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entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca
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Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Médecins du Maroc Index du Forum -> Actualités professionnelles et concours -> Spécial RESIDANAT et INTERNAT
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docteur F
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MessagePosté le: Mer 9 Mar 2011 - 17:53    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

dr lilipatre si ça pourrait te réconforter c'est pareil pour tout le monde , en tout cas je parle de moi!! on est fatigué , chose tout à fait normal, moi j'essaie de ne pas forcer les choses et je travaille à mon rythme des fois je ne dépasse pas un chapitre par jour, je sors , je change d'air et je me fais plaisir aussi pour pouvoir retrouver la force et le moral de reprendre par la suite ! et surtout n'essaie pas de te rappeler ce que tu viens de réviser , ça va juste te stresser de savoir que c'est déjà oublié! mais bon le jour de l'examen on arrive toujours à se rappeler de l'essentiel et de gribouiller quelques lignes Razz je sais que c'est pas evident , tiens bon et courage surtout , rebbi ykoun me3na kamline

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MessagePosté le: Mer 9 Mar 2011 - 17:53    Sujet du message: Publicité

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lilipatre
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MessagePosté le: Mer 9 Mar 2011 - 19:29    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

D'abord merci dr F mais la on arrivera pas a tout lire et la je parle bien sur que des questions en rapport avc jury alors si on oublie ce qu'on et pt être au moment de l'épreuve on se souviendra de qqs infos cmt faire en ce quon a pas révisé person je n'arrive po a inventer cmm font certains amis et puis y a-t-il des chapitres hypersortables connus a casa??

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docteur F
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MessagePosté le: Mer 9 Mar 2011 - 20:13    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

que les questions en rapport avec le jury, rassure toi! d’après les sessions précédentes faut pas rater volvulus du sigmoïde, hernie étranglée, OAP, je suis pas de casa non plus, mais ces questions étaient posées plus de trois fois!

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dr.H
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MessagePosté le: Mer 9 Mar 2011 - 20:43    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

svp les amis g besoin de ces cours:
hernie etranglée
hemorragie digestive basse
volvulus du sigmoide
rupture diaphragmatique
plaie thoraco abdo
llah yjazikoum bnnaja7 et un bon classemnt


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docteur F
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MessagePosté le: Mer 9 Mar 2011 - 21:50    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

dr.H a écrit:
svp les amis g besoin de ces cours:
hernie etranglée
hemorragie digestive basse
volvulus du sigmoide
rupture diaphragmatique
plaie thoraco abdo
llah yjazikoum bnnaja7 et un bon classemnt


LE VOLVULUS DU CÔLON PELVIEN
I- DEFINITION :
Le volvulus du côlon pelvien "VCP" est définie par une strangulation aiguë du côlon par torsion de l'anse sigmoïde autour de
son axe vertical.
Il survient le plus fréquemment chez le sujet âgé mais il peut apparaître à tout age.
Il se manifeste cliniquement et radiologiquement par une occlusion basse.
Le diagnostic précoce est la seule garantie d'une bonne évolution. Il constitue une urgence médico-chirurgicale.
Le VCP est caractérisé par la multiplicité des formes anatomo-cliniques ainsi que par la possibilité d'un traitement
instrumental, c'est l'intubation sous contrôle endoscopique.
II- ETIOLOGIES :
􀂙 Age: tout age, avec un pic entre 50 et 70 ans.
􀂙 Sexe: Prédominance masculine écrasante (90%)
􀂙 Terrain: Neuropsychique le plus souvent.
III- PHYSIOPATHOLOGIE :
A. Facteurs prédisposants:
➲ Anse sigmoïde longue.
➲ Méso allongé et mobile.
➲ Les 2 pieds de l'anse rapprochés.
➲ Dolichocôlon.
➲ Méso-sigmoïdite rétractile qui provoque le rapprochement des 2 pieds de l'anse.
B. Facteurs déclanchants:
➲ Constipation due au dolichocôlon (anse alourdie de matières fécales capote au niveau de la région rectosigmoïdienne.
➲ Péristaltisme exagéré.
➲ L'anse bloquée monte dans l'abdomen. Tandis que le noeud qui l'étrangle se sert peu à peu.
➲ L'anse afférente reste perméable plus que l'autre.
➲ Les gaz et les matières s'accumulent mais ne peuvent s'éliminer. Le VCP s'aggrave.
IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
La rotation est définie par la position de l'anse tordue par rapport au rectum. Il existe 2 types
• La rotation anti-horaire dite rectum en avant (la plus fréquente 70%)
• La rotation horaire dite rectum en arrière.
La torsion peut être partielle (180°) ou totale (360°)
➨ L'anse sigmoïdienne saine: Atteint un volume considérable et peut occuper la totalité de l'abdomen (Gaz) L'anse
saine apparaît congestive, oedémaciée, rouge violacée, elle retrouve un aspect rassurant après détorsion et application de
sérum chaud.
➨ L'anse sphacélée: Elle est noire, grise ou sombre, inerte, fétide (nécrose irréversible) fragile, elle se déchire
facilement avec des thromboses vasculaires et un méso friable. Elle peut se perforer et engendrer une péritonite grave.
➨ Le pied de l'anse est néanmoins le siège de lésions irréversibles.
V- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Tableau de VCP sub-aigu
Le patient présente un tableau de coliques avec sub-occlusion, d'installation progressive, ayant rétrocédé rapidement en
quelques heures spontanément ou après traitement purgatif sous forme d'une débâcle diarrhéique. Le 2eme épisode qui amène
le patient à consulter est fait des même signes qui durent depuis 5 à 7 jours et qui ne cèdent pas au traitement.
Signes fonctionnels
1. Douleurs abdominales, quasi-constantes.
• Allant d'un vague inconfort avec sensation de distension jusqu'au fond douloureux et permanent avec de
violentes coliques paroxystiques.
• Siège dans la FIG.
2. Arrêt complet des matières et des gaz.
3. Vomissement absent au début, lorsqu'ils sont présents, ils sont fécaloïdes et témoignent d'une évolution très
longue.
Signes généraux, au début, l'état général est conservé. L'AEG ne se voit que tardivement. Il n'y a pas de signes de
déshydratation, ni de choc septique, ni de vomissement au début. Les constantes hémodynamiques sont normales et la
diurèse conservée.
Signes physiques
1. Météorisme, constant dans 90% des cas, il réalise un abdomen asymétrique ovoïde. De siège variable (médian,
sus-ombilical, flanc gauche ou l'HCG.) Il est apéristaltique (aucun mouvement, ni spontané ni provoqué par la
percussion) Tardivement, il passe de l'asymétrie à la diffusion à tout l'abdomen.
2. Sensation de résistance élastique à la palpation.
3. Tympanisme à la percussion, parfois remplacé par la matité de l'anse remplie par du liquide.
4. Silence abdominal total à l'auscultation, en réalité, elle permet d'entendre au début des bruits intestinaux.
L'absence de péristaltisme dépend de la vascularisation de l'anse.
5. Le TR retrouve un rectum vide.
L'évolution spontanée se fait en quelques jours vers le sphacèle, la perforation puis la péritonite, de mauvais pronostic même
après opération.
Tableau de VCP aigu
Plus rare, se voit chez les sujets jeunes, sans antécédents. Avec
1- Coliques atroces et insupportables.
2- Vomissements précoces.
3- AEG rapide avec signes de choc.
4- Arrêt des matières et des gaz.
L'évolution spontanée se fait vers la mort rapidement.
VI- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
Imagerie
A. ASP: Debout, face et profil. Il montre UNE VASTE CLARTE GAZEUSE
o Des niveaux hydro-aériques. L'image typique étant un arceau à grand axe vertical.
o Les images atypiques peuvent être celle d'une anse étalée transversalement avec une image à 2 axes.
o Lorsque le sommet de l'anse bascule et plonge dans la fosse iliaque, elle donne une image avec 2 arceaux et 4
niveaux liquidiens.
o Un pneumopéritoine, témoin de la perforation.
B. Lavement radio-opaque: N'est pas indispensable au diagnostic, il est cependant très utile pour contrôler la détorsion
de l'anse après intubation réalisée aux hydrosolubles, jamais à la baryte car celle-ci est contre-indiquée en cas de
- Sphacèles. - Perforation.
- Retrodilatation colique importante (diamètre sup à 9 cm.)
o Image d'arrêt sur la ligne médiane ou un peu latéralisée à gauche. L'aspect est celui d'un cône effilé, c'est l'image en
bec d'oiseau.
o Dans la moitié des cas, le produit franchit l'obstacle donnant l'aspect d'une spire, il remplit partiellement l'anse et
stagne.
C. Endoscopie: Une fois le VCP affirmé, l'endoscopie effectuée en dehors de nécrose ou de sphacèles montre
o L'état de la muqueuse de l'anse en regard.
o La vacuité du rectum et confirme l'absence de tumeur.
VII- FACTEURS PRONOSTIQUES :
La présence des facteurs suivants impose l'intervention en urgence.
􀂙 Vomissements répétés.
􀂙 Douleurs atroces.
􀂙 Contracture douloureuse à la palpation.
􀂙 TR douloureux et souillé de sang (nécrose.)
􀂙 Etat de choc avec AEG.
VIII- FORMES CLINIQUES :
A. Formes symptomatiques:
➨ VCP aigu.
➨ VCP sub-aigu.
➨ VCP chronique: Se manifeste par des crises successives, s'atténuant avec des débâcles. Cette forme correspond
plutôt à une plicature qu'à une torsion.
➨ Récidives.
B. Formes selon le terrain:
➨ VCP de l'enfant: Rare, il évolue vers la forme sub-aiguë ou fulminante aiguë.
➨ VCP de la femme: Survient dans 25% au-cours de la grossesse ou dans les suites d'un accouchement. Le
diagnostic est alors plus difficile que chez l'homme.
C. Formes associées:
➨ VCP + volvulus du côlon transverse ou du cæcum, voir de l'ovaire.
➨ VCP + occlusion du grêle, avec des lésions rapidement irréversibles.
IX- DIAGNOSTIC POSITIF :
Habituellement, c'est un sujet âgé, constipé chronique, présentant des crises sub-occlusives dont la dernière n'ayant pas cédée
avec un météorisme volumineux, asymétrique, tympanique et apéristaltique et des niveaux hydro-aériques à l'ASP et une image en
bec d'oiseau après lavement aux hydrosolubles.
X- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Théoriquement, il faut éliminer toutes les occlusions basses. Le lavement radio-opaque situe l'obstacle et confirme sa
nature.
􀀹 Le syndrome d'Ogilvie, définit par la dilatation idiopathique aiguë du côlon (affection neurologique.) Le lavement
baryté montre l'absence d'obstacle colique.
XI- TRAITEMENT :
But
• Lever l'obstacle par détorsion de l'anse.
• Eviter la récidive.
• Pallier aux conséquences de l'occlusion.
A. Réanimation:
􀂾 Règle des 4 sondes: Sonde à oxygène – Sonde d'aspiration gastrique – sonde urinaire – Voie d'abord solide.
􀂾 Perfusion pour corriger les troubles hydro-électrolytiques.
􀂾 Bilan pré-opératoire complet.
B. Traitement instrumental:
Moyens
􀂾 Lavement simple avec du sérum tiède avec une longue sonde rectale vaselinée, toujours en position genu pectoral.
􀂾 Lavement opaque aux hydrosolubles.
􀂾 Intubation sous rectoscopie, la sonde est laissée en place pendant 3 jours fixée à la région périnéale.
􀂾 Coloscopie.
Avantages
• Eviter l'intervention à chaud.
• Préparation du côlon à une chirurgie différée.
Inconvénients
- Risque de perforation par méconnaissance d'une anse sphacélée.
- Risque majeur de récidive due à la résistance des lésions anatomiques.
C. Traitement chirurgical:
Temps explorateur
Sous anesthésie générale, extérioriser l'anse dilatée sans la perforer. Pour là détordre délicatement et apprécier sa vitalité.
Elle permet aussi de voir le pied de l'anse.
Temps thérapeutique
􀂾 Résection de l'anse selon la technique de Bouilly ou de Walkman.
􀂾 Opération d'Hartmann avec rétablissement de la continuité dans un 2eme temps après l'opération de résection.
􀂾 Colectomie idéale avec résection intestinale et rétablissement de la continuité en un seul temps.
􀂾 Détorsion chirurgicale avec fixation de l'anse à la paroi et plicature du méso.
Indications opératoires
• Age
• Etat général.
• Temps écoulé entre le début de la symptomatologie et la consultation.
• Existence de signes de gravité.
• Association d'une torsion du grêle.


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badrigoal
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MessagePosté le: Mer 9 Mar 2011 - 22:11    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

la fatiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiije wakwak a3ibad lah hadchi ktir

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dr.H
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MessagePosté le: Mer 9 Mar 2011 - 22:27    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

ùerccccccciiiiiiiiiiiiiiiiii docteur F lah ynej7ek

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dr who
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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 09:54    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

dr.H a écrit:
svp les amis g besoin de ces cours:
hernie etranglée
hemorragie digestive basse
volvulus du sigmoide
rupture diaphragmatique
plaie thoraco abdo
llah yjazikoum bnnaja7 et un bon classemnt


3. Hémorragie digestive basse : dg et conduite à tenir

Signes cliniques:
 maelena.
 rectorragies.
 y penser devant des signes de choc hypovolémique, d'hypotension orthostatique, d'encéphalopathie hépatique.

Diagnostic différentiel:
 hémorragie génitale.
 aliments colorés.

Etiologie:
 hémorragie diverticulaire surtout chez la personne âgée (25%).
 angiodysplasie intestinale après 60 ans (17%).
 hémorragie tumorale: cancers du colon, cancers rectaux (20%).
 colite hémorragique: rectocolite hémorragique, Crohn, rectocolique radique.
 origine proctologique: hémorroïdes, fissure, ulcérations rectales thermométriques, cancer anal (20%).
 chez le nourrisson: invagination intestinale, salmonelloses.
 chez l'enfant: polypose rectocolique, diverticule de Meckel, purpura rhumatoïde.

Examens complémentaires:
 endoscopie haute si l'aspiration digestive ramène du sang (mais 16% de faux négatifs) ou si hémorragie importante afin d'éliminer une lésion haute.
 rectosigmoïdoscopie (si normale: coloscopie totale, artériographie sélective).

Traitement:
 hospitalisation sauf si rectorragie minime et de cause proctologique, avis chirurgical et endoscopiste éventuel.
 8 fois/10 l'hémorragie s'arrête spontanément.
 voies veineuses, Plasmion en perfusion.
 sonde gastrique avec aspiration.
 oxygénothérapie.
 traitement de la cause.


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dr who
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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 09:54    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

RUPTURE DIAPHRAGMATIQUE

Signes cliniques:
 le plus souvent à gauche: 90%.
 polypnée, douleur de la base du thorax.
 détresse respiratoire aiguë et choc hypovolémique si lésion foie-rate.
 bruits hydro-aériques à l'auscultation.
 y penser chez tout polytraumatisé

Examens complémentaires:
 radiographie thoracique de face.

Traitement:
 sonde naso-gastrique.
 voie veineuse, oxygénothérapie, chirurgie.


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dr who
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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 09:55    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

13. Hernies étranglées : dg et CAT

Signes cliniques:
 douleur inguinale isolée d'apparition brutale suite à un effort ou un accès de toux.
 toute tuméfaction inguinale sensible, non réductible, non impulsive à la toux est une hernie étranglée jusqu'à preuve du contraire:
• si hernie crurale: tuméfaction dure et douloureuse sous l'arcade crurale et en dedans des battements de l'artère fémorale.
• si hernie inguinale: masse barrant l'accès du canal inguinal.
• si hernie ombilicale: diagnostic facile sauf chez obèse.
 parfois arrêt du transit, nausées, vomissements tardifs, diarrhées.
 parfois le syndrome occlusif est au premier plan.

Diagnostic différentiel:
 adénopathie inguinale indurée.

Etiologie:
 hernie inguinale chez l'homme et hernie crurale ou ombilicale chez la femme.

Examens complémentaires:
 ASP: parfois niveaux hydro-aériques.
 bilan préopératoire.
Traitement:
 tentative douce de réintégration en cas d'hernie inguinale ou ombilicale.
 si échec: chirurgie en urgence.


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lilipatre
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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 10:28    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

docteur F a écrit:
que les questions en rapport avec le jury, rassure toi! d’après les sessions précédentes faut pas rater volvulus du sigmoïde, hernie étranglée, OAP, je suis pas de casa non plus, mais ces questions étaient posées plus de trois fois!


Merci pr tes conseils dr F lah m3ana et très bon courage


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docteur F
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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 13:39    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

lilipatre a écrit:
docteur F a écrit:
que les questions en rapport avec le jury, rassure toi! d’après les sessions précédentes faut pas rater volvulus du sigmoïde, hernie étranglée, OAP, je suis pas de casa non plus, mais ces questions étaient posées plus de trois fois!


Merci pr tes conseils dr F lah m3ana et très bon courage


allah yewefe9 lejami3 yarrebi, courage courage


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tasnime
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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 14:33    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

salam allalihissehel hadchi kay7ame9
svp j'ai besoin des cours suivants:
myélite aigue
accident vasculaire cérébral hémorragique spontané
plaie thoraco-abdominale
allahir7am biha lwalidine
merci


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doc ghita
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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 15:10    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

SVP j ai besoin du cours : les plaies thoraco-abdominales
heeeeelp
lah ywfek ljami3


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docteur F
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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 15:47    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

tasnime a écrit:
salam allalihissehel hadchi kay7ame9
svp j'ai besoin des cours suivants:
myélite aigue
accident vasculaire cérébral hémorragique spontané
plaie thoraco-abdominale
allahir7am biha lwalidine
merci




Les myélites aiguës

Les myélopathies aiguës constituent une affection rare, dont l'incidence et la prévalence restent mal connues. Elles constituent un groupe de pathologies d'étiologies diverses : myélopathies vasculaires (thromboses, fistules durales), tumorales, physiques (post-radiques), compressives, myélites infectieuses et inflammatoires. Les myélites aigües de causes infectieuses et inflammatoires seront détaillées dans cet article.

Dr Aurélie Ruet Pôle des neurosciences cliniques, Hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux

Après un bilan exhaustif, le diagnostic étiologique de la myélite peut être indéterminé initialement nécessitant un suivi évolutif. Le diagnostic initial d'une atteinte médullaire aigüe est premièrement clinique. Il est complété par l'étude morphologique par imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) médullaire, puis encéphalique et étude du liquide céphalorachidien. Après un rappel concernant la définition des myélites, seront abordées leurs étiologies en distinguant les myélites aigües transverses et partielles. Enfin, la prise en charge diagnostique et thérapeutique sera précisée.

Définitions

Le terme de myélopathies aiguës regroupe l'ensemble des affections médullaires aiguës. Il s'agit d'un terme générique sans préjuger de la nature ni de l'étiologie des lésions anatomiques sous-jacentes. Une myélopathie aiguë se caractérise par l'association d'un déficit moteur, sensitif et/ou de troubles sphinctériens s'installant en moins de 3 semaines et durant plus de 48 heures. La triade clinique associant un syndrome rachidien, un syndrome lésionnel et sous-lésionnel est classiquement décrite lors des syndromes médullaires. Cette triade est souvent incomplète lors des atteintes médicales contrairement aux causes compressives chirurgicales. Le niveau sensitif, signe d'une souffrance médullaire, correspond habituellement au niveau lésionnel, mais il peut exister des discordances entre les niveaux clinique et radiologique. Une myélite aiguë (MA) correspond à une atteinte inflammatoire aiguë de la moelle épinière. Malgré des efforts récents pour clarifier la nosologie dans ce domaine, une certaine confusion persiste dans la littérature quant aux limites et à la définition des MA.

L'extension de la lésion

L'extension axiale de la lésion médullaire permet de distinguer deux types de myélites : les myélites aiguës transverses (MAT) et les myélites aiguës partielles ou partielles transverses (MAP, MAPT).

Plusieurs auteurs ont proposé des critères diagnostiques des MAT [1-3]. Selon les critères de Berman et al., une MAT se définit par l'apparition aiguë de symptômes bilatéraux associant un déficit moteur sévère à modéré, une atteinte sensitive avec un niveau sensitif et des troubles sphinctériens . A l'IRM médullaire, il existe une lésion unique extensive de la moelle (en hauteur et en largeur) avec une atteinte monofocale touchant à la fois la substance blanche et grise (figures1-3). Récemment, le terme de myélite aigue transverse (longitudinale) extensive (MATE) a été utilisé pour désigner une MAT s'étendant sur au moins 3 segments vertébraux [4] (figures1 et 3). Par opposition, le terme de MAPT se définit par l'association de symptômes tels qu'un déficit moteur et/ou sensitif et/ou des troubles sphinctériens . Les MAPT représentent une entité clinique avec une atteinte incomplète, le plus souvent surtout sensitive et unilatérale. En imagerie, il s'agit d'une lésion médullaire limitée en hauteur et en largeur avec une extension axiale de moins de la moitié de la moelle le plus souvent
Différencier les MAPT des MAT a une importance pratique en termes de diagnostic différentiel, de pronostic et d'attitude thérapeutique. Les MAPT et les MAT présentent des histoires naturelles différentes en lien avec des étiologies et probablement des mécanismes physiopathologiques différents.

Etiologies et critères diagnostiques

Après avoir éliminé une compression médullaire qui est une urgence neurochirurgicale, la prise en charge consiste à rechercher une étiologie médicale. Parmi les causes de MA, les plus fréquentes sont représentées par la sclérose en plaques (SEP), les myélites infectieuses ou post-infectieuses, les maladies systémiques, la maladie de Devic ou neuromyélite optique aiguë (NMO) et syndromes apparentés ainsi que les myélites aigües idiopathiques (MAI). D'autres causes sont plus rares telles que les atteintes toxiques, carentielles, postradiques, paranéoplasiques et tumorales

Etiologies des myélites aigües transverses

Les causes infectieuses ou post-infectieuses sont une étiologie fréquente.

Les germes le plus souvent retrouvés sont les virus varicellezona (VZV) et herpès (HSV) responsables d'attein te parenchymateuse par réplication in situ du virus. Les autres germes responsables de MA sont détaillés dans le tableau 1 . Pour affirmer le diagnostic de MA infectieuse, il faut obtenir soit la positivité d'une sérologie avec présence d'IgM sur 2 prélèvements, soit la positivité d'une PCR dans le sang et/ ou dans le LCR. Le contexte infectieux n'est ni suffisantni nécessaire pour affirmer l'origine infectieuse d'une MA. Dans la plupart des cas, il s'agit d'une atteinte post-infectieuse survenant 3 à 4 semaines après une infection. Lors d'une étude rétrospective portant sur 153 patients, le diagnostic de MA infectieuse probable avait été porté chez 40 patients (26 %). Une preuve biologique d'une infection récente avait été obtenue pour 12 cas de MA (8 %) . Dans l'étude multicentrique et rétrospective de 288 patients ayant une MAT, 50 cas (17,3 %) étaient considérés d'origine infectieuse ou para-infectieuse . Il est important de souligner qu'il n'existe pas de diagnostic de myélite post-infectieuse sans suivi évolutif. Des MA ont été observées dans les suites de vaccinations (contre la variole, la rage, la rubéole, le choléra, la poliomyélite, la grippe, l'hépatite B, la typhoïde, la diphtérie, l'encéphalite à tiques et le tétanos) . Ces atteintes peuvent s'inscrire dans le cadre des encéphalomyélites aigües disséminées (EMAD). Les critères de De Sèze proposent en faveur de ce diagnostic d'EMAD la présence d'au moins 2 des 3 critères suivants : symptômes atypiques pour une SEP (un ou plusieurs symptômes suivants : altération de la conscience, hypersomnie, trouble de la vigilance ou cognitif, hémiplégie, tétraplégie, aphasie, neuropathie optique bilatérale), absence de profil oligoclonal dans le LCR et atteinte de la substance grise (noyau gris centraux ou cortex) .

La neuroMyélite Optique

Une MAT peut être le mode d'entrée d'une NeuroMyélite Optique aigüe (NMO) ou maladie de Devic, qui associe un ou plusieurs épisodes de MAT souvent extensive et de névrites optiques rétrobulbaires. Le diagnostic de NMO varie de 7,1 % des MA à 17 % des MAT Les critères diagnostiques ont été révisés par Wingerchuk et al. en 2006 après l'identification des anticorps anti-NMO . En plus de la neuropathie optique et de la myélite, 2 de ces 3 critères sont nécessaires : myélite extensive (au moins 3 métamères vertébraux), IRM encéphalique normale au début de l'histoire clinique (ou ensuite ne réunissant pas les critères de Barkhof) et le dosage des anticorps anti-NMO positif. Ces anticorps dirigés contre l'aquaporine 4 seraient spécifiques de cette affection [ et leur valeur diagnostique prédictive en cas de MAT est en cours d'évaluation . Dans l'étude française, les IgG anti-NMO étaient positifs chez 54 % des patients porteur d'une NMO, 33 % des MAT, 19 % des patients atteints de NORB bilatérale et/ou récidivante et 9.5 % des SEP .

Les maladies de système

La maladie coeliaque est une cause de MAT et peut être responsable de neuromyélite optique . Parmi les autres maladies de système, les pathologies les plus fréquentes sont le lupus érythémateux aigu disséminé, le syndrome de Goujerot-Sjögren responsables de MA de présentation parfois pseudo-vasculaire. Ceci souligne l'importance du dépistage des signes extra-neurologiques lors de la prise en charge de la MA et la recherche des critères diagnostiques habituels de ces pathologies . Lors de la sarcoïdose, il s'agit plus souvent de myélites subaigües (ou progressives non détaillées ici) en raison du caractère pseudo-tumoral du granulome. Les causes plus rares sont le syndrome des anti-phospholipides, le syndrome de Churg et Strauss et la maladie de Wegener. Dans près de 50 % des cas, le diagnostic de maladie de système n'est pas connu lors de la MA.

La MAT est une présentation initiale peu typique de SEP. L'étude multicentrique de 288 patients ayant une MAT avait retrouvé 10,8 % de SEP .

Un des points forts du « Transverse Myelitis Consortium Working Group » (« TMCWG ») a été de clarifier les critères diagnostiques des MAT idiopathiques détaillés dans le tableau. L'équipe de Scott a proposé en plus des critères diagnostiques des MAT idiopathiques des critères pour le diagnostic des myélites aiguës complètes transverses (MACT) et des myélites aiguës partielles transverses (MAPT)

D'autres causes sont plus rares comme les myélites paranéoplasiques détaillées dans le tableau . Le cancer sous-jacent est le plus souvent un cancer pulmonaire à petites cellules. La myélite peut précéder parfois de plusieurs mois la découverte du cancer.

Etiologies des myélites aigües partielles Parmi les MAP, les 2 causes les plus fréquentes sont la SEP et les MA idiopathiques .

Les autres causes sont représentées par les myélites post-infectieuses, les encéphalomyélites aigües disséminées et d'autres causes plus rares. La SEP est la première cause de myélite aigüe ou subaigüe dont le tableau est le plus souvent celui d'une MAP. Lorsque la maladie est connue, le diagnostic ne pose pas de problème. Lorsqu'il s'agit d'une MA inaugurale, l'objectif du bilan initial est d'évaluer le risque que l'épisode inaugure une SEP. Les caractéristiques cliniques lors d'un syndrome cliniquement isolé (SCI) médullaire sont détaillées dans une revue récente avec classement en signes typiques ou non en faveur d'une SEP et identification de drapeaux rouges faisant remettre en cause ce diagnostic . Sont typiques en faveur d'une SEP un tableau de MAP, un signe de Lhermitte, un syndrome de la main étrangère, des paresthésies, des mictions impérieuses et une paraparésie asymétrique progressive. Les critères diagnostiques actuels de la SEP sont les critères de McDonald en 2001 révisés par Polman en 2005 . La règle reste la démonstration d'une dissémination spatiale et temporelle des lésions en l'absence de meilleure explication (diagnostic d'élimination). Les myélites à rechutes appartiennent aux pathologies inflammatoires démyélinisantes du système nerveux central, qui réunissent le critère de dissémination temporelle. Le critère de dissémination spatiale peut être réuni avec les examens paracliniques (IRM, LCR) afin de poser un diagnostic de SEP. Parfois, ce critère n'est pas rempli et le diagnostic reste celui de myélite récurrente. Il pourrait s'agir d'une pathologie aux frontières de la SEP ou des NMO. La fréquence des myélites de cause indéterminée est très variable selon les études du fait de l'hétérogénéité des critères utilisés et du bilan diagnostic réalisé. Selon les auteurs, la fréquence varie de 9 à 60 % des cas. Le diagnostic pourrait être posé dans plus de 50 % des cas lors d'un suivi clinique et IRM prolongé . L'application stricte des critères des MA idiopathiques diminue la fréquence de ces MAI.


Explorations complémentaires à visée diagnostique - L'IRM médullaire, examen clé

L'IRM médullaire est l'examen essentiel pour éliminer une compression et établir le diagnostic positif .Il est impératif d'effectuer une IRM de l'ensemble du cordon médullaire à la recherche de lésions médullaires multiples en utilisant deux champs (un pour la moelle cervicale et thoracique haute et un autre pour la moelle dorsolombaire). Pour affirmer la présence d'un hypersignal intra médullaire, il est nécessaire de réaliser 2 plans de coupe orthogonaux. La réalisation de coupes axiales centrées sur la lésion constitue une aide au diagnostic positif et oriente sur l'étiologie (cf. ci-dessus en différenciant les MAT/MAP). Les séquences short tau inversion recovery (STIR) d'inversion-récupération permettent d'augmenter la sensibilité de détection des anomalies de signal intramédullaire aux dépens de faux positifs (liés aux artéfacts) comparativement aux séquences en T2 Temps de Spin Echo (TSE). Les coupes sagittales permettent de préciser l'extension longitudinale de l'hypersignal. L'injection de produit de contraste permet de rechercher un rehaussement de la lésion intra médullaire pour étayer le diagnostic de myélite aigüe. Cette injection est utile pour le diagnostic des tumeurs médullaires et pour rechercher une prise de contraste méningée (atteinte infectieuse et sarcoïdose par exemple). Une IRM médullaire normale à la phase aigüe d'un tableau médullaire ne doit pas faire éliminer le diagnostic. L'examen doit être renouvelé dans les 48 à 72 heures. Les séquences de diffusion de la moelle pourraient permettre un diagnostic précoce et sont en cours d'évaluation. Elles pourraient permettre de différencier une atteinte d'origine ischémique ou inflammatoire. Les lésions médullaires sont fréquentes dans la SEP et plus spécifiques que les lésions encéphaliques. Lors de la SEP, l'hypersignal en T2 est souvent de petite taille (moins de 2 segments vertébraux, moins de la moitié de la moelle) et de localisation latéro-postérieure (figures4-5). Dans les MATE, l'hypersignal en T2 présente une extension longitudinale (sur au moins 3 segments vertébraux) et axiale (occupant plus des 2/3 de la moelle) (figures1-3 ex MATE dans le cadre d'une EMAD).

L'IRM encéphalique

L'IRM encéphalique doit être effectuée dans le même temps si possible à la recherche d'arguments pour une pathologie inflammatoire démyélinisante ou vasculaire. Cette IRM permet la recherche des critères de dissémination spatiale (critères de Barkhof et Tintore intégrés dans les critères révisés de McDonald pour le diagnostic de SEP ). Les lésions sont retenues si elles mesurent plus de 3 millimètres. Une lésion médullaire peut être utilisée pour le compte des 9 lésions. Une lésion médullaire prenant le contraste compte double, en tant que prise de contraste (remplace le critère associant une lésion rehaussée par le gadolinium ou au moins 9 lésions en T2) et en tant que lésion infra-tentorielle

Selon les séries, 60 à 90 % des patients présentant une MAP avec des hypersignaux évocateurs de lésions inflammatoires à l'IRM encéphalique initiale évoluent vers une SEP dans les 2 à 5 ans de suivi. Parmi les patients présentant une MAP avec une IRM encéphalique initiale normale, 20 à 30 % seront diagnostiqués comme ayant une SEP cliniquement « définie» ou certaine (SEPCD) après 5 ans de suivi . Même si ce risque peut être considéré faible par certains auteurs, il est plus élevé que celui des patients ayant une MACT avec une IRM encéphalique initiale normale (2 %) . A 20 ans, le risque de développer une SEP-CD après un syndrome cliniquement isolé (SCI) est de 21 % en cas d'IRM encéphalique normale et de 82 % en cas d'anomalie .

Bilan biologique et ponction lombaire

La recherche de causes infectieuses, carentielles, auto-immunes est effectuée dans le sang . L'étude du liquide céphalorachidien est utile pour le diagnostic positif et étiologique. La ponction lombaire doit être réalisée après élimination d'une compression médullaire et d'une tumeur pour lesquelles elle risque d'aggraver le déficit.En plus de l'étude en bactériologie (recherche de pléiocytose et de germes), en virologie et en biochimie (protéinorachie), il est indispensable de réaliser une analyse en immunologie. La technique de référence est l'isoélectrofocalisation pour rechercher un profil oligoclonal des IgG dans le LCR . S'il est non présent dans le sérum, ceci est en faveur d'une synthèse intrathécale d'IgG. L'index IgG est un autre moyen précis d'apprécier l'existence de cette synthèse. Une étude en anatomopathologie doit être aussi réalisée. En cas de SCI, la présence de bandes oligoclonales augmente le risque de survenue d'un deuxième épisode inflammatoire indépendamment des anomalies présentes à l'IRM encéphalique initiale selon les travaux de l'équipe de Barcelone . En cas de LCR positif (bandes oligoclonales des IgG non retrouvées dans le sang ou élévation de l'index IgG), le risque d'avoir une SEP-CD était multiplié par 2 avec un délai de conversion plus court par rapport aux patients n'ayant pas de bandes oligoclonales.

LCR et IRM : une valeur pronostique

L'association de ces deux examens lors du SCI a une bonne valeur prédictive négative (93,7 % dans l'étude de Masjuan et al. en 2006 [37]). La présence d'un LCR inflammatoire est plus sensible que les critères de Barkhof-Tintoré en IRM, mais est moins spécifique. Après un SCI, il est considéré inutile de répéter itérativement un examen IRM après deux IRM encéphaliques normales. La répétition des IRM médullaires est peu efficiente pour la dissémination temporelle. Dans les critères révisés de McDonald, l'IRM médullaire n'est à réaliser qu'en présence de nouveaux signes d'atteinte médullaire .


Prise en charge thérapeutique

Les études thérapeutiques concernant les MA sont peu nombreuses. En dehors de la SEP, la plupart des études sont rétrospectives et comportent des effectifs faibles avec des populations hétérogènes de patients. Selon les recommandations de la conférence de consensus, le traitement des poussées de SEP est représenté par des perfusions de Méthylprednisolone à la dose de 1 g par jour pendant 3 à 5 jours selon la sévérité de l'atteinte Il a été montré que ce traitement par corticoïdes permettait d'accélérer la récupération des symptômes. En cas d'inefficacité de la corticothérapie intraveineuse, un traitement par échanges plasmatiques (EP) peut être proposé.

Ce traitement par plasmaphérèses a montré son efficacité dans des cas sévères d'épisode isolé démyélinisant Ceux-ci peuvent permettre de renouveler les facteurs humoraux (incluant les anticorps, endotoxines ou cytokines). En cas d'atteinte postinfectieuse, un traitement par corticoïdes permet habituellement une évolution favorable. Lors de MA infectieuse, un traitement adapté s'impose : acyclovir IV durant 3 semaines pour les myélites au VZV et HSV pour lesquelles il existe un risque de nécrose tissulaire et de vascularite ; antibiothérapie ou antiparasitaire selon les germes retrouvés. En cas de diagnostic de SEP confirmée selon les critères de Polman par les critères de dissémination spatiale et une récidive à l'IRM après un évènement cliniquement isolé, il est aujourd'hui possible d'instaurer précocement un traitement de fond par immunomodulateur. L'intérêt est de limiter le risque de survenue d'un deuxième évènement et de prévenir l'apparition du handicap à long terme .

Le traitement de la NMO après la poussée, traitée par corticoïdes et EP, est représenté par les immunosuppresseurs par voie intraveineuse en cas de forme agressive ou per os dans les formes moins sévères. Par analogie à certaines pathologies auto-immunes, le cyclophosphamide a été proposé en association lors de la phase aiguë de la myélite. Des études ont suggéré le rôle bénéfique de cet immunosuppresseur associé aux corticoïdes dans les MAT en lien avec un LEAD


Conclusion

Les myélites aigües sont une pathologie rare ayant fait l'objet de peu d'études prospectives avec de larges effectifs. Les principales causes des MA sont infectieuses, post-infectieuses et inflammatoires dont la SEP représente la principale cause de MAP. La prise en charge diagnostique initiale nécessite une IRM médullaire, encéphalique et l'étude du LCR. Malgré un bilan exhaustif, la MA peut être de cause indéterminée initialement. Suite à un SCI médullaire, la présence de marqueurs biologiques (synthèse intrathécale d'IgG dans le LCR) et neuroradiologiques (anomalies de l'IRM encéphalique initiale) pour un patient donné justifie une surveillance clinique et en IRM rapprochée.


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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 15:49    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX HEMORRAGIQUES
LES H EM O RRAGIES CEREBRALES
I- DEFINITION :
Formant 10% des AVC, l'AVC hémorragique est un saignement au sein du parenchyme cérébral, isolé ou associé à un
saignement dans l'espace sous-arachnoïdien ou dans le système ventriculaire.
Clinique: Le début est brutal avec
1. Céphalées.
2. Vomissement.
3. Déficit neurologique avec troubles de la vigilance.
4. Crises épileptiques partielles ou généralisées, retrouvées dans 20% des cas.
Scanner cérébral: Objective une hyperdensité et précise la localisation, le volume et le retentissement sur les ventricules
(effet de masse 􀁊 passage du sang dans les ventricules 􀁊 hydrocéphalie.)
Une hémorragie abondante avec inondation ventriculaire entraîne un coma dont l'évolution est fatale.
➨ L'HEMORRAGIE CAPSULO-LENTICULAIRE: Se manifeste par
1. Une hémiplégie globale ou proportionnelle.
2. Une déviation de la tête et des yeux.
3. Une aphasie de Broca.
4. Des troubles sévères de la vigilance.
➨ L'HEMORRAGIE DU TRONC CEREBRAL: Elle est grave et mortelle.
➨ L'HEMORRAGIE CEREBELLEUSE: Se manifeste par
1. Des céphalées.
2. Des vomissements.
3. Des vertiges.
4. Une ataxie aiguë.
II- ETIOLOGIES :
A. L'HTA: 80% des cas, elle entraîne une rupture artérielle, des micro-anévrismes et une des artères
cérébrales de petit calibre et de l'artère perforante.
B. Les malformations vasculaires cérébrales.
C. Les troubles de la coagulation (traitement anticoagulant, certaines hémopathies.)
D. L'angiopathie amyloïde cérébrale, chez le sujet de plus de 70 ans.
E. Les tumeurs cérébrales (hémorragie intratumorale.)
LES H EM ATOM ES IN TRA CEREBRA U X
I- L'HEMATOME CAPSULO-LENTICULAIRE : 40 à 50% des cas, se manifeste par
1. Un déficit moteur global ou proportionnel. 2. Une déviation conjuguée de la tête et des yeux.
Si le saignement est important, on aura un tableau dramatique avec compression du tronc cérébral.
Les lésions les plus limitées ont une évolution meilleure.
II- L'HEMATOME THALAMIQUE : 10 à 20% des cas, se manifeste par
1. Hémi ou hypoesthésie controlatérale à la lésion. 2. Hémianopsie latérale homonyme.
III- L'HEMATOME LOBAIRE : 30 à 40% des cas.
Il n'a pas de localisation spécifique ni de sémiologie typique.
IV- L'HEMATOME PROTUBÉRANTIEL : 5% des cas, débute souvent par
1. Des vertiges avec 2. Vomissements.
Suivi rapidement par
3. Une tétraplégie et 4. Un état de coma.
V- L'HEMATOME CEREBELLEUX : 10% des cas, se manifeste initialement par
1. Des troubles de l'équilibre. 2. Des céphalées.
3. Des vomissements. 4. Une dysarthrie.
5. Des troubles de la déglutition.
L'évolution se fait en fonction de la compression du tronc cérébral.
LES M A LFO RM A TIO N S VA SC U LA IR ES CEREBRALES
I- LES ANEVRISMES :
C'est la dilatation localisée de la paroi d'une artère cérébrale siégeant le plus souvent au niveau d'une bifurcation artérielle
et prédomine sur le polygone de Willis. Le risque majeur est la rupture de l'anévrisme.
Les anévrismes non-rompues se manifestent par une sémiologie compressible
1. Au niveau du sinus caverneux par l'atteinte des nerfs III, IV, V et VI.
2. Au niveau juxta-clinoïdien par l'atteinte du nerf II avec atrophie optique unilatérale.
3. Au niveau supra-clinoïdien en simulant une tumeur sellaire.
4. Malformation vertébro-basilaire.
II- LES ANGIOMES :
Ce sont des malformations congénitales artério-veineuses dues à la persistance de communications entre artères et veines
en l'absence de capillaires (shunt.)
Les angiomes non-rompus se manifestent par
1. Des épilepsies, la moitié des cas présente des crises focales ou à début focal et secondairement généralisées.
2. Une hémicrânie fixe survenant toujours du même coté.
3. Une hémiplégie.
4. Des troubles psychiques avec affaiblissement intellectuel très évocateur.
III- LES HEMORRAGIES MENINGEES :
Définition: C'est l'éruption du sang dans l'espace sous-arachnoïdien, le plus souvent due à la rupture d'un anévrisme
artériel. Elle est ainsi dite primaire ou secondaire lorsque le sang se réponds du parenchyme cérébral dans l'espace sousarachnoïdien.
Anatomie pathologique:
➲ Lésions méningées: En macroscopie, les espaces sous-archnoïdiens sont d'aspect rouge sombre remplis d'un
mélange de LCR hémorragique. En microscopie, les lésions arachnoïdiennes résultent d'une exsudation sanguine avec
réaction inflammatoire.
➲ Lésions cérébrales: Soit mal limitées avec inondation ventriculaire, soit encapsulées, c'est l'hémorragie cérébrale.
➲ Nécrose cérébrale avec infarctus encéphalique: Siége au voisinage mais aussi à distance de l'artère rompue. Elle
est secondaire à un vasospasme.
➲ Hydrocéphalie aiguë: Due à un obstacle à l'écoulement du LCR dans les citernes. L'obstacle est un caillot de sang
en rapport avec une fibrose adhésive.
Physiopathologie:
- Modification du débit sanguin et du métabolisme cérébral.
- Modification de la pression intracrânienne et de l'hydraulique du LCR (HIC par hydrocéphalie.)
- Modifications hypothalamiques.
- Vasospasme, conséquence la plus fréquente et la plus grave de la rupture d'un anévrisme.
- Rétrécissement du calibre artériel et de l'histologie de la paroi artérielle. Sa gravité réside dans la possibilité d'une
ischémie d'aval. Il survient vers le 4eme et le 5eme jour après une hémorragie méningée.
Diagnostic clinique: Le début est brutal, frappant un sujet jusque-là en bonne santé.
Les facteurs favorisant sont
• Effort violent.
• Rapports sexuels.
• Accès de soleil.
• Excès de colère.
• Défécation.
L'hémorragie peut être d'apparition spontanée se manifestant par
1. Céphalées brutales et violentes occipitales ou occipito-nucales.
Il peut s'y associer
2. Nausées/vomissements. 3. Troubles visuels à type de brouillard.
4. Confusion. 5. Crises convulsives généralisées.
6. Perte de connaissance.
La phase d'état s'installe en 48Hrs et comporte
􀂙 Un syn drom e d'H IC avec
1. Céphalées. 2. Vomissements. 3. Troubles visuels.
􀂙 Un syn drom e m éningé avec
1. Raideur de la nuque (position en chien de fusil.)
Mais aussi
1) Troubles de la conscience.
2) Troubles végétatifs à type d'hyperthermie (38 – 39°) et modification du pouls.
Formes cliniques:
➨ Formes frustes: avec céphalées minimes et épistaxis méningé.
➨ Formes trompeuses: Débutant par des convulsions avec perte de connaissance et contusions.
➨ Formes particulières: Paralysie de la IIIeme paire crânienne par anévrisme de l'artère communicante postérieure.
➨ Formes tardives: La ponction lombaire confirme le diagnostic en révélant un liquide jaunâtre xantochromique.
➨ Formes graves: Avec altération rapide de la conscience entraînant le décès.
Diagnostic paraclinique:
􀂙 Scanner cérébral: De grande valeur diagnostique, il confirme l'hémorragie qui se traduit par une hyperdensité
superficielle +/- diffuse, effaçant les sillons corticaux et remplissant les citernes de la base du crâne et les vallées
sylviennes. Cette image disparaît au 8eme jour. Sa présence au-delà témoigne d'un resaignement.
􀂙 Ponction lombaire: Révèle un liquide hémorragique hypertendu, incoagulable et uniformément rouge sur les 3 tubes.
􀂙 Artériographie: Réalisée avant le 4eme jour ou après le 10eme jour pour éviter le risque de vasospasme.
Diagnostic étiologique:
o Causes vasculaires: anévrysme dans 60 à 70% des cas et angiome dans 6% des cas.
o Traum atism es crâniens.
o A ngiopathie hypertensive: Due à l'HTA.
o M oya – M oya (artériopathie.)
o Angéites: LED, maladie de Takayashu.
o Causes tum orales.
o Troubles de l'hém ostase.
Diagnostic différentiel: Se pose avec les autres syndromes méningés
􀀹 Méningite.
EVOLUTION – COMPLICATIONS – PRONOSTIC :
➨ Complications liées à l'anévrisme: Resaignement.
➨ Complications liées à l'hémorragie: Vasospasme et hydrocéphalie.
TRAITEMENT DE TOUTES LES HEMORRAGIES :
􀂾 Traiter les céphalées par les antalgiques.
􀂾 Lutter contre l'épilepsie par les antiépileptiques.
􀂾 Lutter contre l'oedème par les anti-oedémateux de type Mannitol et Corticoïdes.
􀂾 Lutter contre l'hypovolémie par le remplissage jusqu'à une PVC de 8 ou 10 cm d'eau.
􀂾 Si HTA, traitement antihypertenseur sans trop faire baisser les chiffres.


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MessagePosté le: Jeu 10 Mar 2011 - 18:29    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

des médecins marocains ont crée un groupe sur facebook pour diffuser montrer aux responsables des revendications des médecins du secteur publique
groupe a retrouver sur facebook , le nom du groupe est Groupe des Médecins Libres du Maroc
on y trouve labas un document contenant des revendications réel pour les medecins du secteur publique, je me demande ou est le rôle des syndicats qui ont quitter leur rôle


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MessagePosté le: Ven 11 Mar 2011 - 12:07    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

bonjour
lahyjazikom belkhir; j'ai besoins des cours suivants:

Traumas rachis cervical
Traumas rx dorsolombaire
Sd queue de cheval
Fx de l'odontoide
Plaies cranio cerebrale
Hgies méningées
Compression médullaire
Sciatique paralysante


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MessagePosté le: Ven 11 Mar 2011 - 13:42    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

badrigoal a écrit:
bonjour
lahyjazikom belkhir; j'ai besoins des cours suivants:

Traumas rachis cervical
Traumas rx dorsolombaire
Sd queue de cheval
Fx de l'odontoide
Plaies cranio cerebrale
Hgies méningées
Compression médullaire
Sciatique paralysante



SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL

On appelle syndrome de la queue de cheval l’atteinte bilatérale (on parle d’hémisyndrome
pour une atteinte unilatérale) des racines lombosacrées, en dessous du cône terminal : racines
L2 à S5).
Le diagnostic et le traitement sont très urgents, sous peine de séquelles fonctionnelles graves.
I- Signes cliniques
En dessous du cône terminal, une compression entraîne une atteinte nerveuse périphérique,
pluriradiculaire. Elle peut être incomplète voir unilatérale.
On distingue un syndrome rachidien, et une atteinte pluriradiculaire.
Les douleurs lombaires :
Lombalgies aiguës, contractures musculaires.
Ces symptômes peuvent rendre compte aussi bien de la compression radiculaire que d’un
syndrome rachidien. (Une compression purement intradurale peut donner des lombalgies et
des contractures des muscles spinaux).
Les douleurs d’origine lombaire peuvent être mécaniques (par exemple origine discale), ou
inflammatoire (spondylodiscite).
Douleurs radiculaires :
Mono ou pluriradiculaires, à type de tiraillements (c’est la façon dont la douleur est le plus
souvent décrite par le patient) ou de paresthésies. En fonction du niveau : cruralgies ou
sciatiques. Pour les racines les plus basses, les douleurs sont de type sacralgies, douleurs
périnéales ou génitales (ces dernières peuvent aussi correspondre aux niveaux L1 et L5).
Attention, un déficit complet (l’équivalent pluriradiculaire de la sciatique paralysante), les
douleurs s’estompent et sont remplacées par un déficit sensitivo-moteur complet.
Les troubles sensitifs :
Hypo voir anesthésie à tous les modes (atteinte périphérique), selon une topographie
radiculaire avec atteinte de plusieurs racines (uni ou bilatérale). La caractéristique du
syndrome de la queue de cheval repose dans l’anesthésie en selle : déficit sensitif de la région
du périnée : les organes génitaux externes et de la marge anale.
Les troubles moteurs :
Atteinte radiculaire : hypotonie, déficit moteur segmentaire en fonction des racines atteintes,
abolition ou au moins diminution des ROT.
Le déficit moteur complet réalise une « paraplégie » flasque.
Abolition de la contracture anale volontaire au toucher rectal.
Les réflexes :
Diminution ou abolition des ROT.
Abolition du réflexe crémastérien (L1-L2) dans le compressions très hautes
Abolition du réflexe anal (S3-S5) et du réflexe bulbo-caverneux (S3-S4).
Troubles génito-sphinctériens :
Difficulté à uriner, nécessité de pousser pour la miction. Rétention d’urine.
Attention : les pseudo-incontinences urinaire sont des mictions par regorgement.
Cette rétention n’est pas douloureuse (troubles sensitifs associés).
Atonie ou hypotonie du sphinctère anal. Constipation.
Impuissance sexuelle.
L’étude du résidu post-mictionnel :
On demande au patient une miction « normale », puis un sondage vesical est réalisé, pour
connaître le volume d’urine résiduel dans la vessie. Il est pathologique au dessus de 50cc. Cet
examen est utile à visée médico-légale ! Il est toujours effectué en cas de doute, ou de
syndrome avéré, pour essayer de quantifier le degré d’atteinte des fonctions sphinctériennes.
II- Examens complémentaires
Ce sont des examens à demander en urgence. Existe-il une compression, à quel niveau ?
Quelle est l’étiologie la plus probable et le mécanisme.
Les radiographies standards :
Montrent des densifications osseuses (métastases ostéocondensantes par exemple pour les
néoplasmes de la prostate).
Images de lyse osseuses, tassement vertébraux, altérations des plateaux vertébraux,
antélisthésis,…
L’IRM :
C’est l’examen de choix, permet une exploration de toute la queue de cheval dans les trois
plans de l’espace. Permet de déceler des anomalies à distance (métastases multiples).
La tomodensitométrie (scanner) :
Utile pour vérifier la densité osseuse des cops vertébraux et de ce fait se faire une idée du
danger de tassement en cas de lésion lytique. Cependant, n’explore qu’un certain nombre de
niveaux (il faut orienter le niveau des coupes en fonction de la clinique).
La radiculosaccographie
Injection de produit hydrosoluble iodé par ponction lombaire. Utilisée quand l’IRM n’est aps
possible (disponibilité, contre-indication comme un stimulateur cardiaque).
L’EMG
N’a pas de place en urgence. Utile en cas de doute ou pour le diagnostic d’une compression
chronique, ou pour le suivi.
III- Diagnostic différentiel et étiologies
Le syndrome du cône terminal et la compression médullaire ne représentent pas vraiment
des diagnostics différentiels, simplement, le niveau de la compression est plus haut situé :
Pour le syndrome du cône terminal, des signes cliniques d’atteinte centrale s’ajoutent à
l’atteinte radiculaire (par exemple signe de Babinski, mais rarement présent du fait de
l’atteinte motrice !).
Les myélomalacies lombo-sacrées par atteinte de l’artère du renflement lombaire (artère
d’Adamkiewiecz) : s’accompagnent de lombalgies, et sont de début parfois violent. Se sont
les examens complémentaires qui redressent le diagnostic, montrant l’absence de compression
du fourreau dural.
Il arrive de faire un diagnostic de syndrome de la queue de cheval chronique, à l’occasion
d’un accouchement, par exemple. Parfois le bilan met en évidence à ce moment là une lésion
de type malformative comme un spinalipome (rappel : un lipome médullaire ou du cône
n’est pas une tumeur) ou une agénésie sacrée plus ou moins complexe, associée ou non à une
constipation ancienne (qui a même parfois donné lieu à un traitement chirurgical). Certaines
formes sont familiales et compatibles avec une vie quasi normale (Syndrome de régression
caudale ou de Curarino). Il s’agit de lésions non évolutives, décelées du fait d’une aggravation
des symptômes, par atteinte dégénerative liée à l’âge par exemple (aggravation de troubles
sphinctériens) ou à l’occasion d’un traumatisme tel un accouchement.
Le syndrome de la moelle attachée correspond à une atteinte en général médullaire, due à la
différence de vitesse de croissance entre le rachis et la moelle épinière dans l’enfance et
l’adolescence. Si la moelle est adhérente soit de façon congénitale, soit après une opération
précoce, la traction que va engendrer la croissance sera responsable d’une atteinte médullaire
progressive lente. Cette pathologie intéresse 17% des myéloméningocèles mais reste
exceptionnelle dans les régressions caudales.
Les polyradiculonévrites :
Atteinte périphérique, ascendante, avec atteinte éventuelle des nerfs crâniens, par contre
atteinte exceptionnelle des sphinctères.
Atteintes plexuelle :
Déficit d’origine plexuel au niveau du petit bassin.
Antécédents de néoplasme gynécologique ou colique, de radiothérapie.
Peut être douloureux (douleur abdominale basse), ou non (atteinte post radique).
Le diagnostic différentiel est certain, une fois l’absence de compression établie par les
examens radiologiques.
Les étiologies :
On retrouve les étiologies des compressions médullaires non traumatique, dans un ordre
différent de fréquence :
Hernie discale
C’est la cause la plus fréquente de syndrome de la queue de cheval. La séquence classique :
lombalgie aiguë – sciatique – atteinte pluriradiculaire et sphinctérienne au cours d’un
paroxysme douloureux n’est pas toujours respectée.
Devant toute sciatique, le diagnostic doit être évoqué et recherché à l’interrogatoire et à
l’examen clinique.
Compressions d’origine épidurale et/ou osseuse
Métastases épidurales (extension de localisations vertébrales adjacentes le plus souvent) avec
ou sans tassement vertébral : néoplasmes ostéophiles, maladie de Kahler, hémopathies
malignes, lymphomes (sans atteinte osseuse dans ce cas).
Les tumeurs extradurales bénignes sont rares : chordomes par exemple.
Causes infectieuses
Spondylodiscites à pyogène : syndrome infectieux aigu, clinique et biologique, tableau
bruyant, très douloureux (syndrome rachidien souvent au premier plan).
Mal de Pott (évolution à bas bruit, insidieux, chronique).
Tumeurs intradurales
Neurinomes, éventuellement méningiome : d’évolution très chronique avec
« décompensation » aiguë.
Ependymomes : tumeur souvent bénigne dans la forme myxopapillaire. Peut décompenser
brutalement à l’occasion d’un traumatisme minime ou même spontanément par hémorragie
intratumorale.
La pathologie dégénérative lombaire
Le syndrome du canal lombaire étroit débouche, à l’extrême et en l’absence de traitement, à
un syndrome de la queue de cheval chronique. Il ne faut pas attendre les signes sphinctériens
pour intervenir.
Les canaux lombaires étroits des achondroplases sont particulièrement évolutifs et
symptomatiques, même chez l’adulte jeune.
IV- Principes de traitement
Le syndrome de la queue de cheval est une extrême urgence.
Si une compression existe, elle doit être levée. La corticothérapie doit être débutée dès que
possible en l’absence de signes infectieux évidents.
La « laminectomie » est associée à un geste décompression le plus extensif possible, puis de
stabilisation si la solidité vertébrale est menacée ou en cas d’instabilité.
En cas de tumeur maligne d’origine osseuse : la radiothérapie trouve sa place, soit en urgence
associé à la corticothérapie chez un patient inopérable, soit après chirurgie.
Les tumeurs intradurales et les hernies discales sont à opérer.
Pronostic : dans les syndromes aigus, malgré une intervention dans les 6 heures, 30% des
patients vont garder des séquelles invalidantes (fonction sphinctérienne et sexuelle).


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dr.H
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MessagePosté le: Ven 11 Mar 2011 - 15:08    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca Répondre en citant

merci docteur f

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MessagePosté le: Aujourd’hui à 01:50    Sujet du message: entraide pour concours de residanat 2011 a casablanca

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