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entraide pour residanat 2011 rabat
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doc47
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 21:11    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Doc Sara a écrit:
Moi aussi,et je croyais que j'étais vraiment la seule à ne rien faire,scotchée à El Jazeera.Je suis vraiment triste de ce qui se passe en Egypte.j'espère qu'ils pourront résister et qu'il partira.En plus,c'est la première couche.je déprime; c'est la totale pleurnicherrr
je vais déposer mon dossier aussi lundi,et je n'ai pas encore eu mon autorisation.
s'ils pouvaient nous retarder cet exam un peu,Qu'en dites-vous?


si t'as pas ton autorisation demain , on se rassemble vendredi (intégrés) devant le ministére, jette un coup d'oeil sur topic de résidanat casa


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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 21:11    Sujet du message: Publicité

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Doc Sara
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 21:46    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

OK!On fait comme ça.SVP Le dernier protocole de vaccination.
Merci d'avance Smile


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dr reda
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 22:13    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

bon courage les amis!
*ne stressez pas
il n y a jamais de fumée sans feu! le concours approche, ca va pas tarder
les rumeurs parlent du mois d'avril
alors bonne chance! Laughing
_________________
la vie trone toujours un chemin


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dr reda
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 22:13    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

bon courage pour la preparation!!
_________________
la vie trone toujours un chemin


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fatisoufi
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 22:28    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

waw, moi aussi, je croyais ke j etais la seule a passer ma journee regarder et surveiller al jazeera , c normal ce sont nos freres et soeurs d egypte allah y3awnhoum mssaken, ou allah ynssorhoum 3la dake daynassour , sinon les amis eteignez la tele, et faites des pauses pour assouvir votre curiosite de temps en temps , conseil valable pour moi aussi Smile
allah y3awnkoum


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siwsiwa
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 22:37    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

doc specialité a écrit:
Bon courage a tous w allah y3awn ljami3.


marhba bik


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fatisoufi
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 22:41    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

merhba merhba

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thinks
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 22:54    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Doc Sara a écrit:
OK!On fait comme ça.SVP Le dernier protocole de vaccination.
Merci d'avance Smile


PROGRAMME NATIONAL D’IMMUNISATION


Les significations des abréviations



BCG : TUBERCULOSE

HB : HEPATITE B

DTC : DIPHTERIE, TETANOS ET COQUELUCHE

PO : POLIOMYELITE (PAR VOIE ORALE)

VAR : VACCINS ANTI-ROUGEOLEUX

HIB : HAEMOPHILUS INFLUENZAE TYPE B

RR : VACCIN CONTRE LA ROUGEOLE ET LA RUBEOLE

ROR : ANTI-ROUGEOLEUX - ANTI-OREILLONS - ANTI-RUBÉOLEUX

DTCP : DIPHTERIE, TETANOS, COQUELUCHE ET POLIOMYELITE (INJECTABLE)

DTP : DIPHTERIE, TETANOS ET POLIOMYELITE (INJECTABLE)





I- LE CALENDRIER NATIONAL DE VACCINATION EN VIGUEUR




Âge de l’enfant
Vaccins

A la naissance
BCG + VPO (zéro) + HB1
6 semaines
DTC1 + VPO1 + HB2

10 semaines
DTC 2 + VPO2

14 semaines
DTC 3 + VPO3

9 mois
VAR + HB3

18 mois
DTC + VPO (premier rappel)

6 ans (rentrée scolaire)
RR (vaccin contre la rougeole et la rubéole)
_________________
http://coursresidanat.blogspot.com/


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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 22:56    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

je craind que ce ne soit pas le bon,y a pas le hib la ddan

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Doc Sara
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MessagePosté le: Mer 2 Fév 2011 - 22:59    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Il doit y avoir aussi le rotavirus

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doc47
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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 00:03    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

et le pneumocoque Laughing

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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 00:10    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

vous pouvez consulter cette page tirée du site du ministere de santé

http://www.sante.gov.ma/Liens utiles/PROGRAMME NATIONALvaccin.htm
_________________
http://coursresidanat.blogspot.com/


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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 11:15    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

svp les amis jss perdue e j ai besoin de klk cours si klk un pt m aider lah yjazikoum bikhir:
LA
MDH
LMNH
Sd MYELOPROLIFERATIF
ANEMIE

Sd PARKINSONIEN ET EPILEPSIE

ca fait beaucoup^de cours a la fois mais vraiment j en ai besoin
merci et bne chance a tt l monde
_________________
Ce n'est qu'à la fin de sa vie que l'être humain réalise qu'il a oublié de vivre


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dr who
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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 11:21    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

46. Syndromes myéloprolifératifs : définition et classification 1-Définition : Le terme de SMP sous-entend 3 notions :
- ils sont développés à partir du tissu myéloïde
- ils correspondent à une prolifération maligne représentée par une hyperplasie non contrôlée des cellules hématopoïétiques
- Ils sont « chroniques » : il existe une différenciation terminale des éléments myéloïdes
Le concept de SMP a été initialement fondé sur l’existence de points communs cliniques et évolutifs : - leur ressemblance dans la présentation clinique, avec une splénomégalie habituelle; - l’hyperplasie des 3 lignées myéloïdes (granuleuse, érythroblastique, mégacaryocytaire), même si elle prédomine sur l’une d’entre elles; - l’existence de formes de transition entre ces affections; - une évolution terminale en leucémie aiguë, avec une fréquence variable selon l’affection en cause 2-Classification
a- La leucémie myéloïde chronique (LMC)
- Syndrome myéloprolifératif chronique traduisant une prolifération clonale de la cellule souche hématopoïétique primitive
- Caractérisée par :
 une prolifération prédominante de la lignée granuleuse
 la présence d’une anomalie chromosomique quasi spécifique, le chromosome philadelphie (Ph) ou de son équivalent moléculaire, le réarrangement bcr-abl
+sur le plan clinique
- Splénomégalie : 50% des cas
- Hépatomégalie parfois associée
- Signe de Craver : douleur à la pression du sternum
+Examens biologiques : 1-hémogramme : →Hyperleucocytose : neutrophile basophile et éosinophile Myélémie++ composée de tous les stades de maturation granuleuse Sans hiatus de maturation →Autres lignée sanguines: -anémie modérée -plaquettes normales ou élevée (si diminués il faut craindre une acoutisation) 2-Le myélogramme est identique au frottis sanguin : Inutile au diagnostic, n’est réalisé que pour faire une cytogénétique médullaire 3-Examens cytogénétiques : →Caryotype →Mise en évidence du réarrangement bcr-abl: par PCR ou technique FISH b-Maladie de Vaquez : * présentations polyglobuliques de la LMC * myélémie absente * augmentation masse sanguine * absence Ph et bcr-abl c- Thrombocytémie essentielle : * hyperleucocytose modérée * plaquettes > 1million/mm3 * myélémie rare * absence Ph et bcr-abl d- Myélofibrose primitive : * splénomégalie très volumineuse * dystrophie érythrocytaire et poïkilocytose * absence de Ph et bcr-abl


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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 11:23    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

48. Leucémies aiguës: circonstances de découverte, moyens diagnostiques et facteurs pronostiques Hémopathie maligne caractérisée par la prolifération de précurseurs hématopoïétiques incapable de se différencier (achever maturation), qui envahissent la MO, le sang et d’autres organes ELEMENTS de DIAGNOSTIC POSITIF 1-SIGNES CLINIQUES a-signes d’insuffisance médullaire
- Syndrome anémique
- Syndrome hémorragique
- Syndrome infectieux
- Pancytopénie clinique et biologique
Sd anémique
normochrome arégenérative
Sd infectieux localisé ou septicémique
leuco-neutropénie
Sd hémorragique cutanéo-muqueux
Thrombopénie +/- profonde
b) syndrome tumoral : signes de prolifération blastique -Douleurs osseuses (LAL de l’enfant surtout) quelque fois avec fluxions des articulations -adénopathies inconstantes (+ surtout LAL : LYMPHOBLASTIQUE) -splénomégalie encore plus inconstante (+ surtout dans LAL) -hépatomégalie -Infiltrations : cutanées (papules violacées des LAM : MYELOBLASTIQUE), gingivales... (LAM5 surtout) -localisations : testiculaire (rechutes), méningée (surtout LAL), ostéo articulaires (enfant), amygdaliennes (LAL), rénales (néphropathies, insuffisance rénale) 2- SIGNES BIOLOGIQUES a-SANG →GR : souvent Hb < 5 ; CCMHb 32 →Plq : souvent < 50.000 →GB : Insuffisance médullaire : PNN souvent < 1500 Prolifération blastes 20.000 – 150.000 BLASTES 20 à 80% HIATUS : Pas de myélémie b-MOELLE: indispensable au diagnostic CYTOLOGIE : ENVAHISSEMENT PAR DES BLASTES CYTOCHIMIE : surtout PEROXYDASES et ESTERASES Phénotypage immunologique des cellules (cytométrie de flux) Anomalies du caryotype et anomalies des gènes ELEMENTS PRONOSTIQUES 1- Communs
 Pronostic inverse / âge
 Pronostic proportionnel à la masse tumorale
 Anomalies cyto-immunologiques
 LAL> LAM
2- LAL
 LAL 1 meilleur pronostic
 Survie moyenne non traitée 2 ans
3- LAM
 LAM secondaires ● Survie moyenne non traitée 08 mois
 LAM 4 Ŕ 5 Ŕ 6 -7


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dr who
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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 11:24    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

49. Lymphomes Hodgkiniens et non Hodgkiniens : circonstances de découverte, diagnostic et classification Prolifération maligne monoclonale des cellules lymphoïdes se développant initialement au niveau des organes lymphoïdes ganglionnaires et extra ganglionnaires Maladie de HODGKIN : prolifération maligne ganglionnaire caractérisée par la présence de cellules de Sternberg Lymphome non hodgkinien : prolifération maligne de cellule à différenciation lymphoïde A-CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE 1 - Adénopathies : a - Adénopathies superficielles le + souvent : uniques ou X, mais asymétriques - toutes les localisations possibles, Caractère ferme, indolore, mobile et non inflammatoires -Imposent l'examen de toutes les aires ganglionnaires b-Adénopathies profondes : Toux, épanchement, compression...→ Radiographie du thorax et TDM : atteinte médiastinale Sous-diaphragmatiques : mésentériques 2 - Manifestations extraganglionnaires : - ORL (hypertrophie de l'anneau de Waldeyer) - Digestives (gastriques, réctocoliques, intestinales) - Cutanées (hématodermie) - Mammaire (nodule du sein) - Neurologique centrale ou épidurale (lymphomes intracérébraux, méningite, compression médullaire) ; - Gonadique ; - Osseuse avec ou non formes leucémiques 3 - Manifestations générales : -fièvre inexpliquée › 38 ; › 7 jours -amaigrissement › 10% poids de corps -sueurs++ -syndrome inflammatoire inexpliqué 4-terrain à risque : déficit immunitaire, maladie dysimmunitaire… B-Diagnostic positif : -est histologique et repose sur une biopsie ganglionnaire ou d’un organe (estomac, cutanée, hépatique) ; La ponction cytologique ganglionnaire à l’aiguille fine peut orienter avant biopsie, choisir le ganglion le plus suspect en évitant inguinal -Adénopathies profondes : ponction biopsie guidée sous scanner .en cas de nécessité thoracotomie ou laparotomie -Avoir suffisamment de matériel pour : *anatomopathologie et immunophénotype : standard B/T, autres *congélation d’un fragment pour biologie moléculaire *cytogénétique souhaitable →Pour les lymphomes hodgkiniens : - ANOMALIES ARCHITECTURALES - ANOMALIES CYTOLOGIQUES : La cellule de Reed Sternberg →Hétérogénéité des lymphomes non Hodgkinien +++ : -Histologique : destruction de l'architecture ganglionnaire par une prolifération folliculaire /Diffuse -Cytologique : petites cellules mures/ou de grandes cellules jeunes -Immunologique : lymphomes B / lymphomes T
136
C-Classification histologique : 1-lymphomes hodgkiniens →Classification Lukes-Rye (1966) Type 1 : prédominance lymphocytaire (5%) Type 2 : sclérosante nodulaire (60%) Type 3 : cellularité mixte (30%) Type 4 : déplétion lymphoïde (5%) →Classification OMS 2008+++ 1. Lymphome Hodgkinien nodulaire a prédominance lymphocytaire 2. Lymphome Hodgkinien classique : • scléronodulaire • Riche en lymphocytes • A cellularité mixte • En déplétion lymphocytaire 2-lymphomes non hodgkiniens : classification simplifiée pour le généraliste →lymphomes de faible risque : Formes nodulaires ou folliculaires Types cytologiques : lymphocytose murs →lymphome de haut risque Formes diffuses A grandes cellules : lymphoblastes Immunoblastes Centroblastes →Lymphomes de risque intermédiaire Diffus mixte centrocytes/centroblastes Folliculaire CB


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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 11:26    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

90. Epilepsies: classification et principes du traitement
Crise épileptique : C‟est la traduction clinique d‟une décharge paroxystique hypersynchrone des neurones corticaux · Si la décharge intéresse l‟ensemble des neurones → crise généralisée
· Si la décharge intéresse une partie limitée des neurones → crise partielle.
Epilepsie : C‟est la répétition des crises épileptiques dans le temps
→ Epilepsie idiopathique ou primaire: Absence de lésions cérébrales mais il existe une prédisposition génétique.
→ Epilepsie cryptogénique : Les lésions sont suspectées mais non décelées par les investigations actuelles.
→Epilepsie symptomatique (secondaire): Il existe une étiologie lésionnelle.
Sémiologie des crises :
A. Crises généralisées :
1. Crise tonico-clonique (Grand Mal) : Le début est brutal, perte de connaissance avec chute traumatisante
-Le déroulement de la crise se fait en trois phases :
 Phase tonique : dure 10 à 20 secondes, contraction intense de tous les muscles avec des troubles végétatifs (cyanose, apnée, hypersalivation, morsure de la langue)
 Phase clonique : dure 30 secondes, contraction brusque et violente des muscles (Detrusor=perte d‟urine)
 Phase résolutive ou comateuse : dure quelques minutes à une demi-heure, coma calme avec respiration bruyante (Stretor)
-La récupération est progressive, le patient ne garde aucun souvenir de sa crise : amnésie post critique.
2. Crise myoclonique : Absence de perte de connaissance ; Il y a des secousses musculaires massives et bilatérales intéressant surtout le membre supérieur, souvent matinales.
3. Crise clonique : Chez les enfants ; Clonies avec perte de connaissance.
4. Crise tonique : Ce sont des crises brèves ; Flexion des membres ou extension.
5. Crise atonique : C‟est une hypotonie musculaire brusque (peut intéresser la tête = hochement de la tête), chute.
6. Absences : Crise Petit mal ; C‟est une suspension brusque de la conscience et de l‟activité sans chute durant quelques secondes ;
EEG : pointe-ondes à 3 cycles/seconde.
B. Crises partielles : 60% des crises ; elles peuvent se généraliser
Devant une crise partielle, il faut toujours rechercher une lésion, une cause → Les crises partielles ont une valeur localisatrice.
1. Crises simples partielles : se déroulent en pleine conscience
 Crises motrices : -Crises Bravais Jacksoniennes : origine = FA (syndrome Rolandique)
-Crises versives : déviation de la tête et des yeux (crise adversive)
-Crises aphasiques : le patient commence à répéter un mot (zone de Broca ou de Wernicke)
 Crises sensitives : (syndrome Rolandique) PA controlatérale
 Crises sensorielles : -Visuelles : région occipitale touchée, phosphésies, scotome brusque
-Auditives : acouphène + assourdissement → région temporale touchée
-Olfactives : région temporale touchée, crise uncinée : hallucinations olfactives et gustatives.
2. Crises partielles complexes : Sont souvent d‟origine temporale parfois frontale, s‟accompagnent de perte de connaissance et peuvent se généraliser secondairement.
282
C. Etat de mal épileptique : C‟est une urgence médicale, elle se caractérise par la répétition de crise épileptique menaçant le PC vital en cas de crise généralisée, et le pronostic fonctionnel en cas de crise partielle.
Examens complémentaires :
→EEG : Enregistrement de l‟activité électrique cérébrale des manifestations épileptiques, et qui montre des éléments paroxystiques à type de pointe-onde généralisée ou focalisée
Il ne pose pas le diagnostic épileptique, il conforte les données cliniques et surtout il précise la variété de la crise
→Vidéo-EEG :
-Enregistrement d‟une façon concomitante simultanée de la crise épileptique et du tracée de l‟EEG
-Connaître le type de la crise, poser le diagnostic positif et le diagnostic différentiel
-Connaitre la topographie du foyer épileptique au niveau de l‟EEG.
→TDM-IRM : ++Ils sont indispensables en cas d‟épilepsie tardive, et en cas d‟épilepsie partielle
-L‟IRM est indispensable en cas de crise temporale à la recherche de sclérose hippocampique.
La classification de l’épilepsie est basée sur deux axes :
· La sémiologie des crises : partielles ou généralisées
· L‟étiologie de l‟épilepsie : Idiopathique ; Symptomatique ; Cryptogénique
1. Epilepsies généralisées idiopathiques :
a. Caractères généraux : Le développement mental et l‟examen neurologique sont normaux ; Il existe des crises généralisées âge dépendantes ; Le pronostic est favorable.
b. Epilepsie absence de l’enfant : Le début de la crise est entre 2 à 10 ans, surtout chez les filles
-Absence fréquente ; EEG : pointe-onde à 3 cycles/seconde ; L‟évolution peut se faire vers les crises grand mal
-Le traitement se fait par la Depakine = Valproate de Sodium.
c. Epilepsie myoclonique juvénile : Le début de la crise entre 12 à 18 ans
-La symptomatologie : myoclonies matinales au réveil, qui peuvent être associées à des crises grand mal et parfois à des absences
-EEG : poly pointe-ondes
-Traitement : Depakine. ; Bon pronostic
d. Epilepsie avec crise grand mal : Le début : après 10 ans ; Symptomatologie : crise grand mal au réveil, nocturne, aléatoire
-EEG : décharge pointe-onde généralisée ; Bon pronostic ; Traitement : Depakine.
2. Epilepsies généralisées cryptogéniques : Elles sont représentées par les encéphalopathies infantiles ; Elles sont de mauvais pronostic : épilepsie catastrophique.
a. Syndrome de West : Le début : entre 4 à 7 mois
-Caractérisé par une triade : Spasmes en flexion, parfois en extension ; Ralentissement psychomoteur ; EEG : hypsarythmie : ce sont des anomalies paroxystiques polymorphes généralisées anarchiques et diffus.
-Traitement : Corticothérapie + Nouveaux antiépileptiques.
b. Syndrome de Lennox-Gastaut : Le début : entre 1 à 8 ans
-Il existe des crises variées complexes à type de crise tonique surtout nocturne atonique, de myoclonies et des absences
-Retard psychomoteur
-EEG : pointe-ondes lentes à 2 cycles/seconde
-Pronostic défavorable.
3. Epilepsie partielle idiopathique :
-Se développe chez les enfants qui ont : Un développement psychomoteur normal ; Examen neurologique normal ; TDM et IRM normaux ; EEG : il existe des anomalies paroxystiques (de points) focalisées
-L‟évolution se fait spontanément vers la guérison (à l‟adolescence).
→ Epilepsie partielle centrotemporale : « Épilepsie à paroxysme Rolandique »
-Le début : entre 3 à 13 ans
283
-Ce sont des crises faciales et oro-pharyngés, survenant surtout au cours du sommeil
-Les crises peuvent se généraliser
-EEG : pointe-onde de grande amplitude, biphasique, sporadique, au niveau de la région centrotemporale
-Evolution : guérison vers l‟adolescence.
4. Epilepsie partielle symptomatique : Les signes cliniques dépendent de la localisation au niveau du cortex (frontale, temporale, occipitale)
Épilepsie mesio-temporale +++ :C‟est un syndrome qui se caractérise dans les antécédents par une notion de convulsions fébriles ou une agression cérébrale : infection ou traumatisme
-Le début : entre 7 à 9 ans par les crises partielles simples végétatives à type de gène épigastrique avec parfois une pseudo absence
-A l‟adolescence : apparition des crises partielles complexes ; Le début est marqué par un de gêne épigastrique ascendante, puis perte de connaissance sans chute avec fixité du regard, puis apparition d‟automatisme oro-alimentaire (mastication), la généralisation est rare ; il existe une confusion postcritique prolongée avec amnésie postcritique
-L‟IRM : il existe une sclérose hippocampique qui se traduit par une atrophie Ce sont des épilepsies pharmaco-résistantes
Traitement :
A. Règles du traitement :
-Il doit être : régulier, quotidien et continu
-On utilise la monothérapie : un seul antiépileptique adapté à la crise, et en cas d‟échec on fait une substitution par un autre antiépileptique
-La polythérapie (max 2) : est utilisée surtout dans les crises partielles complexes (épilepsies pharmaco résistantes)
-La surveillance des patients se fait sur un certain nombre de critères : Nombre de crises ; Effets secondaires des médicaments ; Insertion socioprofessionnelle ; Hygiène de vie quotidienne; Sommeil suffisant ; Eviter les boissons alcoolisées : Vie normale.
B. Médicaments :
Les antiépileptiques classiques :
 Valproate de Sodium : Depakine
-Indiqué dans les crises généralisées : Grand mal, absences, myoclonies
-Parfois dans les crises partielles
 Carbamazepine : Tegretol : Indiqué essentiellement dans les crises partielles simples ou complexes
 Phenytoine : Dihydan : Crise partielle simple ou complexe
 Phénobarbital : Gardénal : Crises Grand mal
 Benzodiazépine : Valium : Etat de mal épileptique.
Les nouveaux antiépileptiques : Ils sont réservés aux épilepsies pharmaco-résistantes (crise partielle complexe), souvent en association avec les antiépileptiques classiques.
 Lamotrigine : Lamictal*
 Axcarlazepine : Trileptal*
 Gabapentine : Creurontin*
C. Chirurgie de l’épilepsie : Le traitement des épilepsies est surtout médical
-La chirurgie s‟adresse aux patients porteurs d‟une épilepsie partielle pharmaco résistante avec une zone épileptogène de localisation abordable et sa résection n‟entraine pas de séquelle surtout à l‟épilepsie mesio-temporale pharmaco résistante avec sclérose hippocampique.


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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 11:27    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

92. Syndromes parkinsoniens : diagnostic et traitement
- Triade diagnostic : tremblement, akinésie, rigidité
- La découverte d‟un syndrome parkinsonien relève de trois éventualités :
A-LA MALADIE DE PARKINSON (90%)
C‟est une affection dégénérative caractérisée par la perte des neurones dopaminergiques de la substance noire (noyaux gris) et la présence de corps de Lewy au niveau des neurones.
Clinique :
→ Début : Progressif sur plusieurs mois, peut être marqué par :
· Des signes évocateurs : -Tremblement unilatéral d‟une extrémité d‟un membre (main+++)
-Impression de paralysie d‟un membre ou tout un hémicorps.
· Des signes moins évocateurs : Etat dépressif ; Asthénie générale ; Douleur musculaire ou articulaire.
→ Phase d‟état :
*Triade classique :
-Tremblement: de repos, lent, distal, exagéré avec l‟émotion et disparait au sommeil (n‟intéresse jamais la tête).
-Rigidité : hypertonie extra pyramidale de type plastique. Elle cède par à-coups avec phénomène de roue dentée.
-L‟akinésie : « Maitre symptôme » c‟est la perte de la mobilité, elle est responsable de l‟amimie du visage (faciès figé), perte du balancement des bras, attitude penchée du corps et marche à petits pas.
Ces signes restent longtemps unilatéraux puis deviennent bilatéraux.
*Autres signes : -Tb de la marche (marche parkinsonienne)
-Tb de la parole (dysarthrie extrapyramidale) : voix monocorde
-Tb de l„écriture : micrographie
-Tb végétatifs : hypertension, hypersébhorée, hypersialorrhée
-Tb psychiques : Démences sous corticales ; Dépression
Diagnostic
→Positif : -Basé sur la clinique (reconnaissance de la triade)
-Début asymétrique, unilatéral
-Bonne réponse à la L Dopa
-Reflexe naso-palpébral inépuisable.
→Différentiel : · Le tremblement essentiel : on retrouve une notion familiale avec atteinte des membres et de la tête, pas de tb du tonus.
· Le tremblement cérébelleux : absent au repos.
· Le tremblement dyskinétique : apparaît à l‟attitude et l‟action
· Le tremblement émotionnel et de l‟hyperthyroïdie : fin et rapide
· L‟hypertonie pyramidale
· Etat dépressif : à différencier de l‟akinésie Parkinsonienne.
Traitement :
1. Moyens :
→Traitement médical :
-Spécifique : L-dopa (Levo-dopa=MODOPAR*) :C‟est un inhibiteur de la décarboxylase
-Agonistes dopaminergiques : Bromocriptine (PARLODEL*)…
-Autres médicaments symptomatiques : Amantadine (MANTADIX*)…
-Kinésithérapie.
→Traitement chirurgical : C‟est la stimulation des noyaux sous thalamiques.
· Indications de la chirurgie : Formes graves, évoluées chez les patients qui gardent une certaine réponse à la L-dopa sans tb cognitifs ou psychiques.
295
2. Indications :
-Gêne minime : agonistes dopaminergiques
-Retentissement fonctionnel
° Chez le sujet jeune : agonistes dopaminergiques + faible dose de L-dopa
° Sujet âgé : L-dopa d‟emblée.


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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 11:29    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

- Anémies hémolytiques : démarche diagnostique et classification
 LA DRÉPANOCYTOSE
I- DEFINITION : La drépanocytose est une anémie hémolytique congénitale chronique caractérisée par la présence d'hématies falciformes dites drépanocytes en cas de diminution de la PO2. L'anomalie biochimique est une substitution de la Glycine par une Valine en position ε sur le segment A de la chaîne β de l'hémoglobine donnant une Hb anormale dite Hb s (sikla.) II- EPIDEMIOLOGIE : La drépanocytose touche 5 à 20% de la population originaire d'Afrique centrale et occidentale. La forme homozygote est une forme très rare se révélant à la petite enfance par une altération de l'état général ou par des manifestations particulières fébriles des mains et des pieds. III- DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1. Syndrome anémique. 2. Ictère hémolytique. Crises vasculo-occlusives avec 3. Douleurs abdominales (thromboses artérielles au niveau de l'abdomen.) 4. Douleurs osseuses très importantes (thromboses artérielles au niveau de l'os.) 5. Splénomégalie chez l'enfant qui disparaît lorsque l'enfant grandit (thrombose artérielle au niveau de la rate.) 6. Les thromboses artérielles peuvent également siéger au niveau des reins, de la rétine, des poumons et du mésentère. IV- EVOLUTION : L'évolution se fait vers la chronicité. Chez la ♀, les grossesses sont souvent mal-tolérées du fait de l'hémolyse. V- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. Hémogramme: Révèle une anémie normochrome, normocytaire et régénérative. B. Frottis sanguin : Permet de mettre en évidence les drépanocytes.
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C. Electrophorèse de l'hémoglobine: Permet de mettre en évidence l'Hb ss (homozygote) et de faire l'enquête familiale pour le dépistage. D. Dosage de la bilirubine libre: Elevée. VI- FORMES CLINIQUES : A. LES FORMES HETEROZYGOTES AS: Sont arégénératives. B. LES DOUBLES HETEROZYGOTES Hb s + THALASSEMIE. C. LA THALASSO-DREPANOCYTOSE: Associée à une hémoglobulinocytose. VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se pose avec Le RAA et L'ostéomyélite aiguë. VIII- TRAITEMENT – PREVENTION : A. Traitement symptomatique:
- Prévenir et traiter toute infection par la vaccination et les soins dentaires.
- Traiter les crises aiguës par les antalgiques et la réhydratation par voie parentérale.
- Traiter l'anémie sévère mal-tolérée par la transfusion ou les échanges transfusionnels.
- Traiter la carence en folates par l'administration de folates et d'Hydroxyurée (Hydréa*) pour diminuer la fréquence des crises.
- Traiter l'hypoxie par oxygénothérapie.
- Traiter la déshydratation par la perfusion de sérum salé, glucosé, bicarbonaté pour éviter l'acidose respiratoire
- Faire des hémocultures avec antibiogramme.
B. Prévention: Puisqu'il s'agit d'une maladie génétique, la prévention doit se baser sur le diagnostic prénatal par étude de l'ADN. Lorsqu'un embryon est reconnu comme étant homozygote, une interruption de la grossesse doit être proposée.


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MessagePosté le: Jeu 3 Fév 2011 - 11:30    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

LES SYNDROMES THALASSEMIQUES
I- DEFINITION : Les syndromes thalassémiques sont des anomalies constitutionnelles caractérisées par la diminution du taux de synthèse d'une ou de plusieurs chaînes d'Hb. La diminution de la synthèse de la chaîne β définit la β thalassémie homozygote ou maladie de Cooley. On définit la β0 thalassémie par l'absence de synthèse de chaînes d'Hb et la β+ par une petite production. La β0 thalassémie représente 10% des syndromes thalassémiques, elle débute dès l'enfance avec altération de l'état général due à une anémie microcytaire hypochrome et hypersidérémique modérément régénérative justifiant une électrophorèse de l'Hb. II- DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1. Faciès mongoloïde avec retard staturo-pondéral. 2. Modifications du squelette en rapport avec l'hémolyse chronique. 3. Infections à répétition. 4. Absence de splénomégalie. 5. Parfois, hémochromatose secondaire à des transfusions répétées ou à une érythropoïèse inefficace. III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. Hémogramme: Révèle une anémie microcytaire hypochrome hypersidérémique. B. Dosage de la bilirubine libre: Augmentée du fait de l'hémolyse. C. Electrophorèse de l'H b: Révèle - Une absence de l'Hb A remplacée par des quantités variables d'Hb A2 et F. - Une distribution hétérogène de l'Hb F. IV- EVOLUTION : L'évolution est mortelle avant l'âge de 20 ans. V- TRAITEMENT – PREVENTION : A- Traitement symptomatique:
- Transfusion de globules rouges phénotypés, de plaquettes et de leucocytes.
- Diminuer le taux de fer sérique par les chélates de type Désferal ou Déferiprone.
- Greffe de la moelle osseuse dans les formes sélectives.
- Thérapie génique.
B- Prévention: Repose sur le diagnostic prénatal des formes homozygotes.


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