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entraide pour residanat 2011 rabat
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Guennoun82
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MessagePosté le: Mer 26 Jan 2011 - 19:10    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

dr who a écrit:
Pour les autres cours, il y en a ceux que j'ai sur version papier, et ceux que j'en ai pa, comme:

Polyarthrite évoluant depuis plus de 3 mois: démarche diagnostique
Impact de l’environnement sur l’appareil respiratoire :
Post-partum: surveillance clinique, allaitement et ses complications
Carences nutritionnelles de l’enfant: diagnostic et prise en charge
Eruptions fébriles chez l’enfant : diagnostic et prise en charge

si quelqu'un peut nous aider a les retrouver. merci


je pense que j'ai les eruption febriloes sur mon pc, je le poste des que je le trouve . merci pour les cours et si vous avez un lien pour l'ensemble des cours n'hesitez pas, merci bcp


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MessagePosté le: Mer 26 Jan 2011 - 19:10    Sujet du message: Publicité

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lwafia
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MessagePosté le: Mer 26 Jan 2011 - 22:09    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

dr who a écrit:
Pour les autres cours, il y en a ceux que j'ai sur version papier, et ceux que j'en ai pa, comme:
Polyarthrite évoluant depuis plus de 3 mois: démarche diagnostique
Impact de l’environnement sur l’appareil respiratoire :
Post-partum: surveillance clinique, allaitement et ses complications
Carences nutritionnelles de l’enfant: diagnostic et prise en charge
Eruptions fébriles chez l’enfant : diagnostic et prise en charge

si quelqu'un peut nous aider a les retrouver. merci



vous trouverez ces cours a la papiterie ibn sina cours de pediatrie et de gyneco, pour la polyarthrite ???
je n'ai malheureusement pas la version electronique des cours


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siwsiwa
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MessagePosté le: Mer 26 Jan 2011 - 22:32    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

dr who a écrit:
114. Cardiopathies cyanogènes ou non chez l’enfant: diagnostic et prise en charge

I- INTRODUCTION :
La fréquence des cardiopathies congénitales "C.Cong" a nettement diminuée dans les pays développés où le diagnostic est posé très tôt à la naissance voire même avant grâce au développement des moyens d'exploration (échocardiographie -Doppler.)
Les progrès de l'anesthésie – réanimation et la maîtrise des techniques chirurgicales ont permis d'abaisser l'âge d'opérabilité de la plupart des C.Cong dont plus de 70% sont opérés pendant la 1ere année de la vie.
Malgré cela, on peut rencontrer chez l'adule des C.Cong et cela pour plusieurs causes:
Il peut s'agir de malformations minimes sans signes fonctionnels qui passent inaperçues, c'est le cas de la CIA et de la PCA.
La maladie d'Epstein (mal emplacement des valves) est souvent associée à une cirrhose pulmonaire.
La transposition des gros vaisseaux "TGV" corrigée = OD – VG, OG – VD. Changement de morphologie du cœur: VD – aorte. Ce VD ne supporte plus les hautes pressions.
Il peut s'agir de C.Cong connues mais dont l'indication opératoire est difficile et que la malformation est jugée bénigne (sténose aortique orificielle, sténose pulmonaire orificielle, certaines CIA, CIV.)
Il peut aussi s'agir de C.Cong cyanogènes, complètement inaccessibles à la chirurgie (Atrésie pulmonaire à septum ouvert, syndrome d'Einsemmenger avec HTAP et augmentation des résistances pulmonaires dues à un shunt gauche – droit.)
II- DEVENIR DES CARDIOPATHIES CONGENITALES NON-OPEREES :
A- Le rétrécissement aortique orificiel "R.Ao": Il s'agit d'une sténose valvulaire peu ou moyennement sévère, bien tolérée, sans retentissement cardiaque et dont le gradient de pression est inf. à 61 mm Hg. Les sigmoïdes aortiques peuvent se calcifier et aggraver la sténose justifiant une intervention chirurgicale.
B- La sténose pulmonaire valvulaire: Il peut persister à l'âge adulte des R.P dont le gradient VD – Ao est inf. à 50 mm Hg. Comme pour le R.Ao, les sigmoïdes pulmonaires peuvent se calcifier et aggraver la sténose.
C- La CIA: Elle est bien tolérée, il n'est pas rare de les diagnostiquer chez l'adulte. L'indication opératoire se fait lorsqu'il y a un retentissement droit diamètre du VD / Diamètre du VG sup ou égal à 1. Les complications tels les troubles du rythme peuvent survenir après l'âge de 30 ans.
D- La CIV: Elle est mal tolérée, opérée avant la 2eme année de la vie. Les petites CIV se ferment soit spontanément, soit au dépend d'un anévrisme membranaire. Elle est rare chez l'adulte. Le seul risque des petites CIV est l'EI d'Osler.
E- La coarctation de l'aorte: C'est une sténose ischémique (jonction aorte ascendante et descendante.) La découverte d'une coarctation de l'aorte lors d'un tableau d'HTA est fréquente. Il s'agit d'HTA rebelle au traitement médical. Après correction chirurgicale, la TA peut redevenir normale ou bien devenir plus sensible au traitement médical.
F- La PCA: Seuls les canaux artériels de bas débit sont dépistés à l'âge adulte par la découverte d'un souffle continu périscapulaire.
Les canaux artériels à haut débit se manifestent très tôt. Sinon, ils évoluent vers l'HTAP. Le risque de la PCA à bas débit est l'EI.
G- La maladie d'Epstein: Les formes de l'adulte sont devenues minimes, généralement bien tolérées, malgré la CRDM, elles se manifestent chez l'adulte par des troubles du rythme supra-ventriculaires avec cyanose.
H- La TGV corrigée: C'est la double discordance artério-ventriculaire et venticulo-artérielle. Elle est bien tolérée en dehors des malformations associées puisque les cavités cardiaques sont placées. La seule différence est que le VD est soumis à une pression systémique et finira par être défaillant. On fait un Switch artériel A.P – Ao associé à un Switch de l'étage ventriculaire.
III- CARDIOPATHIES CONGENITALES OPEREES :
A- Groupe des C.cong définitivement guéries (Ex: CIA et CIV.)
B- Groupe de C.Cong où persiste des anomalies mineures mais qui peuvent s'aggraver à moyen et à long terme tel la fuite mitrale après correction d'un canal atrio-veineux ou I.Pul après correction d'une tétralogie de Fallot.
C- Groupe de C.Cong où persiste des lésions significatives qui vont s'aggraver tel la sténose aortique ou pulmonaire et la tétralogie de Fallot.
D- Groupe de C.Cong où persiste des lésions sévères en particulier les altérations de la fonction cardiaque.
IV- COMPLICATIONS :
Elles peuvent survenir au-cours de l'évolution et sont représentées par:
A- Les troubles du rythme et de la conduction (BAV.)
B- L'EI.
C- Les complications mécaniques dues à l'aggravation dans le temps d'une sténose, d'une insuffisance valvulaire ou des problèmes dus à la croissance secondaire à la prothèse.
D- Les altérations de la fonction cardiaque.


merci bcp DR pour tous ces cours.


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arwen
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MessagePosté le: Mer 26 Jan 2011 - 23:25    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

dr who a écrit:
8. Cœur pulmonaire chronique: diagnostic et prise en charge
I- DEFINITION :
Le cœur pulmonaire chronique "CPC" se définit par l'hypertrophie et/ou la dilatation du VD secondaire à des anomalies fonctionnelles ou anatomiques du système respiratoire.
Seront exclues de cette définition les conséquences VD des cardiopathies gauches et congénitales.
L'hypertension artérielle pulmonaire "HTAP" précède la survenue du CPC.
II- DIAGNOSTIC POSITIF :
Les signes d'HTAP étant peu spécifiques au début, Le diagnostic est volontiers tardif.
A- Signes fonctionnels :
✵ La dyspnée d'effort est le signe le plus précoce. Elle est quasi-constante.
✵ L'asthénie.
✵ Les syncopes d'effort et les douleurs pseudo-angineuses se voient dans les HTAP sévères.
✵ L'hémoptysie et la dysphonie compliquent les HTAP importantes et anciennes.
B- Signes physiques : On les distingue en 4 groupes:
➪ Les signes d'HTAP:
✵ Eclat de B2 au foyer pulmonaire.
✵ Clic d'éjection pulmonaire.
✵ Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire.
➪ Les signes d'HVD:
✵ Signe de Harzer positif.
✵ Galop présystolique (B4)
➪ Les signes de DVD:
✵ Souffle systolique d'insuffisance tricuspide.
➪ Les signes d'IVD:
✦ Les signes cardiaques:
✵ Tachycardie.
✵ Galop protodiastolique (B3)
✦ Les signes périphériques:
✵ Hépatomégalie.
✵ Turgescence des jugulaires.
✵ Œdèmes des membres inférieurs.
✵ Oligurie.
C- Examens paracliniques :
1- Examens non invasifs :
a- L'ECG : Il est spécifique mais peu sensible:
➪ Les signes d'HVD:
✵ Axe de QRS dévié à droite.
✵ Onde R prédominante en V1 et onde S dominante en V5.
✵ Troubles de repolarisation en V1–V3.
✵ Bloc incomplet droit.
➪ Les signes d'hypertrophie auriculaire droite "HAD":
✵ Onde P pulmonaire (pointue, sup à 2.5 mm en D2)
b- La radiographie thoracique : La sensibilité et la spécificité sont médiocres en cas d'HTAP modérée. Elle retrouve:
➪ Les signes de l'affection causale.

➪ Les signes d'HTAP:
✵ Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire par sailli de l'arc moyen gauche.
✵ Diamètre de l'artère lobaire inférieure sup à 16 mm dans le cliché de face.
✵ Egalisation de la vascularisation des lobes supérieur et inférieur.
✵ Réduction de la vascularisation périphérique (HTAP pré-capillaire.)
➪ Les signes de DVD:
✵ Elargissement de la silhouette cardiaque.
✵ Comblement de l'espace clair retro-sternal sur le cliché de profil.
c- L'échographie et le Doppler cardiaque :
✦ L'écho TM et bidimensionnelle : Peut retrouver:
✵ Une DVD avec élévation du rapport Diamètre télédiastolique du VD / Diamètre télédiastolique du VG.
✵ Une hypertrophie de la paroi libre du VD.
✵ L'écho TM sigmoïdienne postérieure retrouve une disparition de l'onde a.
✵ L'écho élimine une cardiopathie gauche ou congénitale.
✦ L'échocardio Doppler cardiaque : C'est l'examen non invasif le plus intéressant pour le diagnostic d'une HTAP:
✵ Estimation de la PAP systolique par Doppler continu à partir de la vitesse d'un jet d'une insuffisance tricuspide.
✵ Estimation de la PAP diastolique et moyenne par Doppler continu à partir du jet d'une insuffisance pulmonaire.
d- L'IRM : C'est un examen coûteux mais qui permet chez une broncho-pneumopathie l'appréciation précise de l'architecture du VD.
2- Examens invasifs :
a- Le cathétérisme cardiaque droit :
✵ Affirme l'existence d'une HTAP et apprécie sa sévérité (généralement par sonde de Swan Ganz.)
HTAP: PAP sup à 20 mm Hg au repos et/ou 30 mm Hg à l'effort.
De type pré-capillaire: PAP – PAPO sup à 9 mm Hg et RAP sup à 3.6 UI.
b- Les dosages oxymétriques : Permettent:
✵ La recherche d'un shunt gauche – droit.
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A- Les insuffisances respiratoires chroniques "IRC": Le CPC est une complication fréquente des IRC:
1- IRC obstructives :
✵ La bronchite chronique.
✵ L'emphysème.
✵ L'asthme à dyspnée continue.
2- IRC restrictives :
➨ Avec atteinte pulmonaire:
✵ Séquelles de tuberculose.
✵ Fibrose sarcoïdosique.
✵ Silicose (pneumoconiose.)
✵ Collagénose (sclérodermie, polyarthrite.)
✵ Fibrose pulmonaire primitive.
➨ Avec poumon normal :
✵ Atteinte neuromusculaire (Ex: séquelles de poliomyélite, de myopathies.)
✵ Atteinte ostéo-articulaire (Ex: Scoliose, Cyphoscoliose, Thoracoplastie, Spondylarthrite ankylosante.)
✵ Atteinte pleurale (Ex: Pachypleurite bilatérale grave.)
3- IRC mixtes :
✵ Dilatation de bronches grave.
✵ Sarcoïdose.
4- IRC centrales :
✵ Hypoventilation alvéolaire centrale (syndrome de Pick-Wick.)
✵ Syndrome d'apnée du sommeil.
B- Les vascularites pulmonaires :
✵ Les maladies du système (Ex: Sclérodermie, LED.)
✵ La maladie de Takayasu.
C- L'HTAP post-embolique : Secondaires à des EP à répétition, parfois passants inaperçues, le point de départ est habituellement des veines profondes des membres inférieurs. Le diagnostic est apporté par l'angiographie pulmonaire. Il faut systématiquement faire une exploration des veines profondes des membres inférieurs et de la veine cave inférieures.
D- L'HTAP primitive : Elle touche habituellement les femmes jeunes, c'est un diagnostic d'élimination.
IV- TRAITEMENT :
➪ L'oxygénothérapie de longue durée (au moins 16 heures/ 24 heures) chez les broncho-pneumopathies chroniques quand la PaO2 est inf. à 55mmHg ou inf. à 65mmHg en cas d'HTAP surajoutée. L'idéal est d'obtenir une PaO2 sup à 65mmHg en réglant le débit d'O2 entre 0.5 et 2 l/mn.
➪ Les vasodilatateurs n'ont pas encore prouvé leur efficacité sauf dans certaines formes histologiques des HTAP primitives. On préconise les inhibiteurs calciques.
➪ Les anticoagulants sont indiqués à long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives.
➪ Le traitement de l'IVD:
✵ Traitement diurétique surtout Spironolactone en cas d'œdèmes.
✵ Faire si nécessaire des saignées.
✵ Donner en cas de poussée, quelle que soit l'étiologie de l'HTAP, des anticoagulants.
➪ L'interruption de la veine cave inférieure est parfois nécessaire dans le CPC post-embolique.
➪ La transplantation pulmonaire et cardio-pulmonaire est un ultime recours en cas d'HTAP primitive maligne réfractaire et post-embolique sévère ne répondant pas à la chirurgie.


MERCI INFINIMENT Dr Who!
vous m'apportez un grand aide


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arwen
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MessagePosté le: Mer 26 Jan 2011 - 23:27    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

dr who a écrit:
Pour les autres cours, il y en a ceux que j'ai sur version papier, et ceux que j'en ai pa, comme:

Polyarthrite évoluant depuis plus de 3 mois: démarche diagnostique
Impact de l’environnement sur l’appareil respiratoire :
Post-partum: surveillance clinique, allaitement et ses complications
Carences nutritionnelles de l’enfant: diagnostic et prise en charge
Eruptions fébriles chez l’enfant : diagnostic et prise en charge

si quelqu'un peut nous aider a les retrouver. merci


est ce que vous avez la version scannée des autres cours?


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fatisoufi
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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 03:22    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

oui c bete de poser adecnocarcinomes quand on a cancer de l oesophage puisk il en fait partie , c identique f les signe s clinique
Dr Nabila a écrit:
fatisoufi a écrit:
Bien dit Houda , tout depend de l humeur, c elle qui nous guide , moi des fois je me fixe des programmes de superwomen, et finalement je ne fais meme pas le tiers , et le morale tombe a 0 parcke frustree de l inaccomplissement, donc pas de programme , je fais le max ke je peux , surtout kan on a des enfants alors la venez voir la concentration et la patho est enorme , on sait meme pas sur koi se fixer, les hyperposables c les sessions precedentes c bien ca, mais j ai remarque que les questions se repetent pas j ai l impression



Fatisoufi, je sais de quoi tu parles, c'est terrible mais il faut tenir bon! Moi je me concentre vraiment le matin, après avoir envoyé mon fils à l'école mais quand il revient à 3h c'est fini le boulot Sad
Pour la patho, il faut attendre que le jury soit choisi, ça permettra de cibler les spécialités
BOn courage les amis

merci dr Nabila, c encourage fort de voir k il ya des gens dans la meme situation, allah y 3wna kamline, pour la remarque ke tu as faite avec le cancer de l oesophage et adenocarcinome je me suis posee la meme question, en fait la meme chose j ai verifie sur mon cours , c juste k il ya k il ya difference dans les facteurs de risques, et le traitement ,


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Guennoun82
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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 16:48    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

LES CORTICOÏDES
I- INTRODUCTION :
Le cortex surrénalien sécrète 2 stéroïdes, les glucocorticoïdes (chef de fil: Cortisol) à action anti-inflammatoire et les minéralocorticoïdes (Aldostérone) dont le rôle est l'équilibre hydro-sodé.
La corticothérapie est le traitement par les glucocorticoïdes "GC".

II- EFFETS BIOLOGIQUES DE LA CORTICOTHÉRAPIE :
A- Action anti-inflammatoire, anti-allergique et anti-immunitaire:
1- Action anti-inflammatoire:
. Sur l'inflammation aiguë:
- Réduction de l'hyperhémie et de la transsudation.
- Réduction du chimiotactisme et de la diapédèse leucocytaire.
2. Sur l'inflammation chronique: Baisse de la sécrétion des lysosomes par stabilisation de la membrane.
- Action anti-allergique:
- Réduction de l'hypersensibilité du complexe immun Ag-Ac.
- Diminution des réactions à la sérotonine et l'histamine.
- Action anti-immunitaire: Diminution de la sécrétion des anticorps par réduction de la maturation des lymphocytes B.

B- Action métabolique:
1- Sur le métabolisme glucidique: Hyperglycémie avec à long terme et à forte dose un diabète insulino-résistant chez le prédisposé évoluant après arrêt du traitement vers la disparition dans 50% des cas ou la chronicité dans les 50% restants.
2- Sur le métabolisme protidique: Hypercatabolisme protidique, expliquant la fente musculaire.
3- Sur le métabolisme lipidique:
- Lipolyse et inhibition de la lipogénèse.
- Modification de la répartition des graisses: syndrome de Cushing.
4- Sur le métabolisme hydro-sodé:
- Rétention hydrique ¨ œdèmes.
- Rétention sodée ¨ HTA avec risque de décompensation d'une ICG ou ICD.
5- Sur le métabolisme calcique:

C- Action hématologique:
- Augmentation du nombre de GR.
- Augmentation du nombre de GB, contrastant avec une lymphopénie et une éosinopénie.

D- Effet digestif: Baisse de la sécrétion du mucus gastrique ¨ gastrite, ulcère et perforation.

E- Effet neurologique central:
- Possible réactions psychiques type euphorie et syndrome hallucinatoire pouvant conduire au suicide, imposant la recherche des antécédents psychiques (anamnèse.)
- Polyphagie et boulimie.

III- INDICATIONS DE LA CORTICOTHÉRAPIE :
- Rhumatologie: PR et RAA.
- Maladies systémiques: Sarcoïdose, collagénoses, LED et maladie de Behcet.
- Gastro-hépato-entérologie: Crohn, RCUH et hépatites auto-immunes.
- Néphrologie: Syndrome néphrotique, surtout la néphrose lipoïdique chez l'enfant.
- Hématologie: Maladie de Kahler et LAL. F- Pneumologie: Asthme.
- Dermatologie: Eczéma et psoriasis. H- Ophtalmologie: Kératite et iritis.

. Bilan pré thérapeutique
- OBJECTIFS: rechercher et traiter les comorbidités, et contre indications
- INTERROGATOIRE:
• Antécédents : de maladie digestive UB ou UG gastrite diverticulose ; Diabète ; Infectieux: dentaires, tuberculose ; Oculaire: glaucome, cataracte ; Neurologique: dépression, comitialité ; Traitements en cours
- EXAMEN CLINIQUE: Etat nutritionnel, Poids, taille, TA, foyers infectieux
- EXAMENS PAR ACLINIQUES:
• systématiques: ionogramme sg (K+; créatinine; glycémie); cholestérolémie; ECBU et Rx pulmonaire
• non systématiques: selon le terrain (fibroscopie, RX lombaire et bassin ± ostéodensitométrie…)

IV- EFFETS SECONDAIRES DE LA CORTICOTHÉRAPIE : Dépendent de
1. La durée et la dose. 2. Le type de propriétés dominant.

A. Troubles digestifs: Surviennent à des doses minimes et au début du traitement
- Perforation d'ulcère: Sthénique ou asthénique (asymptomatique.)
- Hémorragies digestives: Minimes (avec asthénie, essoufflement, et à la FNS: anémie hypochrome microcytaire sidéropénique) ou massive (avec débâcle rectorragique.)
- Epigastralgie.
- Œsophagite.
- Pancréatite aiguë: Rare.
Prévention:
- Recherche d'un ulcère.
- Contre-indication si ulcère.
- Antiacides.
- Proscription d'autres médicaments agressifs type Sectral.

B. Troubles psychiques: Prise modérée et au début.
Prévention:
- Recherche d'antécédents psychiques.
- Contre-indication si troubles psychiques.

C. Troubles métaboliques: Obligatoires si corticothérapie à forte dose et au long court.
- Rétention hydro-sodée: Surtout pour les produits naturels, avec HTA, œdèmes et décompensation d'une insuffisance cardiaque.
Prévention:
- Contrôle de la TA, du poids. 2- Recherche des œdèmes.
- ECG.
- Hygiène diététique.
- Diurétiques: Aldactone.

- Déplétion potassique : Due à l'effet minéralocorticoïdes avec hypercatabolisme protidique accélérant l'élimination du K, de plus, les Diurétiques peuvent aggraver l'hypokaliémie.
Elle se traduit par une asthénie avec paresthésies des extrémités, crampes musculaires et au max un état pseudo-paralytique, à l'ECG: troubles de la conduction (BAV du 1erdegré, onde T aplatie voire inversée, onde U.)
Prévention: Prendre des laitages et des fruits Et Prendre des médicaments par voie orale.

- Diabète: Avec une hyperglycémie > 1.26 g/l lié à l'insulino-résistance, évoluant vers la régression ou la chronicité.
- Syndrome de Cushing: Se traduit par des modifications morphologiques (visage en pleine lune avec bosse de bison), modifications cutanées (acné, vergetures pourpres horizontales, ecchymoses), modifications musculaires (amyotrophie surtout des racines des membres), HTA systolique et diastolique, douleurs osseuses avec/sans tassements vertébraux (ostéoporose.)

D. Aggravation des infections:
. Tuberculose pulmonaire.
. Viroses: Varicelle et herpès cornéen.
. Fongiques: Candidose.
E. Accidents oculaires: . Cataracte. . Glaucome.
F. Accidents rénaux: Avec décompensation d'une IR par aggravation de l'urémie lié à l'hypercatabolisme protidique et hyperproduction d'ions H+ avec acidose. Contre-indication des corticoïdes sauf pour traiter l'affection causale (ex: LED)
G. Accidents vasculaires: Type thromboses veineuses ou artérielles, rares.
H. Accidents gynécologiques: Type aménorrhées secondaires, rares.
I. Accident par freinage hypophysaire: L'insuffisance corticosurrénale "ICS" peut survenir
- Au cours du traitement, lors de l'accroissement transitoire des besoins (agression physique.)
- A l'arrêt ou la diminution brutale, par atrophie des surrénales.
- Après l'arrêt bien conduit, lors d'une infection ou un acte chirurgical.
L'ICS est d'origine haute, les minéralocorticoïdes sont contre-indiqués.

V- CONDUITE D'UNE CORTICOTHÉRAPIE :
1- Ne prescrire que si indication.
2- Respecter les contre-indications absolues.
3- Prescrire la dose la plus faible et pour la durée la plus courte.
4- Privilégier les Corticoïdes de demi-vie courte.
5- Savoir répartir les doses (max le matin et le min le soir, 1 jour/2.)
6- Surveiller le traitement:
. Clinique: Poids, œdèmes, TA.
. Paraclinique: Fibroscopie (ulcère), Bilan osseux radio et calcémie, surtout chez la multipare et la ménopausée (ostéoporose), Glycémie (hyperglycémie), kaliémie (hypokaliémie), ionogramme, exploration de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien "HHS" avec dosage du cortisol matin et soir.
7- Associer une insulinothérapie et une antibiothérapie.
8- Conserver un régime alimentaire assez constant, hyposodé, hypoprotidique et assez riche en K et lipides.
9- Arrêter la corticothérapie, JAMAIS brutalement car risque de recrudescence des signes et d'ICS aiguë, le sevrage doit tenir compte de
- De la justification de l'arrêt.
- De la diminution progressive et surveillée.
- De la posologie, temporairement augmentée en cas d'agression.

Il se déroule comme suit
1. Diminution de 5 mg/smn, à 20 mg, donner 40 mg 1 jr/2 pour stimuler l'antéhypophyse.
2. Réduire de 2.5 mg/smn voir /2 smn.
3. A 0 mg, faire le test au Synacthene® : Mesurer la cortisolémie de base le matin, puis injecter 0.25 mg de Synacthene® en IM et refaire la cortisolémie. Normalement, élévation de 50% de la dose basale ¨ surrénale intacte, sinon substituer.


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Guennoun82
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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 16:50    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

. LA TUBERCULOSE PERITONEALE


INTRODUCTION
 La tuberculose péritonéale est une affection fréquente dans notre pays, problème de santé publique
 La forme: Ascite fébrile est très évocatrice
 Le diagnostic repose sur les données de la laparoscopie
 Le pronostic est bon sous antibiothérapie

EPIDEMIOLOGIE
 Encore fréquente dans les pays en voie de développement (13 à 21%)
 Recrudescence dans les pays développés en raison de l’HIV
 Elle touche surtout le sujet jeune (34 ans)
 Prédilection du sexe féminin
 Zones suburbaines+++ à conditions socioéconomiques précaires

ETIOPATHOGENIE
 AGENT INFECTIEUX: bacille de Koch (BK)
Types:
 Mycobacterium tuberculosis Hominis
 Mycobacterium tuberculosis bovis
 Mycobacterium tuberculosis africanum (intermediaire)

Caractères
 Bacille immobile (2 à5micronm)
 Sensible à la chaleur, resiste au froid et dessication
 Coloration Ziehl-Nelson: spécifique, en rouge, ne décolore pas sous acide nitrique et sous alcool (BAAR)
 Examen direct et culture

 Mode de contamination et de dissémination

*Peut être primitive
*Souvent secondaire
 Rupture d’un ganglion mésentérique infecté lors d’une dissémination hématogène
 A partir de lésions génitales ou intestinales par contiguité









ETUDE CLINIQUE
(Forme ascitique : La plus fréquente )

 Signes généraux
*Anorexie et Amaigrissement
*Aménorrhée
*Asthénie
*Fièvre
*Sueurs nocturnes
*Sd anémique

 Signes physiques
*Installation progressive
*Douleurs abdominales: vagues,
*Augmentation du volume abdominale
*Matité abdominale isolée
*Troubles de transit intestinal
*Sd d’épanchement pleural
*Adénopathies périphériques

EXAMENS PARACLINIQUES

Biologie
 Non spécifique
*Anémie, leucocytose
*Sd inflammatoire
*hypoalbuminémie
*Spécifique
*IDR
*Recherche de BK dans les crachats
*Ponction d’ascite:
- Liquide exsudatif
- Riche en lymphocytes (150 à 4000/ml)
-Paucibacillaire (BK – examen direct et culture)
-Dosage de l’Adénosine DésAminase (en cours d’évaluation)

 Radiologie
*RX des poumons: lésions pulmonaires actives
*Echographie abdominale:
Ascite
adénopathies profondes
Cloisons péritonéales
Anses adhérantes au péritoine
Irrégularités du péritoine: granulations






 LAPAROSCOPIE+++

*GRANULATIONS PERITONEALES
Typiques
 Surrélévations de taille uniforme, en tête d’épingle à un grain de mil
 Blanchâtres, translucides
 Entourées d’un halo inflammatoire

*ADHERENCES
 Nombreuses et épaisses
 Cloisonnent la cavité péritonéale
 Les deux lésions peuvent coexister
 Biopsies

 Biopsies:
*Ana-path: granulome caseïfié
*Coloration de Ziehl-Nelson
*Mise en culture
*Recherche de BK par PCR

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 ETAPE CLINIQUE :
Autres causes de l’ascite

 ETAPE ENDOSCOPIQUE :
Carcinose péritonéale
















FORMES CLINIQUES

 F. ULCEROCASEEUSE:
*Altération de l’état général, douleur abdominale, empâtement profond et diffus, gâteaux péritonéaux (matité en damier) diagnostic par laparotomie

*F. FIBROADHESIVE ACTIVE
 Pas d’ascite, fibrose isolée
 Sd occlusifs diagnostic par laparotomie

*F. LARVEES ANASCITIQUES: paucisymptomatiques

*F. PSEUDOCHIRURGICALES: appendicite, occlusion, cholecystite aigue

*F. ASYMPTOMATIQUES:généralement associées à une autre localisation de la maladie

TRAITEMENT

 TRAITEMENT CURATIF
*Antibiothérapie: 2RHZS 6J/7 puis 4RH 6J/7

 TRAITEMENT PREVENTIF
*VACCINATION+++ ( BCG)
*Hospitalisation des sujets bacillifères
*Port de masques protecteurs (personnel)

 SURVEILLANCE
*Prise de poids
*Disparition de l’ascite
*Normalisation des paramètres biologiques

CONCLUSION
 La tuberculose péritonéale est souvent secondaire
 Son expression clinique est polymorphe mais dominée par le forme ascitique
 Le diagnostic repose essentiellement sur la laparoscopie couplée à la biopsie
 L’antibiothérapie est efficace sur les lésions anatomiques et les manifestations cliniques


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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 17:02    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

SEVICES A ENFANTS
I- Définitions
- enfant maltraité : "enfant victime de violences physiques, cruauté mentale, abus sexuels, négligences lourdes ayant des conséquences graves sur son développement physique et psychologique".

- enfant en risque : "enfant qui connaît des conditions d'existence qui risquent de mettre en danger sa santé, sa sécurité, sa moralité, son éducation ou son entretien, mais qui n'est pas pour autant maltraité".

- enfant en danger = enfants maltraités + enfants en risque

II- facteurs de risque:
• liés à l'enfant:
enfant non désiré, illégitime, né d'une autre union
enfant séparé de ses parents à la naissance (prématurité, pathologie néonatale, hospitalisation), ou dans le jeune age (placement)
• liés aux parents: mère isolée, antécédents psycho-sociaux, antécédents d'enfance difficile, maladie mentale, alcoolisme ...
• socio-économiques: toutes les classes sociales
mais prédominance plus marquée dans les milieux défavorisés

III- Aspects cliniques:
1) Sévices physiques
• lésions visibles: aucune spécificité
-de localisation multiple: visage, siège, membre, thorax, abdomen,
-d'age différents
-de nature diverse: ecchymoses, hématomes, plaies (griffures, morsures), coup de fouet, brûlures, alopécies ...
-mal expliquées
• lésions squelettiques = syndrome de Silverman
Chez le nourrisson ou le petit enfant:
fractures métaphysaires des os longs: multiples, d'age différents, négligées, mal expliquées
fractures de côtes, os propres du nez
• intérêt de : Examen radiologique complet du squelette et parfois la scintigraphie osseuse

Autres lésions:
• lésions viscérales: rupture de foie, de rate...
• lésions cérébro-méningées (syndrome des enfants secoués) avec ou sans fracture du crane :
-hématomes sous-duraux +++
-contusion cérébrale
-hémorragies rétiniennes au FO+++
-risque de séquelles++ ou risque vital



2) signes cliniques évocateurs de négligence lourde
• malnutrition, défaut d'hygiène
• cassure de la courbe staturo-pondérale réversible en milieu hospitalier , nanisme
• retard psycho-moteur +/- réversible

3) signes cliniques évocateurs de maltraitance psychologique:
• nourrisson: conduite d'évitement, avidité affective, tics, troubles du sommeil, des conduites alimentaires, sphinctériens ...
• enfant ou adolescent: agitation, instabilité psycho-motrice, dépression, tentative de suicide, fugues, difficultés scolaires ...

4) pathologies induites ou alléguées:

• syndrome de Münchhausen par procuration:
administration volontaire ( mère) de médicaments ou toxiques ou allégation de symptômes cliniques variés --> multiplication d'investigations, d'hospitalisations
• accidents de la vie courante à répétition ou négligés
• intoxications (alcool, tranquillisants)

5) Abus sexuels
• activité sexuelle imposée à un enfant, incapable de comprendre ou d'assumer ce qui lui arrive.
Différentes formes: attouchements, pénétration (vaginale, anale, buccale), exhibitionnisme, prostitution .
Peut s'observer dans le milieu familial (inceste) ou extra-familial par une personne connue ou inconnue
frequents,mais non declarés.conséquences psychologiques, somatiques,sociales graves.
CAT :hosp, ttt ou prophylaxie des IST ,prevention d’une Gsse chez les filles pubéres
Le medecin est chargé d’etablir un certificat rapportant les dires de l’enfants ,les plaintes de l’accompagnant et les données de l’ex clinique.
Le medecin n’est pas tenu a respecter le secret medical vu la gravité de telle situation.

IV-PRISE EN CHARGE :
multidisciplinaire: pédiatre, assistante sociale, psychologue et pédopsychiatre, recours a d’autres spécialistes est pfs necessaire en fct de la gravité du tableau et des difficultés diagnostiques.

IV- PREVENTION
• Prévention primaire: éducation, grand public et surtout aux enfants
 aborder les problèmes sexuels, en éliminant les tabous, en informant les enfants des circonstances dans lesquelles peuvent survenir les agressions sexuelles en s’aidant des moyens audio- visuels adaptés.
 intégrer les programmes scolaires
• Prévention secondaire: prise en charge psychologique des victimes, mesures sociales de réinsertion et prévention des récidives


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thinks
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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 18:13    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

SVP je cherche cours sur la différenciation et communication cellulaires merci
_________________
http://coursresidanat.blogspot.com/


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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 18:44    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

salam svp mes colegues j ai besion de ces cours dans la pathologie medicale.
=60. Polyarthrite évoluant depuis plus de 3 mois: démarche diagnostique
84. Impact de l’environnement sur l’appareil respiratoire :
• tabagisme, pollution de l’air
• pathologie respiratoire relevant de la médecine du travai
je vous serai reconnassante por l aide


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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 18:55    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

thinks a écrit:
SVP je cherche cours sur la différenciation et communication cellulaires merci


24. Différenciation et communication cellulaires:
Mécanismes cellulaires et moléculaires

I- Différenciation, molécules d’adhérence, jonction cell :
A- Définition des différenciations : spécialisation qui résulte des modifications de la MP avec souvent participation du cytoplasme et la matrice extra cell. Elles concernent : La MP apicale, latérale ou basale

B- Différenciation de la MP apicale :
1- Les microvillosités :
 Morphologie : Expansion irrégulières en doigt (0,1μm) dont l’axe comporte un faisceau de filaments d’actine
 Localisation : cell épithéliales, GB
 Rôle : ↑ surface d’échange, déplacement des GB

2- Plateau strié : ex : entérocyte
 Morphologie
o MO : formation de 1μm à fines striations perpendiculaires à la surface cell
o ME : microvillosités nombreuses et régulières avec un axe (microfilamens longitudinaux) qui se termine ds le réseau terminal cytoplasmique (enchevêtrement de microfilaments)
 Composition chimique :
o Axe : 20 à 30 filaments d’actine (extrémité (+) au sommet, extrémité (-) ds réseau terminal.
o Réseau terminal : fait de liens transversaux de spectrine
o Filaments interm : sous ce réseau terminal
 Fonction : ↑ surface d’absorption 30 à 40 fois

3- Bordure en brosse :
 Morphologie : Semblable au plateau strié sauf que les microvillosités sont plus longues (plus de 2 μm) et plus larges (0,2μm)
 Localisation : cellules des tubes proximaux du rein

4- Stéréocils :
 Siège : cell du canal de l’épididyme
 Morphologie :
o MO : long filaments non mobiles agglutinés à la façon d’un pinceau
o ME : longue μvillosité parallèle à son origine, entremêlée à l’extrémité, axe dépourvu de μfilaments
 Fonction inconnue (tchyatt ???)

5- Cils stéréoscopiques :
 Siège : cell ciliée de l’oreille Int
 Morpho : Microvillosités disposée en M ou en U de 5μm,2 cils voisins sont reliés au sommet par un lien protéique élastique, l’axe est occupé par un faisceau de filaments d’actine
 Fonction : vibrations sonores entraînent une inclinaison des cils et un étirement des liens élastiques responsable de l’ouverture des canaux K+






C- Notion d’adhérence cell et molécules d’adhérence
Rôle fondamental dans la formation et le maintien des tissus et épithéliums
1. Classification et type d’interaction
La plupart des molécules appartiennent à 4 superfamilles :
Les CAM (cell adhésion molécules) CA++ indépendantes: les superfamilles d’Ig
Les CAM Ca++ dépendante : la superfamille des cadhérines
La superfamille des sélectines
Les SAM (substrat adhésion molécules) : la superfamille des integrines

2. Les principales molécules d’adhérences :
La superfamille des Ig
 Les N-CAM représentent le prototype de cette famille :Sont indépendantes du Ca++,Sont décrites ds tissus nerveux (neurones, cell gliales)
 En pathologie : les mutations sont à l’origine d’anomalies du développement du SNC accompagné d’hydrocéphalie et de retard mental
Les cadhérines :
 Sont Ca++ dépendantes
 Elles sont concentrées ds les jonctions occludens et adharens des cell épithéliale
 Fonction : responsable de l’inhibition de contact, Dvpt du tube neural, Mobilité cell
Les selectines :
 Ca++ dépendantes
 Fonction : adhérence brève et très spécifique ds compartiments vasculaires (ex : interaction leucocyte avec cell endothéliales permettant à ces cell de quitter la circulation)
Les integrines :
 Ca++ dépendante
 Recept de la matrice extra cell au nv de la MB
3 familles : Recept fibronectine : adhésion cell- matrice extra cell
Recept plq : adhésion et agrégation des plq
Recept leucocytaire
 Rôle : activation des signaux venus de la matrice extra cell concernant : croissance, mobilité cell
Phénomène dépendant de l’adhérence cell
 Pathologie : maladie de glanzman (déficit de l’un ou des 2 sous unités)

D- Différenciation de la MP latérale :
1- Juxtaposition simple de cellules : constituée des 2 MP séparées par un espace inter-cell de 20 à 25 nm.

2- Interdigitations
Plus solides que la juxtaposition
MO : ligne rectiligne séparant les 2 cell
ME : interdigitation de 0,5 μm d’epaisseur. Entre ces interdigitations : microfilaments d’actine

3- Jonctions inter-cell
a- Jonction serrée : zonula occludens
 Localisation : epim polarisé, entre cell de sertoli et cell germinale.
 Morpho : fusion de moins de 0,5μm des feuillets ext des 2 MP adjacentes
 Composition: pts de fusion: liaisons étroites entre des prot appartenant aux 2MP adjacentes
 Fonction :
o Adhérence de cell adjacentes
o Préserver les gradients de concentration intra et extracell en empêchant la diffusion de Pr mb apicales (transporteur) vers la mb latero-basale.
 Pathologie : toxine cholérique agit sur la jonction serrée provoquant l’ouverture espace intercell dont la conséquence est le passage du liq de la matrice extra cell vers la lumière ce qui explique la diarrhée et la DHA
b- Jonction diffuse : zonula adhérens
 Localisation : Epim polarisé sous la jonction serrée
 Morphologie : espace inter cell de 15nm à 25nm parcouru par des filaments de cadhérine qui se terminent sur la plaque cytosolique dense de chaque coté. Des filaments d’actines sont disposés en anneau périph.
 Fonction :
o attache mécanique des cell adjacentes
o Maintien de la rigidité et forme de la partie apicale
o Intervient dans les déformations de l’epim au cours du dvpt
o Transmission de signaux inter cell

c- Desmosomes: macula adhaerens
 Localisation: cell epim, myocarde
 Morphologie: forme arrondie ou ovalaire :
Espace inter cell de 20-50nm traversé par des filaments de cadhérine (desmocolline, desmogléine) et plaques desmosomales ou convergent des filaments interm de kératine (aspect rayonnant)
 Fonction : adhérence intercell à la façon de rivets= les plus résistants
 Pathologie : Ac anti desmocolline ds pemphigus vulgaire responsable du clivage des cellules du cps muqueux de Malpighi d’où les lésions bulleuses épiderme

d- Jonction communicante ou type gap
 Localisation : cell epim et non epim (cell musculaire lisse, cardiaque et ostéocyte)
 Morphologie : arrondie irrégulière, à proximité des jonctions serrées
Formation hexagonale délimitant un canal de 1,5nm
 Composition : Pr trans mb de la famille des connexines
6 connexines s’associent en un hexamère pour former un canal ou connexon
2 connexons appartenant aux 2 cell en contact s’alignent pour former un canal intercommunicant
 Fonction :
o Couplage métabolique : passage de molécules de PM inf à 1,5 kd + molé informatives : Ca++, AMPc
o Couplage électrolytique : passage d’ions dans les cell du myomètre

E- Différenciation de la membrane basale :
1- Notion de mb basale et lame basale :
 MO : la MB sépare l’épithélium du tissu
 ME:la MB constituée par:Lame basale:30-70nm (composée de fin filaments glycoprot) et Fibres de réticuline

2- Les différenciations sont de 2 types :
a- Invagination :
 Localisation : ex : TCP
 Morph: replis+/- prof délimitant des compartiments où logent les mitochondries(bâtonnets de Heidenheim)
 Fonction : ↑ surface de transfert de subs à travers la MB
b- Hémi Desmosomes :
 Morphologie :
o partie intra cell : plaque desmosomale+ convergence de filament interm
o Partie extra cell : traversée par de nombreux filaments qui partent de la mb plasmique à la lame basale
 Composition : plaque cytoplasmique : Pr d’attachement des fibres interm, et plectine
Filament intermédiaire : cytokeratine
MP : integrine
 Fonctions : attachement epim à la matrice extra cell et la Transmission de signaux
 Path: pemphigoide bulleuse: disparition des hemidesmosomes = bulle par décollement de l’epim de la MB



II- La communication cellulaire
Un organisme pluricellulaire est constitué d’une grande variété de cellules spécialisées. La vie de ces cellules suppose des interactions et des communications entre les différents membres qui la composent afin que l’ensemble puisse fonctionner de façon coordonnée

A- Modalités et niveau de communications :
1. Différentes modalités :
a- Contact direct : jonction communicantes type GAP ou par des Molécules d’adhérence
b- Par molécules informationnelles
2. Niveau de communication par molécules informationnelles :
 Autocrine
 Paracrine
 Endocrine
 Par le système nerveux, au niveau des synapses, par les neuromédiateurs

B- Molécules informationnelles
1. Définition : ligand : substance chimique produite par une cellule, circulant dans le milieu extra-cell pour transmettre un signal à une autre cellule via un recept spécifique.

2. Nature chimique :
a- Liposoluble: moléc diffusant librement à travers la MP des cell cibles, se lie à des recept cytosolique et nucléaires :
 Hormones stéroïdes
 Hormones thyroïdes*
 Acide rétinoïque (dérivé oxydé de la vitamine A)
 Calcitriol
b- Hydrosolubles : incapable de traverser la couche bilipidique, reconnues par les recept de la Mb des cell cibles
- Les médiateurs locaux: *facteurs de croissance (EGF : epidermal growth factor, FGF : fibroblast growth factor)
*Les dérivés d’acides aminés (histamine, sérotonine)
- Neurotransmetteurs : acétylcholine
- Hormones : * peptide et polypeptide : TRH, GH et insuline
* Dérivés d’aa : adrénaline
* Glycoprotéines : FSH, TSH
c- Radicaux libres gazeux : NO (monoxyde d’azote)

C- Les récepteurs
1. Définition :
protéine ayant pour ligand une molécule informationnelle provenant du milieu extracell

2. Notions générales sur les interactions ligand - récepteur :
- Spécificité : en rapport avec les formes tridimensionnelles complémentaires du recept et de son ligand
- Affinité : entre ligand et récepteur, faible pour les ligands de concentration↑, forte pour les hormones
- Nombre de recept : variable
- Réversibilité : après interaction la molécule pt être détruite, immobilisée ou recyclée
- Conséquences de la liaison ligand - recept :
o Internalisation (endocytose) + activation des voies métaboliques cytosoliques (ex : insuline)
o Activation des voies métaboliques cytosolique aboutissant à la production d’un 2ème messager

3. Les recept de surface cell des molé informationnelle hydrosoluble :
a- caract géneraux : 3domaines : extracell : site de liaison au ligand, transmb, et cytosolique : en relation avec les molécules effectrices




b- Les différents types de recept :

α- Recept de la Pr G et transduction du signal :

 Molécules impliquées :
- Recept : Pr à 7 domaines transmb
- Pr G: C 1 heterotrimère de sous unité α, β et γ :
*La sous unité α : se lie au recept, Lie le GTP et l’hydrolyse en GDP, Active l’effecteur primaire : adenyl cyclase, phosphatase kinase…
*Les sous unité β et γ : peuvent se lier à d’autres effecteur
Il existe plusieurs types de Pr G, les unes stimulatrices, les autres inhibitrices
- Effecteur : traduit le signal reçu par le recept en effet intra cell :
Canal / pompe : permet l’entrée ds cytosol : d’un 2ème messager, Ca++.
Enzyme : catalyse production d’un 2ème messager
 Transduction du signal :
 Voie de l’adenyl cyclase-AMP : activation de la glycogenolyse par l’adrénaline :
Les Etapes :
- Liaison de l’adrénaline à son recept de surface (β adrénergique) couplé à la Pr G
- Cette liaison est suivie par le Largage de la GDP et son remplacement par GTP
- La GTP transmet le signal à l’adenyl cyclase qui transforme ATP en AMP (2ème messager)
- AMP active des Pr kinase A
- PKA phosphoryle la phosphorylase kinase qui va à son tour activer la glycogène-phosphorylase responsable de la formation du glucose à partir du glycogène
 Voie de la phospholipase C
Enzyme catalysant la réaction d’hydrolyse du PI2P en IP3 et DAG :
o L’IP3 est le messager secondaire qui agit au niveau des récepteurs spécifiques
o Le DAG active la protéine-kinase C
 Adaptation de la cell cible et régulation des recept :
Il existe des mécanismes qui permettent de terminer le signal apporté par le ligand :
- Régulation de la concentration en ligand : ex : recapture et dégradation des neuro transmetteurs
- Désensibilisation par diminution du nbre de recept

β- Recept catalytique : constitué par :
1 domaine trans mb, un domaine extra cell de reconnaissance signal, et un domaine intacytosolique qui porte l’activité catalytique (svt type tyrosine kinase)

Ex : Voie du recept d‘insuline (dimère à activité tyrosine kinase) :
Étapes : la fixation d’une molécule d’insuline entraine l’autophosphorilation du recept
Ce dernier phosphorile à son tour les tyrosines de substrats cytosoliques proches de la MP
Ces substrats activent à leur tour les PK ainsi que d’autres enz
Le complexe ligand-recept est endocyté pour rejoindre l’endosome. Pdt ce trajet il phosphoryle les substrats éloignés de la MP
Enfin hydrolyse lysosomiale

γ-Recept canaux ligand dépendants :
Le + connu : recept nicotinique musculaire à l’acetyl choline qui agit sur la perméabilité à Na/K

δ-Recept nucléaire des hormones stéroïdes :
Les stéroïdes (hydrophobes) franchissent la MP et se fixent sur des récepteurs cytoplasmiques ou nucléaires
Le complexe peut alors se fixer sur l’ADN et activer la transcription d’un gène particulier


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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 19:03    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

thinks a écrit:
SVP je cherche cours sur la différenciation et communication cellulaires merci


Q24. Différenciation et communication cellulaires : mécanismes
cellulaires et moléculaires

La communication cellulaire

 La vie de tout organisme pluricellulaire repose sur la communication et les interactions entre les
cellules qui le composent.
 On distingue 2 types d'interactions cellulaires:
 Par contact direct
 Par l'intermédiaire des molécules de signalisation
I. Communication cellulaire par contact direct:
 Se voit quand les deux cellules sont suffisamment proches l'une de l'autre. On distingue 2 types:
1. A travers les jonctions communicantes:
 Permettent le passage direct entre 2 cellules voisines de petites molécules : électrolytes (Ca 2+),
seconds messagers (AMPc).
2. Par l'intermédiaire des molécules d'adhérence:
 Les molécules d'adhérence sont des G.P transmembranaires appartenant à 5 grandes familles:
 les intégrines.
 les cadhérines.
 les sélectines
 les Ig
 les molécules riches en leucine.
 Selon la nature moléculaire et le type cellulaire, on distingue 4 types d'interactions cellulaires
utilisant les molécules d'adhérence:
 Homophilique : si molécules d'adhérence sont de même nature.
 Hétérophilique : si molécules d'adhérence de nature différente.
 Homotypique : si les cellules sont de même type.
 Hétérotypique : si les types sont différents.
 Les molécules d'adhérence cellulaire (C.A.M) jouent un rôle important dans 3 circonstances:
 Au cours du développement embryonnaire.
 Lors des phénomènes de réparation cellulaire chez l'adulte normal.
 Dans la lutte contre l'invasion tumorale.

II. Communication cellulaire par molécules de signalisation :
A. Définition des molécules de signalisation:
 Substance chimique d'origine cellulaire, capable de jouer le rôle de messagers en mettant en
communication 2 cellules plus ou moins distantes l'une de l'autre.

B. La nature et différentes familles des molécules de signalisation:
 La nature détermine leurs destinations cellulaires.
1. Hydrosolubles:
 Sont soit des molécules de gros poids moléculaire (peptides), soit des petites molécules dérivées
des acides aminés (catécholamines) incapables de traverser la membrane cellulaire. Ces
substances sont soit des hormones, soit des neurotransmetteurs. Elles sont captées par des
récepteurs membranaires.
a. Hormones peptidiques :
 Ho Hypothalamiques (TRH, CRH, GHRH, GnRH).
 Ho antéhypophysaires (GH, TSH, ACTH, prolactine, LH, FSH)
 Ho posthypophysaires (ADH, ocytocine)
 Ho thyroïdiennes (calcitonine)
 Ho pancréatiques (insuline, glucagon)
 Facteurs endothéliaux (endothéline)
b. Cytokines
c. Eicosanoïdes (prostaglandines et thromboxanes)
d. Neurotransmetteurs (N.A, Acétylcholine, sérotonine) et neuropeptides

2. Liposolubles:
 Molécules de petite taille, capables de diffuser à travers la membrane cellulaire et seront capté
par des récepteurs intracellulaires (cytosoliques ou nucléaires).
 Selon leur nature biochimique, on les classe en:
 Substances dérivées du cholestérol: formant la famille des hormones stéroïdiennes.
 Substances dérivées d'un acide aminé: la tyrosine formant la famille des hormones
thyroïdiennes T3/T4.
 Composés gazeux: monoxyde d'azote (NO) et monoxyde de carbone (CO).

 L'interaction entre les molécules de signalisation (en se liant d'où le terme de ligand) et leurs
récepteurs aboutit à 3 types de modifications du comportement cellulaire:
 Changements de perméabilité membranaire visàvis des ions et de l'eau.
 Modifications des activités enzymatiques à la surface et à l'intérieur de la cellule.
 Modifications des activités transcriptionnelles.

C. Les types de communication cellulaire:
 Dépendent de :
 la nature des cellules qui émettent et/ou reçoivent le signal moléculaire.
 la disposition de ces cellules les unes par rapport aux autres.

1. Endocrine:
 C'est une communication qui relie des cellules situées à distance les unes aux autres. Les cellules
émettrices (appartiennent aux glandes endocrines) émettent des signaux chimiques par les
molécules de signalisation (hormones). Ces dernières atteignent par la circulation sanguine les
cellules cibles.
2. Paracrine:
 Elle est (à la différence de la communication endocrine) le moyen utilisé par des cellules voisines
dont la proximité rend inutile l'utilisation de la circulation sanguine pour amener un message à
distance de son lieu d'origine.
3. Neurocrine:
 Semblable à la communication paracrine mais ne s'établit qu'entre 2 cellules nerveuses (synapse
neuroneuronale) ou entre une cellule nerveuse et une cellule musculaire (synapse
neuromusculaire).
4. Autocrine: on parle de communication autocrine lorsqu'un signal agit sur la cellule qui lui a
donné naissance.
5. Intracrine: forme particulière de la communication autocrine : dans ce cas, le signal ne sort
pas de la cellule qui le synthétise et agit sur elle en se liant à un récepteur intracellulaire.

D. La transduction du signal :
1. À partir des récepteurs membranaires :
 Ces récepteurs sont des protéines transmembranaires ayant la double capacité:
 de reconnaître spécifiquement une molécule de signalisation (ligand).
 d'induire des modifications (à la surface ou à l'intérieur) de la cellule.

On distingue 3 classes de récepteurs membranaires:
a. Les Rc couplés à une protéine G (RCPG) :
 Les protéines G sont des protéines membranaires qui participent aux voies de transduction des
signaux, en recevant ceuxci d’un récepteur membranaire et en les transmettant à un effecteur.
 Les protéines G sont formées de trois sousunités : α, β et γ, chacune de ces trois sousunités
ayant de nombreuses isoformes.
 En l’absence du signal, les trois sousunités sont liées et la sousunité α lie une molécule de GDP.
 L’apparition du signal active la libération de ce nucléotide et son remplacement par un GTP qui
active la protéine G. Cette activation permet la libération de la sousunité α qui seule va se lier à
l’effecteur.
 La sousunité α, activée par le GTP lié, transmet le signal à l’effecteur (adénylate cylase,
phospholipase, etc...) en l’activant ou en l’inhibant.
 La sousunité α, liée à l’effecteur, hydrolyse le GTP en GDP + phosphate (extinction du signal),
ce qui la détache de l’effecteur et permet la réassociation des trois sousunités de la protéine G
qui reprend sa structure initiale au contact du récepteur.

b. Les Rc –canaux :
 Sont principalement impliqués dans la transmission du signal synaptique. Le mieux connu est le
Rc nicotinique musculaire de l'acétyl choline. Le canal ionique ouvert perméable à Na+ et à K+ et
au Ca2 +.
c. Les Rcenzymatiques (ou catalytiques) : Agissent directement comme des enzymes. C'est
l'exemple du récepteur de l'insuline.

2. Les récepteurs nucléaires intracellulaires des hormones liposolubles:
 La majeure partie voyage sans cesse entre les deux compartiments : cytosolique et nucléaire.
 Ils sont synthétisés dans le cytosol, sont ensuite transportés dans le noyau à travers les pores
nucléaires.
 Le complexe RcHo se fixe sur l'ADN au niveau des séquences nucléotidiques spécifiques et
active ou inhibe la transcription d'un gène particulier.


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Guennoun82
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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 19:04    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

La différenciation cellulaire
 La différenciation cellulaire est l’acquisition par une cellule ou une population cellulaire de
caractères morphologiques originaux habituellement en rapport avec une spécialisation
fonctionnelle, assurant donc des fonctions spécialisées dans l'organisme.
 Les mécanismes permettant le développement de l'embryon, résultent de la différenciation des
cellules souches et de la formation de tissus et d'organes. Et c’est le programme génétique de la
cellule qui va dicter le développement.
 L’étude des mécanismes de la différenciation cellulaire occupe une place prépondérante dans la
compréhension de la biologie du développement.

I. Intérêt de la différenciation :
 Différentiation veut dire une diversité anatomique et physiologique des cellules (Structure et
fonction)
 L'un des faits les plus marquants du développement embryonnaire est la génération d'une
diversité de cellules à partir d'une cellule unique (l'œuf fécondé).
 Chez les organismes pluricellulaires, il y a répartition des tâches, si bien que certaines cellules
(en général regroupé en organe) assurent certaines fonctions pour l'ensemble de l'organisme
alors que d'autres se spécialisent et assurent d'autres fonctions.

II. Les niveaux de différenciation cellulaire :
1. Différenciation au niveau tissulaire :
 Lors des processus de différenciation, certaines cellules forment un ensemble coopératif ou tissu.
 Par exemple, des cellules peuvent s'associer par des jonctions, quel que soit leur type, et former
un épithélium (tissu jonctif). Cette organisation s'oppose aux tissus conjonctifs où les cellules
sont isolées dans une matrice extracellulaire.
 Les techniques utilisées pour l’étudier sont la microscopie et les techniques de coloration.

2. Différenciation au niveau cellulaire :
 Lors de sa différenciation, une cellule peut acquérir des caractères qui permettront de la
différencier des autres types cellulaires.
 Ainsi, une cellule musculaire striée squelettique (rhabdomyocyte) présente des filaments
contractiles cytoplasmiques réalisant une striation.

3. Différentiation moléculaire :
 Il y a les différences profondes dans la structure moléculaire des cellules avec une fonction
différente.
 Par exemple les molécules dans la rétine sont différentes des molécules dans un tendon. Elle est
étudiée par techniques immunohistochimiques et FISH.

III. Les mécanismes de différentiation les plus importants sont = MITOSE
ASYMETRIQUE ET INDUCTIONS :
1. Les mitoses asymétriques :
 Lors de la mitose les 2 cellules filles sont différentes par leurs quantités ou constituants
cytoplasmiques.

2. Les inductions ou interactions entre cellules voisines:
 Certaines cellules vont émettre des signaux chimiques perçus par les cellules voisines grâce à
des récepteurs de surface.
 On parle d’induction lorsque le devenir d’une population cellulaire (induite) est modifié par une
autre population cellulaire (inductrice).
 Les cellules induites auront des caractéristiques différentes des originaux.

IV. Les étapes de la différenciation cellulaire :
La différenciation cellulaire est un processus qui s’établit d’une manière progressive et non brutale.
1. Notion de cellules souches :
 Dans un tissu normal, il existe des cellules souches, qui peuvent se reproduire pour donner soit
des cellules identiques à ellesmêmes soit des cellules qui vont débuter leur différenciation. Elles
sont peu nombreuses et vont se multiplier de façon différente en fonction du tissu.
2. Engagement :
 Quand une cellule indifférenciée commence à acquérir des caractères nouveaux, on parle
d’engagement dans une voie de la différenciation.
 C’est un processus précoce qui peut être réversible ou non.
3. Spécification :
 Une cellule engagée n’est pas toujours capable d’achever son programme de différenciation
lorsqu’elle est isolée des tissus environnants, elle a besoin d’influences externes.
 Une cellule est dite spécifiée à partir du moment où une cellule n’a plus besoin d’influences
externes pour parvenir à sa différenciation.
 Une cellule spécifiée peut encore être sensible à son environnement qui peut forcer la
différenciation vers une autre voie.
4. Détermination :
 Quand une cellule spécifiée est engagée de façon irréversible dans une voie de la différenciation
et que les influences externes ne peuvent plus modifier son devenir, on parle de « cellule
déterminée ».
5. Différenciation terminale :
 Elle correspond à des fonctions très spécialisées. Certaines cellules, muscle, nerf persistent
pendant toute la vie de l’individu. D’autres, cellules épidermiques, de l’intestin, etc., meurent
très rapidement après la différenciation et doivent être renouvelées en permanence.

V. Les mécanismes moléculaires de la différenciation cellulaire :
 La construction d'un organisme nécessite un programme génétique de différenciation cellulaire et
un programme morphogénétique de mise en place des tissus. Il y a donc une complexification du
contenu de l'information génétique.
 Seulement certains gènes seront exprimés.
 Toutes les cellules sont égales génétiquement mais pas phénotypiquement. La différenciation va
consister en une perte de l'expression de certains gènes.
 Les gènes exprimés par une cellule vont dépendre de son origine embryonnaire, de l'étape de
développement, de l'environnement et de la fonction à remplir.
 La différenciation est en rapport avec des gènes qui répriment ou expriment d’autres gènes.
 Elle débute très tôt dans la vie embryonnaire : au début, les cellules se multiplient beaucoup,
puis elles commencent à se différencier et à migrer. Cette différenciation est parfois contrôlée
par des protéines particulières (oncoproteines plasmatiques) qui ne seront plus exprimées par la
suite, mais pourront s’exprimer de nouveau en cas de cancer.

La différenciation cellulaire est une étape du développement embryonnaire et de la croissance
correspondant, pour les cellules, à l’acquisition de nouvelles propriétés : morphologiques,
structurales, fonctionnelles. Sur le plan génétique, la différenciation cellulaire apparaît comme
l’expression d’une partie de l’information génétique.


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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 19:20    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

[quote="arwen"]
thinks a écrit:
SVP je cherche cours sur la différenciation et communication cellulaires merci



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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 19:21    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

[quote="Guennoun82"]La différenciation cellulaire

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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 20:37    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Guennoun82 a écrit:
LES CORTICOÏDES
I- INTRODUCTION :
Le cortex surrénalien sécrète 2 stéroïdes, les glucocorticoïdes (chef de fil: Cortisol) à action anti-inflammatoire et les minéralocorticoïdes (Aldostérone) dont le rôle est l'équilibre hydro-sodé.
La corticothérapie est le traitement par les glucocorticoïdes "GC".

II- EFFETS BIOLOGIQUES DE LA CORTICOTHÉRAPIE :
A- Action anti-inflammatoire, anti-allergique et anti-immunitaire:
1- Action anti-inflammatoire:
. Sur l'inflammation aiguë:
- Réduction de l'hyperhémie et de la transsudation.
- Réduction du chimiotactisme et de la diapédèse leucocytaire.
2. Sur l'inflammation chronique: Baisse de la sécrétion des lysosomes par stabilisation de la membrane.
- Action anti-allergique:
- Réduction de l'hypersensibilité du complexe immun Ag-Ac.
- Diminution des réactions à la sérotonine et l'histamine.
- Action anti-immunitaire: Diminution de la sécrétion des anticorps par réduction de la maturation des lymphocytes B.

B- Action métabolique:
1- Sur le métabolisme glucidique: Hyperglycémie avec à long terme et à forte dose un diabète insulino-résistant chez le prédisposé évoluant après arrêt du traitement vers la disparition dans 50% des cas ou la chronicité dans les 50% restants.
2- Sur le métabolisme protidique: Hypercatabolisme protidique, expliquant la fente musculaire.
3- Sur le métabolisme lipidique:
- Lipolyse et inhibition de la lipogénèse.
- Modification de la répartition des graisses: syndrome de Cushing.
4- Sur le métabolisme hydro-sodé:
- Rétention hydrique ¨ œdèmes.
- Rétention sodée ¨ HTA avec risque de décompensation d'une ICG ou ICD.
5- Sur le métabolisme calcique:

C- Action hématologique:
- Augmentation du nombre de GR.
- Augmentation du nombre de GB, contrastant avec une lymphopénie et une éosinopénie.

D- Effet digestif: Baisse de la sécrétion du mucus gastrique ¨ gastrite, ulcère et perforation.

E- Effet neurologique central:
- Possible réactions psychiques type euphorie et syndrome hallucinatoire pouvant conduire au suicide, imposant la recherche des antécédents psychiques (anamnèse.)
- Polyphagie et boulimie.

III- INDICATIONS DE LA CORTICOTHÉRAPIE :
- Rhumatologie: PR et RAA.
- Maladies systémiques: Sarcoïdose, collagénoses, LED et maladie de Behcet.
- Gastro-hépato-entérologie: Crohn, RCUH et hépatites auto-immunes.
- Néphrologie: Syndrome néphrotique, surtout la néphrose lipoïdique chez l'enfant.
- Hématologie: Maladie de Kahler et LAL. F- Pneumologie: Asthme.
- Dermatologie: Eczéma et psoriasis. H- Ophtalmologie: Kératite et iritis.

. Bilan pré thérapeutique
- OBJECTIFS: rechercher et traiter les comorbidités, et contre indications
- INTERROGATOIRE:
• Antécédents : de maladie digestive UB ou UG gastrite diverticulose ; Diabète ; Infectieux: dentaires, tuberculose ; Oculaire: glaucome, cataracte ; Neurologique: dépression, comitialité ; Traitements en cours
- EXAMEN CLINIQUE: Etat nutritionnel, Poids, taille, TA, foyers infectieux
- EXAMENS PAR ACLINIQUES:
• systématiques: ionogramme sg (K+; créatinine; glycémie); cholestérolémie; ECBU et Rx pulmonaire
• non systématiques: selon le terrain (fibroscopie, RX lombaire et bassin ± ostéodensitométrie…)

IV- EFFETS SECONDAIRES DE LA CORTICOTHÉRAPIE : Dépendent de
1. La durée et la dose. 2. Le type de propriétés dominant.

A. Troubles digestifs: Surviennent à des doses minimes et au début du traitement
- Perforation d'ulcère: Sthénique ou asthénique (asymptomatique.)
- Hémorragies digestives: Minimes (avec asthénie, essoufflement, et à la FNS: anémie hypochrome microcytaire sidéropénique) ou massive (avec débâcle rectorragique.)
- Epigastralgie.
- Œsophagite.
- Pancréatite aiguë: Rare.
Prévention:
- Recherche d'un ulcère.
- Contre-indication si ulcère.
- Antiacides.
- Proscription d'autres médicaments agressifs type Sectral.

B. Troubles psychiques: Prise modérée et au début.
Prévention:
- Recherche d'antécédents psychiques.
- Contre-indication si troubles psychiques.

C. Troubles métaboliques: Obligatoires si corticothérapie à forte dose et au long court.
- Rétention hydro-sodée: Surtout pour les produits naturels, avec HTA, œdèmes et décompensation d'une insuffisance cardiaque.
Prévention:
- Contrôle de la TA, du poids. 2- Recherche des œdèmes.
- ECG.
- Hygiène diététique.
- Diurétiques: Aldactone.

- Déplétion potassique : Due à l'effet minéralocorticoïdes avec hypercatabolisme protidique accélérant l'élimination du K, de plus, les Diurétiques peuvent aggraver l'hypokaliémie.
Elle se traduit par une asthénie avec paresthésies des extrémités, crampes musculaires et au max un état pseudo-paralytique, à l'ECG: troubles de la conduction (BAV du 1erdegré, onde T aplatie voire inversée, onde U.)
Prévention: Prendre des laitages et des fruits Et Prendre des médicaments par voie orale.

- Diabète: Avec une hyperglycémie > 1.26 g/l lié à l'insulino-résistance, évoluant vers la régression ou la chronicité.
- Syndrome de Cushing: Se traduit par des modifications morphologiques (visage en pleine lune avec bosse de bison), modifications cutanées (acné, vergetures pourpres horizontales, ecchymoses), modifications musculaires (amyotrophie surtout des racines des membres), HTA systolique et diastolique, douleurs osseuses avec/sans tassements vertébraux (ostéoporose.)

D. Aggravation des infections:
. Tuberculose pulmonaire.
. Viroses: Varicelle et herpès cornéen.
. Fongiques: Candidose.
E. Accidents oculaires: . Cataracte. . Glaucome.
F. Accidents rénaux: Avec décompensation d'une IR par aggravation de l'urémie lié à l'hypercatabolisme protidique et hyperproduction d'ions H+ avec acidose. Contre-indication des corticoïdes sauf pour traiter l'affection causale (ex: LED)
G. Accidents vasculaires: Type thromboses veineuses ou artérielles, rares.
H. Accidents gynécologiques: Type aménorrhées secondaires, rares.
I. Accident par freinage hypophysaire: L'insuffisance corticosurrénale "ICS" peut survenir
- Au cours du traitement, lors de l'accroissement transitoire des besoins (agression physique.)
- A l'arrêt ou la diminution brutale, par atrophie des surrénales.
- Après l'arrêt bien conduit, lors d'une infection ou un acte chirurgical.
L'ICS est d'origine haute, les minéralocorticoïdes sont contre-indiqués.

V- CONDUITE D'UNE CORTICOTHÉRAPIE :
1- Ne prescrire que si indication.
2- Respecter les contre-indications absolues.
3- Prescrire la dose la plus faible et pour la durée la plus courte.
4- Privilégier les Corticoïdes de demi-vie courte.
5- Savoir répartir les doses (max le matin et le min le soir, 1 jour/2.)
6- Surveiller le traitement:
. Clinique: Poids, œdèmes, TA.
. Paraclinique: Fibroscopie (ulcère), Bilan osseux radio et calcémie, surtout chez la multipare et la ménopausée (ostéoporose), Glycémie (hyperglycémie), kaliémie (hypokaliémie), ionogramme, exploration de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien "HHS" avec dosage du cortisol matin et soir.
7- Associer une insulinothérapie et une antibiothérapie.
8- Conserver un régime alimentaire assez constant, hyposodé, hypoprotidique et assez riche en K et lipides.
9- Arrêter la corticothérapie, JAMAIS brutalement car risque de recrudescence des signes et d'ICS aiguë, le sevrage doit tenir compte de
- De la justification de l'arrêt.
- De la diminution progressive et surveillée.
- De la posologie, temporairement augmentée en cas d'agression.

Il se déroule comme suit
1. Diminution de 5 mg/smn, à 20 mg, donner 40 mg 1 jr/2 pour stimuler l'antéhypophyse.
2. Réduire de 2.5 mg/smn voir /2 smn.
3. A 0 mg, faire le test au Synacthene® : Mesurer la cortisolémie de base le matin, puis injecter 0.25 mg de Synacthene® en IM et refaire la cortisolémie. Normalement, élévation de 50% de la dose basale ¨ surrénale intacte, sinon substituer.


merci infiniment tu apportes bcp à bcp de gens directement et indirectement merci.


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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 20:42    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

C'est avec plaisir , allah i3awn ljami3

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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 20:44    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

amiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiine

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MessagePosté le: Jeu 27 Jan 2011 - 20:57    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Guennoun82 a écrit:
SEVICES A ENFANTS
I- Définitions
- enfant maltraité : "enfant victime de violences physiques, cruauté mentale, abus sexuels, négligences lourdes ayant des conséquences graves sur son développement physique et psychologique".

- enfant en risque : "enfant qui connaît des conditions d'existence qui risquent de mettre en danger sa santé, sa sécurité, sa moralité, son éducation ou son entretien, mais qui n'est pas pour autant maltraité".

- enfant en danger = enfants maltraités + enfants en risque

II- facteurs de risque:
• liés à l'enfant:
enfant non désiré, illégitime, né d'une autre union
enfant séparé de ses parents à la naissance (prématurité, pathologie néonatale, hospitalisation), ou dans le jeune age (placement)
• liés aux parents: mère isolée, antécédents psycho-sociaux, antécédents d'enfance difficile, maladie mentale, alcoolisme ...
• socio-économiques: toutes les classes sociales
mais prédominance plus marquée dans les milieux défavorisés

III- Aspects cliniques:
1) Sévices physiques
• lésions visibles: aucune spécificité
-de localisation multiple: visage, siège, membre, thorax, abdomen,
-d'age différents
-de nature diverse: ecchymoses, hématomes, plaies (griffures, morsures), coup de fouet, brûlures, alopécies ...
-mal expliquées
• lésions squelettiques = syndrome de Silverman
Chez le nourrisson ou le petit enfant:
fractures métaphysaires des os longs: multiples, d'age différents, négligées, mal expliquées
fractures de côtes, os propres du nez
• intérêt de : Examen radiologique complet du squelette et parfois la scintigraphie osseuse

Autres lésions:
• lésions viscérales: rupture de foie, de rate...
• lésions cérébro-méningées (syndrome des enfants secoués) avec ou sans fracture du crane :
-hématomes sous-duraux +++
-contusion cérébrale
-hémorragies rétiniennes au FO+++
-risque de séquelles++ ou risque vital



2) signes cliniques évocateurs de négligence lourde
• malnutrition, défaut d'hygiène
• cassure de la courbe staturo-pondérale réversible en milieu hospitalier , nanisme
• retard psycho-moteur +/- réversible

3) signes cliniques évocateurs de maltraitance psychologique:
• nourrisson: conduite d'évitement, avidité affective, tics, troubles du sommeil, des conduites alimentaires, sphinctériens ...
• enfant ou adolescent: agitation, instabilité psycho-motrice, dépression, tentative de suicide, fugues, difficultés scolaires ...

4) pathologies induites ou alléguées:

• syndrome de Münchhausen par procuration:
administration volontaire ( mère) de médicaments ou toxiques ou allégation de symptômes cliniques variés --> multiplication d'investigations, d'hospitalisations
• accidents de la vie courante à répétition ou négligés
• intoxications (alcool, tranquillisants)

5) Abus sexuels
• activité sexuelle imposée à un enfant, incapable de comprendre ou d'assumer ce qui lui arrive.
Différentes formes: attouchements, pénétration (vaginale, anale, buccale), exhibitionnisme, prostitution .
Peut s'observer dans le milieu familial (inceste) ou extra-familial par une personne connue ou inconnue
frequents,mais non declarés.conséquences psychologiques, somatiques,sociales graves.
CAT :hosp, ttt ou prophylaxie des IST ,prevention d’une Gsse chez les filles pubéres
Le medecin est chargé d’etablir un certificat rapportant les dires de l’enfants ,les plaintes de l’accompagnant et les données de l’ex clinique.
Le medecin n’est pas tenu a respecter le secret medical vu la gravité de telle situation.

IV-PRISE EN CHARGE :
multidisciplinaire: pédiatre, assistante sociale, psychologue et pédopsychiatre, recours a d’autres spécialistes est pfs necessaire en fct de la gravité du tableau et des difficultés diagnostiques.

IV- PREVENTION
• Prévention primaire: éducation, grand public et surtout aux enfants
 aborder les problèmes sexuels, en éliminant les tabous, en informant les enfants des circonstances dans lesquelles peuvent survenir les agressions sexuelles en s’aidant des moyens audio- visuels adaptés.
 intégrer les programmes scolaires
• Prévention secondaire: prise en charge psychologique des victimes, mesures sociales de réinsertion et prévention des récidives





cette quetion ne figure pas dans le programme de RABAT ou bien j'ai tort??
_________________
avec tout l'espoir d'un avenir plus promettant...


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