l’antibiogramme.
V- Biopsie synoviale :
→ Si germe non isolé.
→ Etude bactériologique : culture du fragment biopsié.
→ Etude histologique : synovite aigue avec infiltration de polynucléaires neutrophiles altérés, présence
de dépôts de fibrine et micro abcès.
PRINCIPES THERAPEUTIQUES :
- Urgence dés que les prélèvements sont faits.
I- Moyens :
A- Antibiothérapie :
→ Voie parentérale.
→ Active sur le staphylocoque doré, ou orientée selon le contexte clinique.
→ Modifiée selon l’antibiogramme.
→ Durée un mois après normalisation de la VS.
→ Choix des antibiotiques.
- Avant identification du germe :
* Pénicilline M + aminoside.
* Ou Céphalosporines 2éme génération + aminoside.
* Ou Quinolone.
- En cas de staphylocoque :
* Peni M + aminoside.
4
* Si souche multi résistante : aminoside+ macrolide apparenté.
- Puis, orientée selon les résultas de l’antibiogramme.
B- Traitements locaux :
1- Ponction évacuatrice / lavage articulaire :
→ Triple intérêt :
* Contrôle de la stérilité et la cellularité du liquide synovial.
* Effet antalgique.
* Evacuation de produits nécrotiques susceptibles d’agresser le cartilage articulaire.
2- Immobilisation :
- A visée antalgique et limite le retentissement de l’infection sur le cartilage.
- Par attelle postérieure.
- Si atteinte de la hanche, mise en traction du membre.
C- Rééducation musculaire :
- Lutte contre l’amyotrophie, la raideur, les attitudes vicieuses.
D- Chirurgie :
→ Arthrotomie, à visée :
* Biopsique
* Evacuatrice
* Synovectomie
→ Arthrodèse : si gros dégâts séquellaires ostéo-cartilagineux.
→ Amputation : si menace du pronostic vital.
II- Indications :
→ Phase de début (ponction de liquide louche)
* Ponction évacuatrice à répétition.
* Antibiothérapie selon l’antibiogramme.
* Immobilisation.
→ Phase d’état : (ponction de liquide purulent)
* Drainage arthroscopique ou chirurgical, avec ou sans synovectomie.
* Immobilisation.
CONCLUSION :
- Pathologie à lourdes conséquences, essentiellement fonctionnelles, surtout chez le sujet jeune.
- Intérêt d’un diagnostic précoce et d’un traitement adapté.



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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:35    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

ARTHRITES SEPTIQUESINTRODUCTION – DEFINITION :
· Définition : c’est la pullulation d’un germe microbien au niveau de l’articulation.
· Le pronostic fonctionnel est lié à la précocité diagnostique et thérapeutique.
PHYSIOPATHOLOGIE :
- La contamination articulaire peut se faire :
→ Par voie hématogène, à partir d’un foyer primitif :
* ORL : angine, abcès dentaire.
* Pulmonaire : bronchopneumopathies, abcès pulmonaire.
* Cutané : furoncle, abcès, anthrax.
→ Par contiguïté : à partir d’une ostéite.
→ Iatrogène : inoculation lors d’une ponction articulaire, ou plaie articulaire.
- Le staphylocoque est en cause dans 60 à70% des cas.
DIAGNOSTIC POSITIF :
- Type de description : « Arthrite aigue du genou à staphylocoque doré » :
I- Etude clinique :
A- Interrogatoire :
- Age.
- Tares.
- Antécédents.
- Mode de début : brutal.
→ Signes fonctionnels :
* Douleur articulaire, spontanée, intolérable, diurne et nocturne insomniante.
* Impotence fonctionnelle totale.
→ signes généraux :
* Syndrome septicémique : altération de l’état général, fièvre élevée, frissons, sueurs.
B- Examen physique :
→ Inspection :
* Tuméfaction articulaire, oedème des parties molles.
* Attitude vicieuse : genou en semi flexion.
→ Palpation :
* Hydarthrose (choc rotulien)
* Peau rouge, chaude, luisante.
* Mobilisation impossible, douloureuse.
* Parfois, adénopathie inguinale douloureuse.
II- Biologie :
- VS : augmentée.
- CRP : élevée.
3
- NFS : hyperleucocytose avec polynucléose.
- Hémocultures répétées, systématiquement.
- Prélèvements au niveau de la porte d’entrée.
III- Radiologie :
A- Techniques :
- Genou de face/profil.
- Clichés comparatifs avec l’articulation controlatérale, ou clichés antérieurs.
- Tomographie au besoin, TDM et IRM.
B- Résultats :
→ Au début :
- Clichés normaux, souvent.
- Tuméfaction des parties molles.
→ Plus tard :
- Déminéralisation épiphysaire.
- Pincement de l’interligne articulaire.
- Erosions et géodes épiphysaires
→ Le retard radiologique est constant, une radiographie normale n’élimine pas le diagnostic.
IV- Ponction articulaire :
→ Liquide synovial louche, ou franchement purulent.
→ Riche en polynucléaires neutrophiles > 100.000 éléments/mm3 altérés.
→ Riche en protides, pauvre en glucose.
→ Permet l’isolement du germe, et de faire l’antibiogramme.
V- Biopsie synoviale :
→ Si germe non isolé.
→ Etude bactériologique : culture du fragment biopsié.
→ Etude histologique : synovite aigue avec infiltration de polynucléaires neutrophiles altérés, présence
de dépôts de fibrine et micro abcès.
PRINCIPES THERAPEUTIQUES :
- Urgence dés que les prélèvements sont faits.
I- Moyens :
A- Antibiothérapie :
→ Voie parentérale.
→ Active sur le staphylocoque doré, ou orientée selon le contexte clinique.
→ Modifiée selon l’antibiogramme.
→ Durée un mois après normalisation de la VS.
→ Choix des antibiotiques.
- Avant identification du germe :
* Pénicilline M + aminoside.
* Ou Céphalosporines 2éme génération + aminoside.
* Ou Quinolone.
- En cas de staphylocoque :
* Peni M + aminoside.
4
* Si souche multi résistante : aminoside+ macrolide apparenté.
- Puis, orientée selon les résultas de l’antibiogramme.
B- Traitements locaux :
1- Ponction évacuatrice / lavage articulaire :
→ Triple intérêt :
* Contrôle de la stérilité et la cellularité du liquide synovial.
* Effet antalgique.
* Evacuation de produits nécrotiques susceptibles d’agresser le cartilage articulaire.
2- Immobilisation :
- A visée antalgique et limite le retentissement de l’infection sur le cartilage.
- Par attelle postérieure.
- Si atteinte de la hanche, mise en traction du membre.
C- Rééducation musculaire :
- Lutte contre l’amyotrophie, la raideur, les attitudes vicieuses.
D- Chirurgie :
→ Arthrotomie, à visée :
* Biopsique
* Evacuatrice
* Synovectomie
→ Arthrodèse : si gros dégâts séquellaires ostéo-cartilagineux.
→ Amputation : si menace du pronostic vital.
II- Indications :
→ Phase de début (ponction de liquide louche)
* Ponction évacuatrice à répétition.
* Antibiothérapie selon l’antibiogramme.
* Immobilisation.
→ Phase d’état : (ponction de liquide purulent)
* Drainage arthroscopique ou chirurgical, avec ou sans synovectomie.
* Immobilisation.
CONCLUSION :
- Pathologie à lourdes conséquences, essentiellement fonctionnelles, surtout chez le sujet jeune.
- Intérêt d’un diagnostic précoce et d’un traitement adapté.



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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:37    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

Voici les cours
c'est bon Drespoir?


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:39    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

Lithiase de la voie biliaire principale
On désigne ainsi tout calcul biliaire situé au niveau de la VBP, depuis les canaux intra hépatiques jusqu’à l’abouchement vatérien du cholédoque.
I- Diagnostic
1- Diagnostic positif
a. Clinique
Contrairement à la lithiase vésiculaire, la LVBP est rarement asymptomatique. Les manifestations de la LVBP sont soit l’angiocholite soit la pancréatite soit la migration simple.
1- Pancréatite
2- Migration simple : C’est une forme incomplète d’angiocholite où le calcul est éliminé spontanément dans le tube digestif. Les signes cliniques d’angiocholite sont atténués
3- L’angiocholite
Il s’agit d’une femme qui se présente pour ictère.
 L’interrogatoire fait préciser la succession chronologique des douleurs, de la fièvre et de l’ictère (triade de Villard et Perrin).
 Les douleurs ; sont des douleurs de l’hypochondre droit irradiant dans le dos et à l’épaule, inhibant l’inspiration, déclenchées par un repas gras sur un fond douloureux permanent surviennent des paroxysmes.
 Quelques heures après, apparaît la fièvre en clocher sous forme d’accès pseudo palustres, précédé de frissons, suivi de sueurs.
 Puis apparaît l’ictère 24 à 48h, de type rétentionnel avec des selles décolorées et des urines foncées
L’interrogatoire retrouve aussi parfois un passé biliaire : Crises de cholécystite à répétition.
 L’examen clinique retrouve :
- A l’inspection : ictère franc généralisé avec coloration jaune des téguments et des muqueuses, parfois des lésions de grattage au prurit.
- Une douleur à la manœuvre de Murphy
- En cas d’angiocholite sévère, on peut noter une défense de l’hypochondre droit
- Au début il n’y a pas d’hépatomégalie mais foie régulier à bord souple
- Il n’y a pas de grosse vésicule palpable (loi de Courtvoisier Terrier négative)
- L’examen général recherche des signes infectieux : une hyperthermie, le pouls et la TA doivent être appréciés de même que la diurèse.
b- biologie :
Elle trouve un syndrome de cholestase sans signe de cytolyse
♦ Dans le sang : ↗de la bilirubine totale surtout conjuguée, du cholestérol total, des phosphatases alcalines.
♦ Dans les urines : présence des sels et pigments biliaires
♦ Il n’y a pas de signes biologiques de cytolyse au début (les transaminases sont normales)
♦ Par contre le taux de prothrombine est bas mais il remonte sous test de Koller à la vitamine K
C- Imagerie
 ASP : lithiase calcique éventuelle dans l’aire hépatobiliaire.
 Echographie hépatobiliaire : L'échographie est l'examen de choix, elle permet de préciser :
- l’état de la vésicule biliaire lithiasique ou non, à paroi épaisse ou normale.
- Une dilatation de la VBP.
 La CPRE : Elle permet une opacification directe rétrograde de la VBP et montre les images de calculs. Elle a un intérêt diagnostique et également thérapeutique en réalisant une sphinctérotomie endoscopique
 La TCTH : après échec de la CPRE
 La cholangio IRM : imagerie d’avenir
2- Diagnostic différentiel
Devant une forme ictérique il faut éliminer :
♦ Les ictères non rétentionnels :
⇒ Ictère par hémolyse
⇒ Ictère par hépatite : un syndrome de cytolyse et une sérologie de l’hépatite positive
♦ Les ictères rétentionnels non lithiasique :
• Ictère néoplasique :
- le cancer de la tête du pancréas se manifestant par le tableau clinique d’ictère nu sans douleur ni fièvre avec vésicule palpable (Loi de Courtvoisier terrier positive), l’amaigrissement est le plus souvent important.
- Les autres néoplasies ont pour étiologie l’ampulome vatérien, les cancers des voies biliaires intra hépatiques
Le diagnostic est souvent fait à l’échographie et la TDM
• Les ictères par compression des voies biliaires extra hépatiques par une tumeur de voisinage, des adénopathies inflammatoires ou tumorales.
• Les ictères par obstacle hydatique (vésicule fille hydatique) sont évoqués devant l’association KHF et ictère rétentionnel. Ils sont secondaires à une fistulisation du kyste dans les voies biliaires.
II- Traitement
Le traitement reste chirurgical.
1- Le traitement médical : Permet de préparer le malade à l’intervention
- Vitaminothérapie K1
- Antispasmodiques
- Rééquilibration hydro électrolytiques
- Réanimation intensive nécessaire en cas d’angiocholite aiguë avec état de choc
- Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme.
2- Traitement chirurgical :
L’intervention est pratiquée dans les 48h qui suivent l’instauration du traitement médical par laparotomie ou cœlioscopie :
- Exploration régionale première
- Cholécystectomie
- Cholangiographie peropératoire
- Cholédocotomie et extraction instrumentale des calculs
- Prélèvement bactériologique de bile
- Cholédoscopie de contrôle pour vérifier la vacuité de la VBP
- Lavage abondant
- Fermeture de la cholédocotomie sur un drain de Kehr permettant un drainage biliaire externe
- Fermeture plan par plan
- Ablation du drain au 10éme j postopératoire après contrôle par cholangiographie (par le drain) de la vacuité de la VBP


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:44    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

c'est bon kenza2007?
les autres je ne les ai pas


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MessagePosté le: Mar 22 Mar 2011 - 00:41    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

merci bcp Docteur-anas218
c est tres gentil de votre part


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MessagePosté le: Mar 22 Mar 2011 - 17:02    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011 Répondre en citant

Pas de quoi avec plaisir
on est frères,
lah i najahna kamiline,
ya rab amine.


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MessagePosté le: Aujourd’hui à 01:52    Sujet du message: Residanat Marrakech 2010 -2011

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