Médecins du Maroc

docteur-anas218

qu'est ce que tu veux dire par papeasse?le dossier ou quoi?
à ma connaissance elle est la meme pour le dossier de candidature
mais pour les postes je n ai aucune idée
dès que j aurai des nouvelles je vais t avertir
car je l ai passé en 2009
tu compte passer rabat?

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docteur-anas218

donc peut etre qu ils vont augmenter les postes pour les 2 sessions?
et pour le decalage entre les 2 sessions ? il n y a pas de probalité de les espacer de plus de 2 jours?pour avoir plus de chance?

docteur-anas218

pour le decalage entre les 2 sessions ? il n y a pas de probalité de les espacer de plus de 2 jours?pour avoir plus de chance?

dr sanaaa

sbah nour, c mon premier message sur le forum, moi aussi je prepare le concours de residanat de marrakech, svp il n y a pas de nouvelles concernant la date ? est ce que c toujours de 27 04 ?est ce qu on passe ou pas le concour? svp reponds moi Crying or Very sad

docteur-anas218

bonjour,
je ne sais plus quoi faire!! Crying or Very sad

lah i khali koum je veux juste savoir est ce que on va passer le concours ou le boycotter?
et si on va le passer est ce que c est toujours pour le 27/04 et 29/04 avec les memes postes ou on va nous changer comme a rabat?
et si on va le boycotter la CAT?

docteur-anas218

lah i jazi koum les confrères sur place à marrakech veuillez nous aider
juste eclaircir les choses pour qu on comprenne et qu on soit avec vous

dr sanaaa

svp j ai besoin du cour sur le syndrome de la queue de cheval et l'hematome sous dural

docteur-anas218

Syndrome de la queue de cheval
Urgence IRM Hernie discale
Définition
 Le Sd de la queue de cheval traduit une atteinte pluriradiculaire sans atteinte médullaire, au niveau du cul de sac dural au voisinage immédiat de L2 ou au-dessous (les lésions en regard de la vertèbre L1 se traduisent par un Sd du cône terminalQ).
 Il s’agit d’un Sd faisant partie du Sd neurogène périphérique. Contrairement à l'atteinte médullaire qui comporte un syndrome radiculaire lésionnel, un syndrome rachidien et un Sd sous-lésionnel, le Sd de la queue de cheval se limite à un syndrome pluriradiculaire lésionnel.
 Mécanisme lésionnel le + svt par compression d'origine tumorale ou mécanique. Rarement de nature infiltrative, vasculaire, infectieuse.
 Rappel : La moelle se termine en regard du disque L1-L2 par le cône terminal. Elle se prolonge par le filin qui contient les racines L2 à S5Q et 2 racines coccygiennes (11 racines) et assurent l’innervation motrice et sensitive des MI, périnée, organes génitaux.

Classification des Sd de la queue de cheval (Peron)
 Type complet touchant toutes les racines de L2 à S5.
 Type lombo-sacré moyen touchant la racine L5 et les racines sacrées.
 Type sacré pur où seules les 4 dernières racines sacrées sont atteintes
 Type unilatéral ou hémi-Sd de la queue de cheval.

Diagnostic positif
 CLINIQUE
 Terrain et antécédents
- Causes extra-durales : Atcd de lombalgies chroniques / lumbagos, professions à risque comme maçon, agriculteur...
- Préférentiellement les hommes vers 50-70 ans.
 La clinique est en fonction de l'étendue de l'atteinte, s’installe  rapidement et associe :

 Au début ; Phase prodromique algique (Possible d’emblée)
- Douleur le + svt monoradiculaire, vive, impulsive à la toux et aux efforts à type de sciatalgieQ ou de cruralgie. Faire préciser l’horaire de la dl : mécanique (ci dessus : hernie +++) ou inflammatoire (tenaces, mal calmées par les antalgiques et le repos mais soulagée par la marche : tumeur)
- Paresthésies ds les territoires correspondants
- Troubles sphinctériens précoces.
 Phase d'état apparaissant dans un délai variable en fonction de l'étiologie : « PARRADIS »
- Douleurs radiculaires ou paresthésies uni ou bilatérales
 svt asymétriques
 augmentées par les changements de position et l'effort (toux, défécation)
 Uni ou pluriradiculaires : le plus svt les fesses, les membres inférieurs, en particulier le périnée
- Un déficit sensitif objectif de type périphérique
 Anesthésie ou hypoesthésie au dessous de L2 à tous les modes : Mb infs + la « selle »
 Anesthésie en selleQ:périnée, OGE, face interne des cuisses => perte sensation de passage des urines et matières
- Déficit moteur de type périphérique :
 Paralysie flasque d’1 ou 2 MI (paraplégie) => Amyotrophie (respectant le plus souvent le quadriceps et toujours le psoas => racine L1).
 Abolition de tous les ROTQ: achilléens, rotuliens + réflexes cutanés anal, bulbo-anal, clitorido-anal, bulbocaverneuxQ+++.
 Les autres sont conservés : crémastérien, cutanéo-abdominaux. RCP en flexionQ.
- Troubles génito sphinctériens
 Précoces, constants et sévères
 IncontinenceQ ou Rétention d’urinesQ mais pas de mictions impérieusesQ. Car n’a plus cette sensibilité
 IncontinenceQ ou Rétention fécale = constipation opiniâtreQ mais pas de ténesme Q
 Tbles Sexuels : ImpuissanceQ++ (érection = centre sacréeQ), éjaculation impossible, frigidité par insensibilité vulvovaginale
- Tbles trophiques : escarres sacrées ou talons en qqs heures en cas de déficit majeur
 Elément essentiel du pronostic : impuissance et rétention urinaire
 En cas de début brutal, on évoque une hernie discale ou une fracture vertébrale qui sont alors une urgence neurochir
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 1ière intention :
- Rx rachis lombaire : F + P + 3/4
- IRM lombaire en coupe sagittale et frontale est l'examen de choix pour objectiver la compression radiculaire ainsi que son origine en Ø de CI. En urgence si aigüe.
- TDM lombaire en coupe horizontale permet une bonne analyse des structures osseuses, il est décisif dans les sténoses du canal lombaire et les hernies.
- La myélographie aux hydrosolubles et la sacco-radiculographie précisent le siège et les limites de la compression. Elles ne se font qu’en cas de CI à l’IRM. De préférence pas par ponction lombaire mais en cervical ou en sous occipital.
- ENMG : Intérêt diagnostique d'atteinte radiculaire, précise les racines atteintes et leur degré de dénervation.

 2ième intention :
- Bilan urodynamique permet d'apprécier les types de troubles sphinctériens et de guider leur prise en charge.
- PL peut montrer une dissociation albumino-cytologique et un blocage manométrique. Risque d’aggraver le tableau. N’est réalisé que par voie haute. Pas en lombaire.
- Potentiels évoqués somesthésiques sont surtout utiles après traitement pour évaluer la récupération fonctionnelle.

 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE =
 SQC d'apparition brutale : diagnostic sur IRM en 1ière intention et en urgence
- Hernie discale lombaireQ :
 Cause la + fréquenteQ de compression de la queue de cheval : le + svt des hernies L2-L3 ou L3-L4Q (cruralgie)
 Peut être inaugural indolore ou succéder à un tableau de sciatique à répétition.
 Unilatéral sf si hernie médiane volumineuse pourra faire un tableau bilatéral.
 Urgence chirurgicale. Le pronostic est lié au délai de temps séparant l’installation des troubles du geste chir.
- Métastases osseuses rachidiennes lombaires liée
 soit à la propagation de la tumeur dans le canal rachidien
 soit à un effondrement de la vertèbre avec recul du mur postérieur réduisant la lumière du canal
- Traumatisme du rachis avec fractures vertébrales de L2 à S1 et recul du mur post.
- Hématome extradural rachidien
- Cause vasculaire : sujet âgé,polyvasculaire, anévrisme de l'aorte abdo rompu ou fissuré

 SQC d'installation rapide : diagnostic IRM ou radiculographie ou scanner moins urgent
- Métastases épidurales ou osseuses : poumons, seins, prostate
- Tumeur osseuse primitive : bénigne ou maligne (rare)
- NeurinomesQ :
 Tumeurs les + fréquentes au niveau de la queue de cheval : localisation lombaire représente 1/3 des neurinomes intrarachidiens
 Il se présente par des douleurs monoradiculaires pouvant simuler une sciatalgie d'origine discale, mais absence d'effort déclenchant, non-impulsivité à la toux, caractère nocturneQ, et absence d'un signe de LasègueQ.
 Aspect caractéristique en sablier avec élargissement du trou de conjugaisonQ
 Pronostic excellent si exérèse précoce
 Si multiple rechercher la maladie de Recklinghausen
- Ependymomes (au niveau du filum terminale)
 80 % des tumeurs primitives du filin terminal et du cône. Adulte ou enfant (20 % ont entre 2 et 15 ans).
 Ils se caractérisent par la survenue soit : Sd d’HTIC, d’une HSA (lombalgie aiguë en coup de poignard).
 On distingue 4 stades histologiques, les grades I et II sont bénins, les grades III et IV = épendymoblastomes sont malins et leur pronostic plus sombre malgré la radiothérapie et la chimiothérapie.
- Astrocytomes, Méningiome, Méningite carcinomateuse
- Kyste épidermoïde intrarachidien,cholestéatomes
- Infections : épidurite infectieuse (:staphylocoque le plus fréquent), méningoradiculite, syphilis, maladie de Lyme, CMV et sida, sarcoïdose, zona sacré

 SQC progressif ou chronique
- Séquelles des causes aiguës et subaiguës
- Syndrome du canal lombaire étroit :
 Canal lombaire étroit constitutionnel, canal lombaire rétréci ++ par des remaniements arthrosiques, plus rarement lié à une maladie de Paget, une acromégalie.
 Il se manifeste par un syndrome de claudication neurogène intermittent, douleur radiculaire, faiblesse musculaire, trouble de la sensibilité apparaissant ou s'exacerbant à la marche pour céder au repos, il en résulte une réduction du périmètre de marche.
 A ces signes peuvent s'associer des signes permanents traduisant une souffrance radiculaire permanente.

- Syndrome de la moelle longue = moelle attachée : s’arrète à L3 - L4
- Hémangiome
- Malformation artérioveineuse : Elles se traduisent habituellement par une souffrance du cône terminal liée à l'hémodétournement
- SPA, Maladie de Paget
- Spondylolisthésis

Diagnostic différentiel
 Le syndrome du cône terminal :
- Il associe des signes de souffrance médullaire (signes d'atteinte centrale avec signe de Babinski) et des signes d'atteinte segmentaire de L1 à L3 => Atteinte du psoas, sensibilité du pli de l’aine
- Au stade aigu la paralysie est flasque et les signes centraux n'apparaissent que secondairement.
 Les polyneuropathies
- on ne retrouve pas d'anesthésie en selle ni de troubles sphinctériens.
 Les polyradiculoneuropathies aiguës ou chroniques
- elles peuvent s'accompagner d'une légère dissociation albumino-cytologiques, mais l'évolution clinique et les examens électriques permettent de redresser le diagnostic.
 Claudication artéritique :
- Douloureuse, est à distinguer de la claudication radiculaire du canal lombaire rétréci
- Palper les pouls avec au moindre doute écho doppler des membres inférieurs.
 Troubles génito sphinctériens d'autres origines

Pronostic
 En cas de compression sévère prolongée voir de section des racines, on observe des déficits neurologiques irréversibles.
 Une rééducation adaptée permet le plus souvent une bonne récupération fonctionnelle, surtout la 1ière année mais pouvant se poursuivre au-delà.
 Les séquelles les plus fréquentes sont de type urinaire et génital.

Traitement
 L’objectif du traitement est de décomprimer le + rapidement possible afin d’empêcher le + possible les déficits neurologiques irréversibles et de soulager le patient.
 En dehors des causes infectieuses (spondylodiscite, épidurite), le ttt est presque toujours neurochirurgical.
 Laminectomie décompressive
 Libération des racines
 Le reste du traitement concerne la prévention des complications :
 phlébites, escarres
 prise en charge des troubles du transit
 sondage urinaire et prévention des infections urinaires, antalgiques.
 Puis rapidement : kinésithérapie et rééducation sphinctérienne.

docteur-anas218

Hématome sous-dural chronique
L ’hématome sous-dural (HSD) chronique est une pathologie post-traumatique fréquente de l’adulte de plus de
60 ans, dont le diagnostic est rendu difficile par la bénignité et l’ancienneté du traumatisme souvent méconnu,
et par le polymorphisme des tableaux cliniques réalisés. Le scanner cérébral permet de visualiser l’hématome dont le
traitement est le plus souvent chirurgical.
Intrnoduction
L’HSD chronique, décrit sous le terme de
« phachymeningitis hemorrhagica interna » par
Wirchoff en 1857, constitue un épanchement de
sang liquéfié et encapsulé, situé entre la dure-mère
et l’arachnoïde, au niveau de la convexité cérébrale
(fig 1). La compression mécanique directe, mais aussi
la baisse du débit sanguin régional en regard de
l’hématome, entraînent l’apparition de signes
neurologiques non spécifiques, des semaines voire
des mois, après le traumatisme initial. Ce dernier,
souvent minime et oublié des patients et de leur
entourage, peut manquer à l’anamnèse. La
conjonction de la méconnaissance du traumatisme
crânien initial et du polymorphisme clinique rend
compte des difficultés diagnostiques. Celles-ci ont été
résolues par l’avènement du scanner cérébral,
largement diffusé et non invasif.
Physionpathologie
Si la séquence des événements post-traumatiques
conduisant à la formation d’un HSD chronique a été
élucidée, divers phénomènes n’ont pas encore reçu
d’explication claire.
Le traumatisme crânien provoquerait initialement
une hémorragie sous-durale aiguë, qui passerait
inaperçue, dans cette population âgée de plus de 60
ans, du fait de son petit volume et de l’atrophie
cérébrale. En 24 heures, des fibroblastes issus de la
dure-mère coloniseraient cet épanchement,
aboutissant en 1 semaine à la formation d’une
membrane externe visible, la membrane interne,
plus fine, n’étant constituée qu’en 3 semaines. Ces
membranes sont parcourues de capillaires fragiles
dont la couche endothéliale est particulièrement
lâche. Parallèlement, le sang frais cailloté se lyse
dans le même délai pour donner, en 3 semaines, un
sang liquide, noirâtre. Dans les suites, certains HSD
chroniques se stabilisent puis régressent, d’autres
augmentent de volume sans que l’on puisse
discerner ce qui distingue les premiers des
deuxièmes. Les mécanismes de l’expansion même
d’un HSD sont controversés, mais sont probablement
liés à au moins deux phénomènes :
– l’effusion de protéines plasmatiques au travers
des capillaires des membres de l’hématome, créant
un gradient osmotique ;
– la survenue d’hémorragies itératives à partir de
ces mêmes capillaires, spontanément ou à l’occasion
d’un nouveau traumatisme. Celles-ci rendent compte
de l’aspect souvent hétérogène des HSD chroniques
au scanner, témoin d’hémorragie récente dans un
hématome chronique, et de la formation de
nouvelles membranes qui cloisonnent ledit
hématome.
Enfin, l’augmentation progressive du volume de
l’hématome entraîne une compression de
l’hémisphère cérébral en regard, mais également
une diminution du flux sanguin régional cérébral qui
expliquerait la survenue des signes neurologiques
non spécifiques avant que d’induire des symptômes
d’hypertension intracrânienne.
Tablenau clinique
â Épidémiologie
L’incidence de l’HSD chronique dans la population
générale est estimée à 1 ou 2/100 000/an,
atteignant 7,5/100 000/an dans la sixième
décennie. En effet l’âge moyen de ces patients est de
63 ans, lié à l’atrophie cérébrale. Bien que la
quasi-totalité des HSD chroniques soit posttraumatique,
la notion même d’un traumatisme
crânien n’est retrouvée que dans deux tiers des cas,
du fait de son caractère ancien, bénin, et du terrain.
Le principal facteur de risque est représenté par
l’éthylisme chronique, aggravant l’atrophie
cérébrale, et fréquemment responsable de chutes.
D’autres, moins fréquents, doivent être connus :
épilepsie, troubles de l’hémostase (par coagulopathie
1 Hématome sous-dural chronique droit. Noter l’effet de masse sur les sillons de la convexité et le ventricule
latéral droit.
A B
1
© Elsevier, Paris AKOS Encyclopédie Pratique deMédecine 5-1170
5-1170
ou iatrogène), valve de dérivation de liquide
céphalorachidien (LCR).
â Symptomatologie
L’apparition récente et insidieuse de signes
neurologiques chez une personne âgée doit alerter
et faire rechercher, par un interrogatoire minutieux
du patient et de son entourage, la notion de
traumatisme crânien, même bénin, des semaines,
voire des mois avant le début des symptômes. En
effet, le tableau clinique réalisé est polymorphe,
pouvant mimer celui d’un accident vasculaire, d’une
démence, ou d’une tumeur cérébrale, conduisant à
une erreur diagnostique initiale dans près de 40%
des cas.
Les signes fonctionnels les plus fréquents sont
représentés par les céphalées, moins souvent par
une confusion mentale ou des nausées et
vomissements. L’examen retrouve une altération de
la vigilance dans moins de la moitié des cas, une
hémiparésie en règle discrète, ou encore une
désorientation temporospatiale.
Les différents tableaux réalisés peuvent être
résumés ainsi :
– pseudotumoral : déficit neurologique focal
d’aggravation progressive ;
– pseudodémentiel : troubles du comportement
et des fonctions supérieures ;
– pseudodégénératif : céphalées associées à une
apathie, une amnésie et des troubles de la marche ;
– pseudoméningé : céphalées associées à une
photophobie et une raideur de nuque ;
– mimant une hypertension intracrânienne :
céphalées et nausées ou vomissements isolés, le
plus souvent observés chez les sujets les plus jeunes ;
– mimant un accident vasculaire cérébral :
apparition brutale d’un déficit focal parfois fluctuant ;
– crise comitiale isolée.
Ni le mode d’installation, ni les signes fonctionnels
ou d’examen ne peuvent donc être contributifs pour
orienter le diagnostic clinique. C’est l’apparition de
signes neurologiques, chez un patient de 60 ans et
plus, qui doit faire évoquer systématiquement le
diagnostic et réaliser un scanner, même en l’absence
de notion de traumatisme crânien.
Examensnparacliniques
â Scanner cérébral sans injection
de produit de contraste
La diffusion et l’innocuité du scanner en font
l’examen de référence. Il doit être réalisé en urgence,
devant toute suspicion d’HSD chronique
symptomatique. En effet, le pronostic dépend avant
tout de l’état de conscience préopératoire du patient.
L’HSD chronique est visualisé sous la forme d’une
collection extracérébrale, lenticulaire, hémisphérique,
hypodense par rapport au parenchyme
cérébral. L’effet de masse imprimé au parenchyme
cérébral se traduit par un effacement des sillons
corticaux, une déviation du ventricule latéral
homolatéral, voire des structures médianes. En cas
d’HSD chronique isodense (deuxième et troisième
semaines post-traumatiques), sa présence peut être
suspectée par son effet de masse sur l’hémisphère
cérébral et confirmée par l’injection de produit de
contraste qui souligne la membrane interne, ou par
imagerie par résonance magnétique (IRM). Ces
examens sont particulièrement utiles en cas d’HSD
chronique isodense bilatéral, dans lequel l’effet de
masse, symétrique, peut passer inaperçu.
â IRM
Cet examen est rarement nécessaire.
â Autres examens
Les radiographies de crâne sont sans intérêt.
La ponction lombaire est contre-indiquée.
L’artériographie cérébrale est parfois indiquée
chez les patients jeunes (moins de 50 ans), lorsque
aucune notion traumatique n’a pu être retrouvée, et
que l’histoire clinique permet d’évoquer la rupture
d’une malformation vasculaire (anévrysme ou fistule
durale).
Tranitement
â Traitement médical
Antiépileptique
Toujours indiqué lorsque l’HSD chronique a été
révélé par des crises comitiales, il est controversé
dans les autres cas. Le risque d’épilepsie
postopératoire a été évalué à 10%, ce qui plaide en
faveur d’un traitement préventif systématique. En
pratique, en l’absence de crise préopératoire, il est
d’usage d’encadrer la période périopératoire avec
une benzodiazépine (Rivotrilt 2 mg/24 heures). En
cas de crise postopératoire tardive (après la première
semaine), un traitement de fond est introduit pour
une durée de3à6mois.
Corticoïdes et diurétiques
En l’absence d’indication chirurgicale, c’est-à-dire
en présence d’HSD chroniques peu ou pas
symptomatiques (céphalées isolées résolutives sous
traitement symptomatique antalgique), un
traitement médical à base de corticoïdes, associés ou
non à un diurétique, est le plus souvent prescrit. Il
n’existe pas à notre connaissance d’étude
expérimentale ou clinique démontrant clairement la
supériorité d’un tel traitement sur l’abstention simple.
L’hydrocortisone est utilisée à la dose de 1 mg/kg/j
pendant 1 à 3 mois, associée ou non à du
furosémide (Lasilixt 20 mg/j). La surveillance
mensuelle de l’état clinique et du scanner cérébral
est indispensable, ainsi que celle des effets
secondaires du traitement, jusqu’à disparition de
l’HSD.
â Traitement chirurgical
Tout HSD chronique symptomatique doit être
évacué chirurgicalement. L’intervention, qui peut
être menée sous anesthésie locale ou générale,
consiste en l’évacuation de l’hématome après avoir
réalisé une petite craniectomie en regard de la partie
la plus épaisse de l’hématome (en règle, sur la bosse
pariétale). Un drain sous-dural peut être laissé en
place pour une durée de 24 à 48 heures.
L’évacuation de 20% du volume de l’hématome
entraîne habituellement la disparition des signes
cliniques préopératoires. Le scanner postopératoire
(fig 2) montre toujours un résidu d’hématome
associé à de l’air, sous-dural, qui régresse en environ
1 mois.
Complications du traitement chirurgical
¦ Récidive d’HSD chronique
Elle doit être suspectée devant l’absence
d’amélioration clinique ou devant une aggravation
avec, au scanner, un HSD de densité mixte, plus
hyperdense que sur l’examen préopératoire. Un tel
Facteurs de risque
4 Âge supérieur à 60 ans.
4 Épilepsie.
4 Éthylisme chronique.
4 Troubles de l’hémostase.
4 Dérivation de LCR.
Signes fonctionnels les plus fréquents
4 Céphalées.
4 Confusion mentale.
4 Troubles de la vigilance.
4 Nausées, vomissements.
2 Hématome sous-dural chronique. Aspect scanographique postopératoire.
A B
5-1170 - Hématome sous-dural chronique
2
hématome doit être à nouveau évacué
chirurgicalement.
¦ Hémorragie intracérébrale
Après l’évacuation trop rapide d’un volumineux
HSD chronique, peut survenir immédiatement au
décours une hémorragie intracérébrale de pronostic
sombre.
¦ Pneumocéphalie sous tension
Par réchauffement de l’air introduit dans l’espace
sous-dural lors de l’intervention. Son traitement fait
appel, le plus souvent, à des mesures médicales :
repos en décubitus dorsal strict, tête en bas.
¦ Empyème sous-dural
Par infection peropératoire, en règle à
staphylocoque. Il doit être suspecté devant un
fébricule, l’aggravation des signes cliniques
préopératoires, ou encore la survenue de crises
tardives. Le scanner montre une collection
sous-durale ne régressant pas et prenant le contraste
en périphérie. Le doute justifie toujours une
réintervention pour évacuer l’empyème et obtenir
un diagnostic bactériologique.
¦ Crises postopératoires tardives
Survenant dans 10% des cas, elles doivent faire
rechercher une complication : récidive d’HSD
chronique ou empyème. Elles justifient toujours
l’introduction d’un traitement anticomitial, pour une
durée de3à6mois (acide valproïque : Dépakinet [1
à 1,5 g/j], ou carbamazépine : Tégrétolt [400 à
800 mg/j], en fonction des taux sériques, de
l’efficacité et de la tolérance clinique).
Prnonostic
La mortalité liée à l’HSD chronique et à son
traitement est de l’ordre de 10 %, rendant compte de
la fragilité du terrain sur lequel il survient. Elle est
corrélée essentiellement à l’état de conscience
préopératoire du patient et liée à la survenue de
complications postopératoires.
Bénédicte Silhouette : Chef de clinique,
hôpital Lariboisière, service de neurochirurgie du Pr George, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : B Silhouette. Hématome sous-dural chronique.
Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 5-1170, 1999, 3 p

docteur-anas218

voila ce que j ai docteur salima
pour le cours de l hematome c est fichier pdf
c est bon?

dr sanaaa

merci bcp c trop gentil

docteur-anas218

pas de quoi, avec plaisir

dark angel

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DE L’HEMATOME SOUS DURAL
CHRONIQUE

INTRODUCTION :
- Collection liquidienne limitée par une membrane (caillots en voie de liquéfaction) située entre la dure
mère et l’arachnoïde, résultant de l’hémolyse d’un hématome passé inaperçu.
* Dans 90%des cas : sujet âge> 50 ans ;
* 50% des cas : aucune histoire de traumatisme crânien,
* C’est une urgence vitale en raison du risque d’engagement brutal.
DIAGNOSTIC POSITIF :
I- Signes cliniques :
Les signes cliniques apparaissent progressivement et tardivement (des semaines, voire des mois après
le trauma crânien souvent modéré, voire oublié) :
A- Tableau typique :
- Les céphalées inaugurent souvent la maladie, capricieuses, irrégulières, de topographie imprécise,
elles sont plus rarement nocturnes et matinales, influencées par les changements de position de la tête ;
- Troubles des fonctions cognitives (>70% des sujets âgés) : Sd démentiel, lenteur d’idéation, trouble
de mémoire, confusion ;
- Signes focaux : hémiparésie, épilepsie ;
- Un syndrome frontal ;
- Les troubles psychiques, mineurs sont rapportés par l entourage : modification du caractère, troubles
de la mémoire, apathie, troubles de l’humeur et du comportement ;
- L’hypertension intracrânienne avec oedème au fond d’oeil, le déficit moteur sont d’apparition plus
tardive, ce sont des éléments péjoratifs, tout comme les troubles de conscience.
B- Tableau atypique : mais conduit au scanner qui redresse le diagnostic :
- Pseudo AVC.
- Sd tumoral intracrânien.
- Epilepsie tardive.
C- Tableau trompeur :
- Sd méningé si engagement débutant ;
- Sd médullaire si HSDC bilatéral ;
- Sd psychiatrique isolé.
II- Bilan : scanner +++
- Le tableau, de constitution progressive, évoque une lésion une lésion expansive intracrânienne.
- La fluctuation des troubles, les antécédents de traumatisme crânien orientent vers le diagnostic que

confirme le scanner cérébral en montrant :
* Soit une hypodensité extra cérébrale, à bords parallèles, avec effet de masse ;
* Soit un simple refoulement des structures médianes par processus isodense ;
* Parfois, les structures médianes sont en place : l’hématome sous-dural est bilatéral, son diagnostic
est facile s’il est hypodense, difficile s’il est isodence : le moindre doute impose une IRM.
III- Facteurs étiologiques :
Diagnostic à évoquer systématiquement :
- Le traumatisme crânien peut être oublié ou méconnu, et il faut savoir évoquer ce diagnostic
systématiquement devant des troubles neuro-psychiques d’aggravation progressive survenant sur un
terrain prédisposé :
* Vieillard ;
* Traitement anticoagulant,
* Coagulopathie,
* Sujet éthyliques,
* Jeune enfant ou nourrisson,
* Sujet déshydratés.
- Chez le nourrisson, l’HSD est une complication de déshydratation intracellulaire qui peut se
révéler par des convulsions, une tension de la fontanelle chez un enfant des déshydraté,
- L’examen du fond d’oeil recherche des signes d HIC et des hémorragies,
- Le Dc est confirmé par l’écho transfontanellaire ou scanner cérébral.
PRONOSTIC :
Le pronostic est favorable si le traitement est précoce, mais mauvais s’il s’agit d’un âge présentant déjà
des troubles de consciences, une mydriase.
TRAITEMENT :
- Hospitalisation immédiatement,
- Bilan pré-opératoire, bilan standard.
- Le traitement est chirurgical, consistant à faire un (ou deux) trou(s) de trépan agrandi(s), à ouvrir la dure
-mére et évacuer l’hématome .Un drainage postopératoire de l’espace sous-dural est parfois laissé pour
48 heures.
- Le traitement chirurgical n’est urgent qu’en cas de trouble important de la conscience.
- Sinon, il vaut mieux faire précéder le geste chirurgical d’un traitement médical destiné à réexpandre le
cerveau (acétate de cortisone et chlorure de sodium).
- Un scanner cérébral apprécie le degré de retour du cerveau à la paroi.
- Surtout chez le sujet âge, le maintien de la position déclive, tête en bas, permet d’aider ce retour à la
paroi.
- Un hématome de faible abondance chez un sujet très âgé n’est justiciable que d’un traitement
symptomatique (corticoïdes).

dr sanaaa

merci bcp dr dark angel

midoumed

bjr les amis, il faut boycotter ce concours ! on a prévu de faire un sit-in à la fac à partir du lundi 11 avril, on s'est donné RDV demain inchallah à la fac à 15h pr kon se mette d'accord sur les modalités de ce sit- in et pr kon puisse élaborer un plan d'action, pour plus d'infos, veuillez rejoindre notre groupe facebook : http://www.facebook.com/home.php?sk=group_140099339392714&ap=1
DEMAIN INCHALLAH à 15H, votre présence est cruciale, on compte sur vous !!!

docteur-anas218

bonjour les amis,
je compte partir sur marrakech pour vous rejoindre
svp montrez moi un hotel près de la faculté
j ai entendu qu il ya un hotel devant la faculté
quel est son nom?
il est bien?
si non indiquez moi ou partir
je ne suis pas de marrakech
merci infiniment

docteur-anas218

bj midoumed,
je suis deja sur les 2 groupes de facebook, celui contr la dat et celui du boycott

docteur-anas218

merci beaucoup docteramina pour tes explications
lah i jazik bi khair

midoumed

docteur-anas218 : manifeste toi sur le groupe

docteur-anas218

c'est déjà fait midoumed Very Happy

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