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entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca
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Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Médecins du Maroc Index du Forum -> Actualités professionnelles et concours -> Spécial RESIDANAT et INTERNAT
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Guennoun82
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 09:46    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

thinks a écrit:
dr.H a écrit:
slt les amis;
proposez nous un programme a suivre


puisque il reste que 32jours il faut bosser chaque jour anatomie biologie et pathologie le soir
alah almo3ine


je pense que c'est une très bonne idée, j'ai essayé de faire autrement mais j'avance pas


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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 09:46    Sujet du message: Publicité

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Guennoun82
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 09:48    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

dr.H a écrit:
merci thinks, mais a raison de combien de chap/jr


Il faut faire le maximum d'ici l'exam Smile


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lilipatre
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 09:51    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

Oui combien de ch/jr?

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kira5216
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 12:11    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

lilipatre a écrit:
2 a 3 jrs je crois mais pr l'autorisation jn'en ai aucune idée


salam
il y a une rumeur qui circule: 3 ans pour les intégrés pour pouvoir passer le residanat Shocked l'année dernière le scenario a commencé par une simple petite rumeur Exclamation pour les gens sur rabat veuillez demander auprès des syndicats.merci. allahou al mou3ine
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salut les confrères


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bigmaroc
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 12:18    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

svp pour ceux ki ont choisi chirurgie c'est combien le coefficient de l'anatomie & chirurgie & biologie & médecine ?
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loujayne
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 13:13    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

pour les integrés , vous avez déposez vos demandes ? qcq on vous a dit à la délégation ?
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 13:41    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

Kiwi66 a écrit:
j'ai demandé l'aide pour ces cours Sad
-les testicules
-le cerveau
-l'hématose
-les antibiotiques
-les déficits immunitaires primitifs
-les polynucleaires
-les lymphocytes
-le globule rouge
-le granulome inflammatoire
-les fonctions hépatiques
-la circulation sanguine
-la physiologie de la sensibilité
-la physiologie du système pyramidal
-la physiologie extra pyramidal
-la physiologie du cervelet
-la physiologie de la miction
-la physiologie testiculaire
-la physiologie de l'erection
-la physiologie de la douleur
-la physiologie du LCR
-la physiologie de l'epileptogenese
-la physiologie de l'ischemie cérébrale


svp chers confrères moi aussi j'ai besoin de ces cours
j'attends vos aides
merci


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loujayne
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 13:55    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

c'est quoi cette histoire de coefficient bigmaroc ?
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badrigoal
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 15:54    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

J -31

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Guennoun82
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 16:31    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

badrigoal a écrit:
J -31


C'est bien docteur tu me stresses alors que j'ai pas travaillé presque une journée et demi Very Happy


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bigmaroc
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 16:34    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

loujayne a écrit:
c'est quoi cette histoire de coefficient bigmaroc ?


lors du depot du dossier de candidature pr examen de residanat on choisi la spécialité désirée a savoir chirurgie ou medecine ou biologie

c'est prkoi j demande le coefficient des matières passer pd examen car ca diffère entre les options choisi
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loujayne
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 17:34    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

bigmaroc a écrit:
loujayne a écrit:
c'est quoi cette histoire de coefficient bigmaroc ?


lors du depot du dossier de candidature pr examen de residanat on choisi la spécialité désirée a savoir chirurgie ou medecine ou biologie

c'est prkoi j demande le coefficient des matières passer pd examen car ca diffère entre les options choisi


ok , merci
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tasnime
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 18:54    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

salam tt le monde allah lmo3in
svp physiologie de l'erection,
potassium
aspects dynamiques du processus inflammatoire
granulome inflammatoire
allahijazikom blkhayr


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tasnime
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 20:08    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

siwsiwa a écrit:
nohad a écrit:
slm tout le monde, svp est ce ke kelkun a le résumé de l'anatomie du coeur?



Complications des hernies hiatal
]1/introduction
salamoduction :
HH :passage d’une portion de l’estomac ou de la jonction oesogastrique a travers l’hiatus oesophagiens dans le médiastin, 3types :
*Hernie hiatal par glissement (90/100) :cardia et estomac dans le médiastin.
*Hernie hiatal par roulement :cardia en place .
*Hernie hiatal mixte.
2/complications des hernies hiatales :
A/par glissement ---reflux gastrooesophagiens :
(hernie hiatal par glissement elle seule ne donne pas de reflux sauf s’il est associé a une hypotonie de SIO)
RGO :est défini par la remonté passif et sans effort de contenu gastrique dans l’oesphage a travers le cardia.
Diagnostique :
Clinique :
*Tableau typique :
1/pyrosis :maitre symptome :douleur epigatrique rétrosternal ascendate type brulure qui survien en postprondial ou en antéflexion.
2/régurgitation :montée des aliments par la bouche sans effort de vomissement.
3/odynophagie.
4/hypersalivation.
*Tableau atypique :
ORL :dysphonie de petit mati,
Cardiaque :AP.
Bronchopulmonaire :asthme.
Le RGO peut donner a son tour des complications qui vont se manifester cliniquement (hémorragie) ou révélé a l’endoscopie :
(50/100 :aspect normal.)
1-oesophagite par reflux.
2-ulcére oesophagiens,ulcére de barret.
3-endobrachyoesophage :processus de cicatrisation durant lequelle la muquese malphigiens ulcéré sera remplacé par une muquese cylindrique glandulaire.
4-sténose peptique.
5-ADKde l’œsophage.
6-hémorragie oesophagienne.
L’endoscopie permet également d’apprécier la gravité :
Classification de Savary Miller :
Stade 1 : érosion unique non confluente.
Stade 2 : érosion confluente mais non circonférentielle.
Stade3 : érosion circonférentielle.
Stade4 :ulcère profond +sténose.
TOGD permet de visualiser l’HH.
B/par roulement :étranglement herniaire,ulcére de collet.
Etranglement herniaire :douleur épigastrique,vomissement,intolérance alimentaire,dyspnée collapsus.
A l’ASP :niveau hydroaérique a cheval sur la coupoule diaphragmatique.
3/Traitment :
HHpar glissement :
a/buts :reconstituer l’anatomie de cardia et renforcer la barriére antireflux.
Technique :
Fundoplicature :
1/Nissen par chirugie conventionelle ou coelioscopie :comporte une reposition de cardia en intra abdominal,fermeture de hiatus oesphagiens par rapprochement des piliers ensuite un manchonnage de l’œsophage abdominal par la grosse tubérosité de l’estomac.
2/toupet :reposition de cardia et fermeture de l’hiatus ,manchonnage de l’œsophage a 180degré,(partie postérieur uniquement .
La chirurgie indiqué si echec de traitement médical de RGO ou complications si non traitement médical :Mesure hygiéno diététique,médicament topique,prokinétique ,et les antiacides.
Endoscopie indiqué si sténose peptique associé.
2HH par roulemlent.
Mesure de réanimation ;lever l’agent d’étranglement et traitement des lésions associés


merci siwsiwa mais la question est les complications chirurgicales des hernies hiatales



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Guennoun82
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 21:34    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

tasnime a écrit:
salam tt le monde allah lmo3in
svp physiologie de l'erection,
potassium
aspects dynamiques du processus inflammatoire
granulome inflammatoire
allahijazikom blkhayr


Régulation du Potassium

I - Introduction :
- 90 % du potassium sont intra cellulaires.
- Le potassium sous forme ionisé joue un rôle fondamental dans de nombreux systèmes enzymatiques et dans l’excitabilité neuro-musculaire.
- Sa régulation et sa répartition sont régies par des lois physiologiques précis.

II – LA Répartition du Potassium dans l’organisme
La quantité totale est de 3200meq dont 90% est échangeable et 10% non échangeable situé ds l’os.

1- Le potassium intra cellulaire :
- Représente 90% du K+ total.
- Sa [ ] cellulaire est élevée allant de 100 à 160meq.
- On le trouve surtout dans le muscle, le myocarde et les hématies.
- Il existe sous 2 formes : * Libre ionisé : rôle osmotique et s’équilibre avec les anions.
* Lié aux protéines.
- Il joue un rôle important dans : * La respiration cellulaire.
* Les activités enzymatiques.
* La synthèse protéique.

2- Le potassium extra cellulaire : 2% du potassium total.
- Le K+ plasmatique : la kaliémie varie dans d’étroites limites entre 3.5 et 5meq/l.
- Le K+ des liquides interstitiels : sa [ ] est proche de la kaliémie à l’équilibre de Donnan près.
- Le K+ du secteur trans cellulaire : liquides digestifs et LCR.
- Le K+ de l’os, du tissu conjonctif et du cartilage : 8% du K+total.
- Ainsi, il existe un gradient de [ ] de part et d’autre de la mb cellulaire.
- La kaliémie est un mauvais reflet du capital potassique en raison de la pauvreté du secteur extra cellul en K+
Cependant, svt l’hypokaliémie accompagne une déplétion potassique et l’hyperkaliémie une surcharge.

II - Régulation de la Kaliémie
1- Rôle de la mb cellulaire :
- Elle est perméable aux électrolytes. Cependant, elle maintient le gradient de [ ] grâce à un mécanisme actif : la pompe à Na+ K+ ATPase, qui fait entrer K+ ET chasse Na+.
- Il existe 2 types de transferts : neutre ou électrogène (voire Na+).

2- Rôle de l’activité cellulaire :
- Le métabolisme glucidique
* L’anabolisme s’accompagne d’une entrée de K+ dans la cellule.
* Le catabolisme s’accompagne d’une sortie de K+
- Le métabolisme lipidique :
* L’anabolisme entraîne une rétention de K+ dans la cellule.
* Le catabolisme libère le K+
- L’activité musculaire : le K+ est libéré avec l’acide lactique. Au repos, il est réintégré dans le muscle avec le glucose.
- Toute souffrance cellulaire : anoxie, hémolyse, déshydratation…fait sortir le K+.

3- L’apport exogène de potassium :
- Après un apport massif, la kaliémie varie peu, car le K+ pénètre immédiatement dans la cellule.
- La privation en K+ est compensée par la sortie de K+, qui maintient la kaliémie aux dépend du K+ intra cellulaire.
4- L’équilibre acido-basique :
- Acidose : les ions H+ pénètrent dans al cellule pour être tamponnés, et sont échangés contre le K+. Toute acidose s’accompagne d’une hyperkaliémie.
- Alcalose : les tampons cellulaires libèrent les H+ qui sont changés contre les K+. Donc l’alcalose s’accompagne d’une hypokaliémie.
5- Les Hormones Cortico-surrénaliennes :
- L’Aldostérone : entraîne une sortie de K+ des cellules polarisées.
- Les glucocorticoïdes : entraînent une baisse intra cellulaire du K+.

III - Le Bilan du Potassium

1- Les Entrées : sont alimentaires.
- Elles sont de 50à 100meq = 2 – 4g/24h, alors que les besoins minimaux sont de 12meq/24h = 1g de KCl.
- Donc il n’y a pas de carence en K+ qui est largement répondu dans les fruits et les légumes.
- L’absorption intestinale est totale.

2- Les Sorties :
- Rénales : surtout, car c’est le rein qui équilibre le bilan en ajustant l’excrétion potassique. Celle-ci porte sur 90 % du K+ absorbé dans l’intestin.
- Fécales : faibles sauf si diarrhées, vomissements ou laxatifs en excès.
- Sudorales : minimes.

IV - La Régulation Rénale du bilan Potassique
- Après la FG, 80% du K+ est réabsorbée activement au nv du TP. La sécrétion est essentiellement distale, et sous la dépendance de :

1- L’Aldostérone :
- Sa mise en jeu est plus fonction du SRAA, activé par l’hypovolémie, que des variations ioniques de Na+ et du K+. En effet la baisse du rapport Na+/K+ plasmatique peut directement stimuler la zone glomérulée de la corticosurrénale CS.
- L’Aldostérone : augmente la réabsorption du Na+ au nv du TD, tout en augmentant l’élimination ions H+ et K+.

2- L’équilibre acido-basique
- En cas d’acidose : il y’a une augmentation de la teneur en H+ dans les cellules distales, qui inhibe la pompe Na+/K+ péri tubulaire, ce qui diminue la sécrétion potassique. Donc cette augmentation du capital potassique aggrave l’hyperkaliémie d’accompagnement de l’acidose (due au tamponnement intra cellulaire des H+).
- En cas d’alcalose, il y’a une diminution de la teneur en H+ de la cellule distale, qui stimule la pompe, ce qui augmente l’excrétion des ions K+. Il y’a alors une diminution du capital potassique aggravant l’hypokaliémie secondaire à l’alcalose.

3- La teneur en potassium des cellules distales :
a- En cas de carence potassique
- La teneur en K+ de la cellule diminue. Les ions H+ sont sécrétés préférentiellement, entraînant une alcalose d’accompagnement de l’hypokaliémie avec acidurie paradoxale.
b- En cas de surcharge potassique :
- Il ya excrétion des ions K+, avec rétention des ions H+, qui majore l’acidose d’accompagmt de l’hyperkaliémie.

4- La teneur en sodium du tubule :
- La déplétion sodée s’accompagne d’une diminution de l’excrétion de K+ par diminution du potentiel transmembranaire. La charge sodée : à l’effet inverse : augmentation de l’excrétion.
5- La teneur en chlore :
- L’hyperchlorémie s’accompagne d’une diminution de la [Cl-] dans le tube distal, avec augmentation de la différence de potentiel transtubulaire, et augmentation de l’élimination de K+. « Tableau d’alcalose hypokaliémique hypochlorémique »
- L’augmentation de Cl- dans le tubule a l’effet inverse, avec rétention potassique.

C/c: Il s’avère que la kaliémie set un mauvais reflet du capital potassique car le secteur extra cell est pauvre en K+. -Néanmoins, elle doit varier dans des marges étroites sous peines de troubles neuro-musculaires et surtout cardiaques qui peuvent être mortels : Le rein est l’organe clef dans la régulation de l’excrétion sodée
qui est influencée par l’Aldostérone. De même, la kaliémie et le bilan potassique sont intimement liés à l’équilibre acido-basique. * Toutes ces notions sont fondamentales en pathologie pour comprendre et traiter les troubl du K+


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badrigoal
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 22:37    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

Guennoun82 a écrit:
badrigoal a écrit:
J -31


C'est bien docteur tu me stresses alors que j'ai pas travaillé presque une journée et demi Very Happy


hanya assi guennoun wa ghir tan heffezkoum Laughing


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dr.H
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 22:41    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

plutot kat9effezna lol
slt bigmaroc, pr le coefficient c 1 partout , c aux urgences ke le coefficient est de 2 pr la discipline choisie
exple: tu passes medecine le coefficient est anat:1 bio :1 med :1 chir:1
en admission: urgences chir: 1, urgence med:2
les notes des partiels: 1


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Kiwi66
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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 23:03    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

daba ana mane9rach had les cours Crying or Very sad Crying or Very sad

-les testicules
-le cerveau
-l'hématose
-les antibiotiques
-les déficits immunitaires primitifs
-les polynucleaires
-les lymphocytes
-le globule rouge
-le granulome inflammatoire
-les fonctions hépatiques
-la circulation sanguine
-la physiologie de la sensibilité
-la physiologie du système pyramidal
-la physiologie extra pyramidal
-la physiologie du cervelet
-la physiologie de la miction
-la physiologie testiculaire
-la physiologie de l'erection
-la physiologie de la douleur
-la physiologie du LCR
-la physiologie de l'epileptogenese
-la physiologie de l'ischemie cérébrale


à l'aiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiddddddddddddde


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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 23:10    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

Kiwi66 a écrit:
daba ana mane9rach had les cours Crying or Very sad Crying or Very sad

-les testicules
-le cerveau
-l'hématose
-les antibiotiques
-les déficits immunitaires primitifs
-les polynucleaires
-les lymphocytes
-le globule rouge
-le granulome inflammatoire
-les fonctions hépatiques
-la circulation sanguine
-la physiologie de la sensibilité
-la physiologie du système pyramidal
-la physiologie extra pyramidal
-la physiologie du cervelet
-la physiologie de la miction
-la physiologie testiculaire
-la physiologie de l'erection
-la physiologie de la douleur
-la physiologie du LCR
-la physiologie de l'epileptogenese
-la physiologie de l'ischemie cérébrale


à l'aiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiddddddddddddde


salut, c'est normal, rak tu cherches les cours auxquels on pense jamais Very Happy en ils n ont jamais été posé, à part GR, inflammation, hematose et ATB, les autres pour moi c'est à oublier Smile


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MessagePosté le: Sam 22 Jan 2011 - 23:14    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

ANTIBIOTIQUE : SPECTRE, MODE D’ACTION, MECANISME DE RESISTANCE

Plan :
I\ MODE D'ACTION DES ANTIBIOTIQUES :
1 - Antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi
bactérienne :
2 - Antibiotiques agissant au niveau de la membrane
cytoplasmique
3 - Antibiotiques inhibiteurs de la synthèse protéique :
4 - Antibiotiques inhibiteurs du métabolisme des
acides nucléiques :
5 - Antibiotiques agissant par inhibition compétitive
(antimétabolites) :
II\ MECANISMES DE RESISTANCE DES
ANTIBIOTIQUES :
DEFINITION :
Naturelle
Acquise
Clinique
Croisée
Chromosomique
Génétique
extra chromosomique
Transposable
1°- L'imperméabilisation
2°- L’efflux :
3°- L'inactivation
4° - Modification de la cible
LE SUPPORT GENETIQUE DE LA RESISTANCE
AUX ANTIBIOTIQUES
Dans la résistance naturelle
Dans la résistance mutationnelle
Dans la résistance plasmidique

III\ CLASSIFICATION ET SPECTRE D’ACTION
1e CIBLE : LA PAROI
A- BETALACTAMINES
1 -Pénicillines
a/ groupe G : de la pénicilline G
b/ groupe M : antistaphylococciques
c/ groupe A : Ampicilline
d/ groupe des acyl-uréido-pénicillines
e/ Groupe des amidino-pénicillin
f/ Groupe des Pénams, inhibiteurs des
bétalactamases
2 - LES PÉNEMS : CARBAPÉNEMS
3 - LES CÉPHEMS
a/ Céphalosporines de 1° génération
b/ Céphalosporines de 2° génération
c/ Céphalosporines de 3° génération
B- FOSFOMYCINE
C- GLYCOPEPTIDES

2e CIBLE : LA MEMBRANE
A - POLYMYXINES
B- GRAMICIDINES ET TYROCIDINE

3e CIBLE : LE RIBOSOME
A- AMINOSIDES
B- GROUPE DES "M L S"
C - PHÉNICOLÉS
D- TÉTRACYCLINES
E- ACIDE FUSIDIQUE
F- OXAZOLIDINONES

4e CIBLE : BLOCAGE DE L'ARN-POLYMÉRASE

5e CIBLE : L'ADN
A - QUINOLONES
B - FLUOROQUINOLONES
C- PRODUITS NITRÉS
- OXYQUINOLÉINES
- NITROFURANES
- NITRO-IMIDAZOLÉS

6e CIBLE : LA SYNTHESE DE L'ACIDE FOLIQUE
A- SULFAMIDES
B- TRIMÉTHOPRIME
CONCLUSION :
2

La découverte des antibiotiques a constitué une véritable révolution dans le domaine des maladies
infectieuses. L'antibiothérapie a sauvé un très grand nombre de vie et l'on a cru que les maladies infectieuses
seraient un jour jugulées. L’apparition et l'extension rapide du phénomène de résistance ont assombri ce brillant
tableau.
L'antibiotique est substance d'origine biologique ou synthétique agissant spécifiquement sur une étape
essentielle du métabolisme des bactéries ou des champignons.
I\ MODE D'ACTION DES
ANTIBIOTIQUES :

1 - Antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi
bactérienne :

Inhibition de la synthèse de précurseurs de la
paroi :
- la D-cyclosérine
- la fosfomycine

Inhibition du transfert des précurseurs de la paroi
sur un lipide porteur, permettant leur transport à
travers la membrane plasmique :
- la bacitracine

Inhibition de l'insertion des unités glycaniques,
précurseurs de la paroi, et de la transpeptidation
:
- les β-lactamines, qui inhibent la transpeptidase
intervenant dans la synthèse de la paroi.
- les glycopeptides, qui se lient à un intermédiaire
de synthèse du peptidoglycane.

2 - Antibiotiques agissant au niveau de la
membrane cytoplasmique :
- les polymyxines agissent comme des
détergents cationiques : grâce à leur caractère
amphipathique, elles pénètrent dans la cellule
bactérienne et s'insèrent parmi les phospholipides de
la paroi, perturbant ainsi la perméabilité
membranaire.
- la thyrothrycine et substances apparentées

3 - Antibiotiques inhibiteurs de la synthèse
protéique :
Différentes classes d'antibiotiques agissent en
interférant avec la synthèse protéique bactérienne, et
ce, au niveau de l'une des trois étapes principales
de la traduction :
- l'initiation
- l'élongation
- la terminaison
Les ribosomes procaryotes présentent un coefficient
de sédimentation de 70S (50S pour la sous-unité
lourde et 30S pour la sous-unité légère). La sous-
unité 50S comporte les ARN ribosomaux (ARNr) 5S
et 23S alors que la sous-unité 30S intègre l'ARNr
16S (impliqué dans la reconnaissance de la
séquence de Shine-Delgarno de l'ARN messager,
aboutissant à l'initiation de la traduction).

- Inhibiteurs de la sous-unité 50S : macrolides,
lincosamides, streptogramines, phénicolés,
oxazolidinones.
- Inhibiteurs de la sous-unité 30S : tétracyclines,
aminoglycosides.
- l'acide fusidique, en se fixant au facteur EF-G
d'élongation de la traduction, empêche la fixation des
amino-acyl-ARNt.
- La mupirocine inhibe de manière compétitive
l'enzyme isoleucyl tRNA synthétase.

4 - Antibiotiques inhibiteurs du métabolisme des
acides nucléiques :
- Inhibiteurs de l'ARN polymérase : ansamycines.
- Inhibiteurs de l'ADN-gyrase et de la
topoisomérases IV : quinolones et fluoroquinolones.
- Inhibiteurs de la synthèse de l'acide folique :
sulfamides et diaminopyridines.

5 - Antibiotiques agissant par inhibition
compétitive (antimétabolites) :
- Analogues de vitamines (sulfamides).

II\ MECANISMES DE
RESISTANCE DES
ANTIBIOTIQUES :
La résistance, en particulier acquise aux
antibiotiques, bien qu'observée dès la
découverte de la pénicilline G est devenue un
sujet de préoccupation entrainant depuis trop
peu de temps, une réelle prise de conscience
au plan national ou international.
DEFINITION :
• naturelle : innés, donc propres à
l'espèce. Elle permet de définir le spectre
clinique d'un antibiotique.
• acquise : acquisition d'un mécanisme de
résistance pour une souche d'une espèce
habituellement sensible. 3
• clinique : expression de la résistance in
vivo par l'échec thérapeutique
• croisée : fait référence au spectre
d'inactivation lié à un même mécanisme de
résistance vis-à-vis de divers antibiotiques
appartenant à la même famille ou sous-
groupe. Cette notion est utilisée lors de
lecture interprétative de l'antibiograme
• chromosomique : résistance liée au
chromosome
• génétique : modification du patrimoine
génétique entraînant des augmentations
limitées de CMI (X 3-5), souvent peu
apparente
• extrachromosomique : La résistance est
liée à la présence d'un fragment d'ADN, le
plus souvent en position cytoplasmique tel
un ADN plasmidique révêlé après une
électrophorère sur gel
• transposable : localisée sur des
transposons ou éléments génétiques
mobiles, situés soit dans le chromosome,
soit sur un plasmide
Si l'antibiotique doit : La bactérie peut :
• pénétrer • devenir imperméable
ou s'opposer à son
transport ou le rejeter
vers l’exterieur
• ne pas être modifié
ni détruit
• synthétiser des
enzymes qui le
modifient ou
l'hydrolysent
• se fixer à une cible • protéger la cible

1°- L'imperméabilisation
Concerne la membrane extérieure (pour les bactéries
à Gram négatif) ou la membrane cytoplasmique (pour
toutes les bactéries).
C'est le mécanisme le plus souvent responsable de
la résistance naturelle. Il peut concerner:
• les beta-lactamines
• les cyclines
• les phénicoles
• les macrolides
On peut rencontrer ce mécanisme dans la résistance
mutationnelle (beta-lactamines, quinolones,
aminosides, phénicoles) ou dans la résistance
plasmidique (tétracycline).
2°- L’efflux :
observés chez les bactéries à Gram-positif ou
à Gram-négatif, en particulier P. aeruginosa,
répercutions variables en termes de CMI vis-à-
vis de divers antibiotiques dont les ß-
lactamines.
3°- L'inactivation
C'est le mécanisme le plus souvent responsable de
la résistance plasmidique. Il concerne
particulièrement :
• les beta-lactamines : pénicillinases,
céphalosporinases hydrolysant la molécule
• les aminosides : transférases qui
phosphorylent, acétylent ou adénylent
certains sites de la molécule
• les phénicoles : transférase qui acétyle la
molécule
On peut rencontrer ce mécanisme dans la résistance
mutationnelle : certaines bactéries synthétisent des
faibles quantités de beta-lactamases (ce qui suggère
une fonction physiologique de ces enzymes dans la
vie de la cellule). Une mutation altère le gène de
régulation et provoque une synthèse accrue (beta-
lactamase "déréprimée).

4° - Modification de la cible
C'est le mécanisme le plus souvent responsable de
la résistance mutationnelle. La cible est légèrement
modifiée par la substitution d'un acide aminé dans la
protéine (s'il s'agit d'une enzyme ou d'une protéine
ribosomale) ou la substitution d'un nucléotide (s'il
s'agit de l'ARN ribosomal)
Il peut concerner :
• les beta-lactamines
• les aminosides
• les macrolides
• les quinolones
On peut rencontrer ce mécanisme dans la résistance
plasmidique : dans le cas des macrolides, une
méthylase modifie deux nucléotides du ribosome qui
perd son affinité pour l'antibiotique. Dans le cas des
sulfamides ou du triméthoprime, le plasmide code
pour des iso-enzymes qui ne fixent pas ces
molécules.

LE SUPPORT GENETIQUE DE LA
RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES

La résistance aux antibiotiques est un caractère de la
bactérie qui, en tant que tel, s'exprime par la
synthèse de protéines.
• dans la résistance naturelle, les protéines
codées par le chromosome ont une structure telle
qu'elles empêchent la pénétration de l'antibiotique
(les membranes sont imperméables, un système
de transport est absent) ou l'inactivent (les beta-
lactamases chromosomiques).
• dans la résistance mutationnelle, une
altération du chromosome se traduit par la
synthèse de protéines modifiées : les membranes
deviennent imperméables, un système de transport
n'accepte plus l'antibiotique, la cible (enzyme ou
ribosome) ne fixe plus l'antibiotique, un répresseur
ne contrôle plus certains gènes (dérépression des
beta-lactamases)
• dans la résistance plasmidique, l'acquisition
d'une information génétique supplémentaire permet
la synthèse de protéines additionnelles dont la
présence modifie les membranes ou dont l'activité
enzymatique se révèle capable de modifier la cible
ou d'inactiver l'antibiotique.
Cette classification traditionnelle ainsi proposée
montre qu'en fait les mécanismes de résistance sont
identiques. Le plasmide, élément génétique 4
autonome peut aussi, comme le chromosome, subir
des mutations. Ainsi sont apparues des beta-
lactamases modifiées qui ne sont plus inactivées par
certaines beta-lactamines.
Quel peut être le dénominateur commun ? C'est la
transposition. Il existe des gènes dont l'unique
vocation est le déplacement : ils ne codent que pour
une enzyme qui leur est spécifique, la transposase,
qui assure leur migration. Certains éléments
transposables sont dupliqués lorsqu'ils se déplacent.
Le déplacement peut se faire sur le chromosome,
entre chromosome et plasmide, entre plasmides.
Un gène de résistance encadré par deux éléments
transposables devient un "module" capable de
déplacement et de multiplication. La frontière entre
résistance chromosomique et résistance plasmidique
devient dès lors plutôt floue

III\ CLASSIFICATION ET
SPECTRE D’ACTION
La classification des antibiotiques est basée sur
leur mode d'action.
1e CIBLE : LA PAROI
A- BETALACTAMINES
1 -Pénicillines
a/ groupe G : de la pénicilline G
Spectre : cocci Gram + et -, bacilles Gram +.
Chef de file : Pénicilline G
formes dites "retard" :
• Benzylpénicilline procaïne : Bipénicilline
(semi-retard : 12 heures)
• Benzathine benzylpénicilline : Extencilline
(long-retard : 15 jours)
formes orales : Pénicilline V: Oracilline
b/ groupe M : antistaphylococciques
Spectre : celui de la pénicilline G ; moins actifs, ces
produits ne sont pas inactivés par la pénicillinase
staphylococcique. d'où leur indication: les infections à
staphylocoques producteurs de pénicillinase.
c/ groupe A : Ampicilline
Spectre : élargi à certains bacilles à Gram négatif ;
inactivées par les pénicillinases, y compris celle du
staphylocoque. Inactives sur le groupe KES et P.
aeruginosa. Ampicilline, Amoxicilline…
d/ groupe des acyl-uréido-pénicillines
Spectre : élargi à certains bacilles à Gram négatif ;
inactivées par les pénicillinases, y compris celle du
staphylocoque.Actives sur Pseudomonas aeruginosa
et sur certaines souches productrices de
céphalosporinases (en particulier Proteus).
uréido-pénicillines : Azlocilline, Mezlocilline,
Pipéracilline.
carboxy-pénicilline : Ticarcilline
e/ Groupe des amidino-pénicillines
Spectre : limité aux bacilles à Gram négatif
(Entérobactéries)
f/ Groupe des Pénams, inhibiteurs des
bétalactamases
Activité antibactérienne faible.
Inhibe la majorité des pénicillinases (et les
bétalactamases à spectre élargi).
N'inhibe par contre qu'un faible nombre de
céphalosporinases.
- Oxapénam (Acide clavulanique)- Pénicilline-
sulfones (Sulbactam, Tazobactam)

2 - LES PÉNEMS : CARBAPÉNEMS
Spectre : spectre large.Grande stabilité vis à vis de
diverses bétalactamases. Imipénème

3 - LES CÉPHEMS
Ce sont tous des produits à large spectre, mais
dont l'intérêt réside surtout dans leur activité sur les
bacilles à Gram négatif.
Trois "générations" :
a/ Céphalosporines de 1° génération
Spectre : relativement résistantes aux pénicillinases
; détruites par les céphalosporinases, inactives sur
Pseudomonas aeruginosa.
b/ Céphalosporines de 2° génération
Spectre : relative résistance à certaines
céphalosporinases ; léger gain d'activité sur les
souches sensibles. inactives sur Pseudomonas
aeruginosa.
c/ Céphalosporines de 3° génération
Spectre : accentuent les avantages des
précédentes : résistance accrue à l'inactivation
par les céphalosporinases ; gain d'activité sur les
souches sensibles.certaines sont actives sur
Pseudomonas aeruginosa.( Cefsulodine,
Céfopérazone, Ceftazidime).

B- FOSFOMYCINE
Spectre large : cocci Gram + (CGP) et – (CGN),
bacilles Gram + (BGP) et – (BGN).
La fosfomycine est toujours utilisée en association
pour éviter l'apparition de mutants

C- GLYCOPEPTIDES
Spectre étroit : les BGN et principalement :
staphylocoques et entérocoques (voie IV). traitement
de la colite pseudo-membraneuse (VO),
Vancomycine,Teicoplanine

2e CIBLE : LA MEMBRANE

Ce sont des antibiotiques de nature polypeptidique.
A - POLYMYXINES
spectre : actifs sur BGN, sauf Proteus. Colistine
B- GRAMICIDINES ET TYROCIDINE
spectre étroit : bactéries à BGP.
Bacitracine,Tyrothricine
5
3e CIBLE : LE RIBOSOME

A- AMINOSIDES
Spectre large : CGP et BGP (sauf les
streptocoques) ; CGN et BGN, mycobactéries.
Toutes les bactéries anaérobies sont résistantes.
AMINOCYCLITOL
Structure apparentée aux aminosides. Son usage est
limité au traitement de la blenorragie gonococcique.
• Spectinomycine :Trobicine
B- GROUPE DES "M L S"
Spectre assez comparable à celui de la pénicilline G
: cocci Gram + et -, bacilles Gram +. Totalement
inactifs sur les entérobactéries et sur Pseudomonas.
MACROLIDES, LINCOSAMIDES, SYNERGISTINES.
1/ utilisés comme antistaphylococciques
Virginiamycine (Staphylomycine)Pristinamycine.
2/ ou en cas d'infections à bactéries Gram
+ résistantes aux autres antibiotiques dans les
indications suivantes :
o pneumonies nosocomiales
o infections de la peau et des tissus mous
o infections cliniquement significatives à
Enterococcus faecium résistant à la
vancomycine
• Dalfopristine-Quinupristine : Synercid 2000
C - PHÉNICOLÉS
Spectre large y compris rickettsies et chlamydiales
D- TÉTRACYCLINES
Spectre large mais résistances fréquentes. Actives
sur les germes à développement intracellulaire y
compris rickettsies, chlamydiales et mycoplasmes.
E- ACIDE FUSIDIQUE
Spectre limité : surtout utilisé comme
antistaphylococcique
F- OXAZOLIDINONES
Spectre : antibiotiques bactériostatiques réservés
aux traitements des infections à Gram + résistants
aux traitements habituels.

4e CIBLE : BLOCAGE DE L'ARN-
POLYMÉRASE

RIFAMPYCINES
Spectre large : mycobactéries (M. tuberculosis,
M.leprae), cocci Gram + et -, Bactéries à Gram +,
divers bacilles à Gram négatif (dont Brucella). Les
rifamycines sont actives sur les germes à
développement intracellulaire.

5e CIBLE : L'ADN

A - QUINOLONES
Spectre limité aux bactéries à Gram négatif à
l'exception de Pseudomonas aeruginosa
B - FLUOROQUINOLONES
Spectre élargi au Pseudomonas et aux bactéries à
Gram positif, notamment les staphylocoques.
C- PRODUITS NITRÉS
Prodrogues dont certaines bactéries peuvent réduire
le radical (-NO2
) ce qui fait apparaître un dérivé
toxique pour l'ADN par substitutions de bases ou
cassures.
- OXYQUINOLÉINES
Spectre large, utilisés dans le traitement des
infections urinaires ou intestinales :
- NITROFURANES
Spectre large, utilisés dans le traitement des
infections urinaires ou intestinales :
- NITRO-IMIDAZOLÉS
Spectre limité aux bactéries anaérobies, surtout les
bacilles Gram - et les bacilles Gram + sporulés

6e CIBLE : LA SYNTHESE DE L'ACIDE
FOLIQUE

A- SULFAMIDES
Spectre théoriquement large, mais résistances
fréquentes
B- TRIMÉTHOPRIME
Spectre large, résistances beaucoup moins
fréquentes

CONCLUSION :
A partir des années 1945, les antibiotiques
ont révolutionné nos pratiques médicales,
mais ils sont aujourd'hui en danger suite à une
utilisation excessive et trop fréquente, même
en dehors du domaine purement médical. Les
bactéries échangent divers gènes dont ceux de
la résistance et échappent à l'action des
antibiotiques. Comme la découverte de
nouveaux antibiotiques est devenue très
hypothétique, il convient de mettre en oeuvre
au plan planétaire, diverses stratégies comme
la surveillance de la résistance avec en France,
l'ONERBA et au plan européen, l'EARSS.

Il conviendra de resteindre l'usage des
antibiotiques à leur strict nécessaire. Des
campagnes de sensibilisation auprès des
patients seront entreprises comme maintenant
en France ou dans d'autres pays.


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