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entraide pour residanat 2011 rabat
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dr who
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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:23    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Dr Ghizou a écrit:
SVP les amis le cours de la leptospirose ictéro hémmorragique
bon courage a vous tous


25. Leptospirose ictéro-hémorragique : épidémiologie, diagnostic, traitement et prévention
La leptospirose est une zoonose largement répandue dans le monde, et dont l’agent pathogène est Leptospira interrogans.
Epidémiologie
La maladie sévit sur le monde sur le mode endémique avec des recrudescences éstivo-automnales.
La famille des SPIROCHETACEAE ; genre LEPTOSPIRA
L’agent infectieux a un tropisme : FOIE Ŕ REIN Ŕ S.NERVEUX
Ses principaux réservoirs sont les rongeurs, en particulier les rats, qui excrètent la bactérie dans les urines.
Les leptospires se maintiennent assez facilement dans le milieu extérieur (eau douce, sols boueux), ce qui favorise la contamination.
Maroc, le contact de l’homme avec le rat explique les modes de contamination :
- Contamination indirecte+++++ : Eau douce par les urines de RAT : Bains Publics ; Bains rivière
- Contamination directe par morsure de rat
- Professions exposées : Eboueurs, égoutiers, Pêcheurs, mineurs
Clinique
Type de description : ictère a rechute fébrile de Garnier et Reilly
a. Incubation : 4-14 jours
b. La phase pré-ictérique : dure 5 jours et comprend :
- Sur le plan clinique :
*Un syndrome infectieux T° 40 Ŕ Frissons- Myalgies
*Céphalées, nausées, débord hépatique, macules hémorragies sous conjonctivales
- Sur le plan biologique : PNN, VS, Albumine, Creat.
c. La phase ictérique : Phase de 5 syndromes
1. Syndrome ictérique : FLAMBOYANT
- Urines foncées
- Selles normalement colorées
- Echographie Foie VB Nles
- Biologie : ictère mixte
2. Syndrome fébrile: dégraisse avec l’apparition de l’ictère avec apyrexie au 10 j.
3. Méningite lymphocytaire aseptique
4. Néphrite tubulo-interstitielle + Insuffisance rénale : protéinurie-hématurie, microscopique-cylindrirue, oligo-anurie
Suit le syndrome méningé et conditionne le Pc
5. Syndrome hémorragique: Epistaxis, gingivorragie, purpura
d. La phase intermédiaire dure du 10 au 15 jour : Apyrexie Ŕ Les 3 autres syndromes en régression
e. La phase de rechute fébrile : 38 Ŕ 39 évoque le DG++++++
f. La phase de convalescence à partir du 20ème jour : importante asthénie ; pas de séquelles hépatiques ou rénales
Biologie
- Hyperleucocytose ; Thrombopénie ; Syndrome inflammatoire ; Cytolyse et cholestase hépatiques ;
Elévation de la créatininémie ; Hypoprothrombinémie ; Méningite lymphocytaire
-Mise en évidence des leptospires
S1 : leptospires hémocultures- LCR
S2 : Phase muette jusqu’au 12 j
12 j : leptospirurie
S3 : Apparition des Ac. Agglutination-lyse Martin et petit > 1 / 100 reste positive plusieurs années
Principes Du Traitement :
Urgence médicale : Risque d’IRA EER temporaire, réhydratation, transfusion
1. Traitement antibiotique :
D’autant plus efficace que débuté précocement, Pénicilline G (5-10 MUI/j par voie IV pendant 10-15 j); essentiellement efficace en cas de début précoce (avant le 5ème j)
Si allergie : Tétracyclines (doxycycline), macrolides
2. Immunoglobulines polyvalentes : à forte dose en cas de thrombopénie sévère
3. Traitement symptomatique : des formes graves (épuration extra rénale, rééquilibration hydro-électrolytique).
Prévention :
-Information des personnels à risque
- la lutte contre les rongeurs, le contrôle des eaux de baignade
- Les règles générales d'hygiène : le lavage systématique des mains (le port des gants est recommandé), éviter de manger ou boire dans l'animalerie, changer quotidiennement de tenue de travail, éviter de manipuler de l'eau douce à mains nues
-Vaccination: professions exposées : Efficace que contre un seul type de leptospire


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:23    Sujet du message: Publicité

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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:24    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

dr.rach a écrit:
svp les amis j'aurai besoin de ces cours en patho medicale pour les autres je les ai tous. si klk1 peut me les poster je serais vraiment reconnaissant,et merci d'avance


2. Rhumatisme articulaire aigu: physiopathologie, diagnostic, traitement et prévention
8. Cœur pulmonaire chronique: diagnostic et prise en charge
28. Hyper-éosinophilie : démarche diagnostique
39. Prurits chez l’adulte et l’enfant : diagnostic et traitement
40. Urticaire chez l’adulte et l’enfant : diagnostic et traitement
42. Ulcère de jambe : diagnostic, prise en charge et évolution
44. Erythème noueux : démarche diagnostique
50. Purpura : démarche diagnostique
59. Spondylodiscite : démarche diagnostique
60. Polyarthrite évoluant depuis plus de 3 mois: démarche diagnostique
77. Infections broncho-pulmonaires non tuberculeuses du nourrisson, de l'enfant
et de l'adulte : diagnostic, traitement
85. Oedèmes des membres inférieurs : démarche diagnostique
92. Syndromes parkinsons : diagnostic et traitement
99. Ménopause : diagnostic, conséquences, arguments thérapeutiques et suivi
101. Contraception : méthodes, contre-indications, surveillance
103. Accouchement normal en présentation du sommet
104. Post-partum: surveillance clinique, allaitement et ses complications.
107. Ictère du nouveau- né : diagnostic et prise en charge
108. Diarrhées aiguës de l’enfant : diagnostic et prise en charge
109. Carences nutritionnelles de l’enfant: diagnostic et prise en charge
110. Angines et pharyngites de l'enfant et de l'adulte et leurs complications
diagnostic et prise en charge
112. Eruptions fébriles chez l’enfant : diagnostic et prise en charge
114. Cardiopathies cyanogènes ou non chez l’enfant:diagnostic et prise en charge


2. Rhumatisme articulaire aigu: physiopathologie, diagnostic, traitement et prévention

Le RAA est une maladie inflammatoire et immunologique secondaire à une infection streptococcique des voies aériennes supérieures (angine) causée par le Streptocoque β hémolytique du groupe A.
Le RAA est la 1e cause de cardiopathies acquises chez l'enfant. Il tire sa gravité dans le risque de complications cardiaques, surtout les valvulopathies séquellaires graves.
L'incidence du RAA est fonction des facteurs favorisant la contamination bactérienne (pauvreté, promiscuité, malnutrition, etc.)
La pathogénie du RAA s'explique par l'origine auto-immune du fait de la similitude entre les antigènes de la paroi streptococcique et les antigènes des valves cardiaques.
II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
 Les signes généraux, à type de
1- Fièvre, souvent élevée avec des pics de 38.5 – 39°
2- Sueurs profuses. 3- Asthénie. 4- Pâleur cutanée.
 Les signes inflammatoires, à type de
1- Polyarthrite bilatérale, ± symétrique, mobile, fugace et capricieuse avec rougeur, chaleur et douleur, touchant les grosses articulations (poignet, coude, cheville, genou), et guérissant sans séquelles. Parfois remplacée par une monoarthrite voir des arthralgies avec le même caractère inflammatoire.
2- Cardite, présentant un risque de défaillance cardiaque par altération de la fonction myocardique à court terme et de séquelles valvulaires à long terme. L'atteinte peut intéresser les 3 tuniques
• L'endocardite se traduit par un souffle d'éjection ou de régurgitation (par perte de l'étanchéité valvulaire.) Le souffle holosystolique d'insuffisance mitrale est précoce, survient après la crise de RAA ou de façon concomitante, siège au foyer mitral et irradie vers l'aisselle. Le souffle diastolique d'insuffisance aortique est plus tardif, siège au 2e et 3e EICG et irradie vers le bord gauche du sternum. Le souffle diastolique et le roulement du rétrécissement mitral sont encore plus tardifs. Le souffle systolique du rétrécissement aortique est rude et râpeux.
• La myocardite donne un tableau de défaillance cardiaque avec assourdissement des bruits cardiaques et galop. Il répond bien aux Corticoïdes.
• La péricardite se traduit par un frottement péricardique avec assourdissement des bruits cardiaques. Il faut rechercher les 4 stades d'Holzman. L'évolution est bénigne.
 Les signes cutanés, à type de
1- Erythème marginé, rare mais caractéristique, c'est un éruption maculo-papuleuse rougeâtre ou violacée, de 1 à 5 mm de diamètre, indolore, non-prurigineuse et siégeant sur le tronc et les racines des membres.
2- Nodules sous-cutanées de Meynet, encore plus rares et plus tardifs, accompagnant souvent une cardite sévère, ce sont des nodules ronds, fermes, non-adhérant à la peau, de 0.5 à 2 cm de diamètre et siégeant sur les surfaces osseuses et les tendons.
3- Chorée de Sydenham, plus fréquente chez la ♀ , c'est un syndrome neurologique post-streptococcique tardif se traduisant par des mouvements involontaires avec incoordination motrice, faiblesse musculaire et troubles du comportement de type diminution du rendement scolaire et troubles de l'écriture.
III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A- VS: Non-spécifique, > 80 mm la 1e heure
B- CRP: Elevée.
C- Electrophorèse des protéines: Révèle une hyerα2 globulinémie.
D- Fibrinogène: Elevé.
E- ECG: Révèle un allongement du temps de conduction AV.
F- Dosage témoignant d'une infection streptococcique récente:
• Taux d'ASLO > à 600 U (200 à 400 fois la normale, il augmente 2 à 3 semaines après le début de l'infection et se normalise après plusieurs semaines.)
• Culture streptococcique positive à partir des différents prélèvements.
IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
• La péricardite.
• L'ostéomyélite aiguë.
• Le purpura rhumatoïde (atteinte articulaire, abdominale puis cutanée.)
• Les souffles anorganiques.
V- DIAGNOSTIC POSITIF: LES CRITERES DE JONES :
A- LES CRITERES MAJEURS:
• La polyarthrite.
• La cardite.
B- LES CRITERES MINEURS:
• La fièvre.
• Les arthralgies.
• L'érythème marginé.
• Les nodules sous-cutanés de Meynet.
• La chorée.
Le diagnostic est affirmé devant la preuve de l'infection streptococcique récente et l'association de 2 critères majeurs ou d'un critère majeur avec un critère mineur.
VI- TRAITEMENT :
• Repos.
• Antibiothérapie de type Pénicilline à 100.000 UI/kg/jr, pour éradiquer le foyer infectieux d'origine qui expose à la prolongation du conflit immunitaire. Si allergie, Erythromycine.
• Corticothérapie de type Prednisone (Cortancyl*) à 2 mg/kg/jr en 2 prises sans dépasser 60 mg/jr
• Adjuvant de la corticothérapie avec régime sans sel strict, pansement gastrique et supplémentation en Ca, K et vitamine D.
Indications:
- En cas de RAA sans cardite, traitement d'attaque de 2 semaines puis d'entretient de 6 semaines avec diminution progressive des doses chaque semaine.
- En cas de RAA avec cardite légère, 3 semaines puis 9 semaines.
- En cas de RAA avec cardite modérée, 3 semaines puis 10 semaines.
- En cas de cardite sévère, 3 semaines puis 11 semaines.
VII- PREVENTION :
• Traitement prophylactique des rechutes chez un sujet aux antécédents de RAA par l'Extancilline à 600.000 UI toutes les 2 ou 3 semaines si le poids < 27 kg et de 1.200.000 UI si le poids > 27 kg. En cas d'allergie, Erythromycine à 25 – 30 mg/kg/jr
- Selon la NYHA, prophylaxie à vie, qu'il y ait ou pas de séquelles cardiaques.
- Selon les français, prophylaxie pendant 5 ans sans cardite, jusqu'à la puberté en cas de cardite légère ou modérée et à
vie en cas de cardite sévère.
• Traitement préventif primaire chez l'ancien et le nouveau malade par la Pénicilline, pour éviter la dissémination du germe.
• Prophylaxie de l'endocardite d'Osler par l'antibiothérapie avant toute chirurgie, surtout stomatologique à base d'Amoxicilline à 40 mg/kg, 1 heure avant puis 8 heures après les soins. En cas de chirurgie sous-diaphragmatique, Ampicilline et Gentamicine.


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:25    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Cœur pulmonaire chronique: diagnostic et prise en charge
I- DEFINITION :
Le cœur pulmonaire chronique "CPC" se définit par l'hypertrophie et/ou la dilatation du VD secondaire à des anomalies fonctionnelles ou anatomiques du système respiratoire.
Seront exclues de cette définition les conséquences VD des cardiopathies gauches et congénitales.
L'hypertension artérielle pulmonaire "HTAP" précède la survenue du CPC.
II- DIAGNOSTIC POSITIF :
Les signes d'HTAP étant peu spécifiques au début, Le diagnostic est volontiers tardif.
A- Signes fonctionnels :
✵ La dyspnée d'effort est le signe le plus précoce. Elle est quasi-constante.
✵ L'asthénie.
✵ Les syncopes d'effort et les douleurs pseudo-angineuses se voient dans les HTAP sévères.
✵ L'hémoptysie et la dysphonie compliquent les HTAP importantes et anciennes.
B- Signes physiques : On les distingue en 4 groupes:
➪ Les signes d'HTAP:
✵ Eclat de B2 au foyer pulmonaire.
✵ Clic d'éjection pulmonaire.
✵ Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire.
➪ Les signes d'HVD:
✵ Signe de Harzer positif.
✵ Galop présystolique (B4)
➪ Les signes de DVD:
✵ Souffle systolique d'insuffisance tricuspide.
➪ Les signes d'IVD:
✦ Les signes cardiaques:
✵ Tachycardie.
✵ Galop protodiastolique (B3)
✦ Les signes périphériques:
✵ Hépatomégalie.
✵ Turgescence des jugulaires.
✵ Œdèmes des membres inférieurs.
✵ Oligurie.
C- Examens paracliniques :
1- Examens non invasifs :
a- L'ECG : Il est spécifique mais peu sensible:
➪ Les signes d'HVD:
✵ Axe de QRS dévié à droite.
✵ Onde R prédominante en V1 et onde S dominante en V5.
✵ Troubles de repolarisation en V1–V3.
✵ Bloc incomplet droit.
➪ Les signes d'hypertrophie auriculaire droite "HAD":
✵ Onde P pulmonaire (pointue, sup à 2.5 mm en D2)
b- La radiographie thoracique : La sensibilité et la spécificité sont médiocres en cas d'HTAP modérée. Elle retrouve:
➪ Les signes de l'affection causale.

➪ Les signes d'HTAP:
✵ Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire par sailli de l'arc moyen gauche.
✵ Diamètre de l'artère lobaire inférieure sup à 16 mm dans le cliché de face.
✵ Egalisation de la vascularisation des lobes supérieur et inférieur.
✵ Réduction de la vascularisation périphérique (HTAP pré-capillaire.)
➪ Les signes de DVD:
✵ Elargissement de la silhouette cardiaque.
✵ Comblement de l'espace clair retro-sternal sur le cliché de profil.
c- L'échographie et le Doppler cardiaque :
✦ L'écho TM et bidimensionnelle : Peut retrouver:
✵ Une DVD avec élévation du rapport Diamètre télédiastolique du VD / Diamètre télédiastolique du VG.
✵ Une hypertrophie de la paroi libre du VD.
✵ L'écho TM sigmoïdienne postérieure retrouve une disparition de l'onde a.
✵ L'écho élimine une cardiopathie gauche ou congénitale.
✦ L'échocardio Doppler cardiaque : C'est l'examen non invasif le plus intéressant pour le diagnostic d'une HTAP:
✵ Estimation de la PAP systolique par Doppler continu à partir de la vitesse d'un jet d'une insuffisance tricuspide.
✵ Estimation de la PAP diastolique et moyenne par Doppler continu à partir du jet d'une insuffisance pulmonaire.
d- L'IRM : C'est un examen coûteux mais qui permet chez une broncho-pneumopathie l'appréciation précise de l'architecture du VD.
2- Examens invasifs :
a- Le cathétérisme cardiaque droit :
✵ Affirme l'existence d'une HTAP et apprécie sa sévérité (généralement par sonde de Swan Ganz.)
HTAP: PAP sup à 20 mm Hg au repos et/ou 30 mm Hg à l'effort.
De type pré-capillaire: PAP – PAPO sup à 9 mm Hg et RAP sup à 3.6 UI.
b- Les dosages oxymétriques : Permettent:
✵ La recherche d'un shunt gauche – droit.
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A- Les insuffisances respiratoires chroniques "IRC": Le CPC est une complication fréquente des IRC:
1- IRC obstructives :
✵ La bronchite chronique.
✵ L'emphysème.
✵ L'asthme à dyspnée continue.
2- IRC restrictives :
➨ Avec atteinte pulmonaire:
✵ Séquelles de tuberculose.
✵ Fibrose sarcoïdosique.
✵ Silicose (pneumoconiose.)
✵ Collagénose (sclérodermie, polyarthrite.)
✵ Fibrose pulmonaire primitive.
➨ Avec poumon normal :
✵ Atteinte neuromusculaire (Ex: séquelles de poliomyélite, de myopathies.)
✵ Atteinte ostéo-articulaire (Ex: Scoliose, Cyphoscoliose, Thoracoplastie, Spondylarthrite ankylosante.)
✵ Atteinte pleurale (Ex: Pachypleurite bilatérale grave.)
3- IRC mixtes :
✵ Dilatation de bronches grave.
✵ Sarcoïdose.
4- IRC centrales :
✵ Hypoventilation alvéolaire centrale (syndrome de Pick-Wick.)
✵ Syndrome d'apnée du sommeil.
B- Les vascularites pulmonaires :
✵ Les maladies du système (Ex: Sclérodermie, LED.)
✵ La maladie de Takayasu.
C- L'HTAP post-embolique : Secondaires à des EP à répétition, parfois passants inaperçues, le point de départ est habituellement des veines profondes des membres inférieurs. Le diagnostic est apporté par l'angiographie pulmonaire. Il faut systématiquement faire une exploration des veines profondes des membres inférieurs et de la veine cave inférieures.
D- L'HTAP primitive : Elle touche habituellement les femmes jeunes, c'est un diagnostic d'élimination.
IV- TRAITEMENT :
➪ L'oxygénothérapie de longue durée (au moins 16 heures/ 24 heures) chez les broncho-pneumopathies chroniques quand la PaO2 est inf. à 55mmHg ou inf. à 65mmHg en cas d'HTAP surajoutée. L'idéal est d'obtenir une PaO2 sup à 65mmHg en réglant le débit d'O2 entre 0.5 et 2 l/mn.
➪ Les vasodilatateurs n'ont pas encore prouvé leur efficacité sauf dans certaines formes histologiques des HTAP primitives. On préconise les inhibiteurs calciques.
➪ Les anticoagulants sont indiqués à long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives.
➪ Le traitement de l'IVD:
✵ Traitement diurétique surtout Spironolactone en cas d'œdèmes.
✵ Faire si nécessaire des saignées.
✵ Donner en cas de poussée, quelle que soit l'étiologie de l'HTAP, des anticoagulants.
➪ L'interruption de la veine cave inférieure est parfois nécessaire dans le CPC post-embolique.
➪ La transplantation pulmonaire et cardio-pulmonaire est un ultime recours en cas d'HTAP primitive maligne réfractaire et post-embolique sévère ne répondant pas à la chirurgie.


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:28    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

77. Infections broncho-pulmonaires non tuberculeuses du nourrisson et de l'enfant: diagnostic, traitement

 IRAB chez le nourrisson-enfant
Agents des IRAB de l'enfant
- Avant 3 mois : Chlamydia trachomatis ; Cytomégalovirus
- 3 mois - 18 mois : Virus respiratoire syncytial, Parainfluenzae, Adénovirus Influenzae, Haemophilus influenzae, Pneumocoque invasif Staphylocoque
- 18 mois – âge Scolaire : Pneumocoque, Mycoplasme, Chlamydia, pneumonie, Exanthème viraux

 PNEUMOPATHIE BACTERIEN
A-Pneumonie Franche Lobaire Aigue: 90% des IRAB bactériennes
Agent responsable: Pneumocoque ; Age> 3 ans
1. Clinique:
- Début brutal: fièvre, tachycardie, frissons, dl thoracique
- Examen: normal au début, râles crépitants, matité;
- Signes extra-respiratoires: dl abdominales, tableau pseudo-méningé, herpes naso-labial
2. Radiologie: - Opacité alvéolaire systématisée - Pneumonie ronde - Bronchogramme aérique
3. Biologie: - NFS: hyperleucocytose à PNN - CRP: élevée ; - Hémoculture et recherches d’antigènes solubles
4. Traitement: - Hospitalisation: si signes de gravité
- Péni G 50.000 à 100.000 UI/Kg/j ou équivalent pdt 10j
- Si allergie Macrolides 50mg/Kg/j pdt 10j
5. Evolution:
- Sous traitement: apyrexie en 24H, régression des signes généraux et respiratoires en 48H,
Nettoyage radiologique plus tard
- Sans traitement: complications (septicémie, abcès, pleurésie…)
B-Pneumopathies à Haemophilus Influenzae: Fréquentes entre 2mois et 3 ans
C-Staphylococcie pleuro-pulmonaire: Circonstances de survenue : Nss de 3 à 6 mois, Vie en collectivité, Porte d’entrée: cutanée ou rhinopharyngée
D-Les IRAB à Germes Atypique - Mycoplasma pneumoniae - Chlamydiae pneumoniae
PNEUMONIE ATYPIQUE ET PNEUMONIE A PNEUMCOQUE
P. ATYPIQUE P. PNEUMOCOQUE
Contexte Epidémique Cas sporadique

Mode de début Progressif Brutal

Signes respiratoires Toux sèche, paroxystique S. auscultatoires en foyer

Cliché de thorax Opacités hilifuges ou Alvéolaire uni-ou bilatérales Opacité segmentaire unique

Hémogramme
Leucocytose <15000
Leucocytose > 15000

Protéine C-réactive < 50mg / L > 50mg/L
Signes associés éruption, arthralgies
Moyen de diagnostic aspiration naso-pharyngée
sérologie hémocultures
antigènes solubles
Réponse au traitement Fièvre persistante sous Béta lactamine Apyrexie en 24 à 48 h sous Béta
lactamine

SIGNES DE GRAVITE DES IRAB Signes de gravité justifiant une hospitalisation
Age : Hosp. systématique si < 3 mois, habituelle si < 6 mois
Terrain : Mucoviscidose, bronchodysplasie, cardiopathie congénitale, immunodépression
Signes non respiratoires : Intolérance alimentaire, choc, trouble de la conscience
Signes respiratoires : Polypnée > 50/mn chez le nourrisson, 30-40/ mn chez le grand ; Cyanose, Signes d ’Hypercapnie
Signes radiologiques : Poumon blanc, Epanchement pleural, Image bulleuse, Adénopathies médiastinales, Pneumothorax
Contexte : Environnement social ou géographique ne permettant pas un traitement ambulatoire et une surveillance suffisants
Anamnèse : Récidive d’une pneumopathie dans un même territoire, syndrome de pénétration
ANTIBIOTHERAPIE : (Fct âge)
→ De 0 à 3 MOIS: Macrolide
→ De 3 MOIS à 2 ANS -Non Vacciné Hib: Aminopénicilline protégée/ C3G Oral /Thiamphénicol
-Vacciné Contre Hib - Amoxicilline
→ PLUS DE 2 ANS
-P. PNEUMOCOQQUE : BETA LACTAMINE (48h si échec → Macrolide)
-P. ATYPIQUE - MACROLIDE (si échec →Bêta Lactamine)

 IRAB viral :
Tableaux cliniques: 1. Bronchite aigue
2. Bronchiolite du Nourrisson
Bronchiolite du Nourrisson
Infection des voies respiratoires inférieures liée à un virus et touchant électivement le Nss;
Virus respiratoire syncytial dans 70 à 80%
1-Clinique: - Début souvent précédé par une rhinopharyngite avec ou sans fièvre - Toux sèche avec dyspnée expiratoire, accompagnée de tirage, battement des ailes du nez et wheezing - Irritabilité, troubles alimentaires et vomissements - Fièvre plus ou moins élevée si surinfection
2-L’examen retrouve: distension thoracique, respiration rapide, hypersonorité à la percussion, râles sibilants à l’auscultation avec des crépitants ou ronflants
3-Radiologie: - Distension thoracique bilatérale - Horizontalisation des côtes - Elargissement des espaces intercostaux - Abaissement des coupoles diaphragmatiques - Hyperclareté des deux champs pulmonaires - Images interstitielles ou alvéolaires
4-Biologie: - NFS et CRP: surinfection bactérienne - Gaz du sang: hypoxie et hypercapnie - Antigènes du VRS par IF
5. Traitement:
a. Hospitalisation: signes de gravité:
- Nss de moins de 3 mois
- Terrain à risque: cardiopathie, déficit immunitaire, bronchodysplasie
- Difficultés respiratoires gênant l’alimentation
b. Symptomatique: - Position proclive, demi-assise - Scope cardio-respiratoire - Oxygénothérapie -
Alimentation semi-liquide - Hyperhydratation - Kinésithérapie respiratoire: biquotidienne
c. Médicaments:
- Bronchodilatateurs: aérosols ou en nébulisation
- Corticoïdes: pas d’indication pour 1er épisode
- ATB: si fièvre persistante, atteinte radiologique, CRP élevée
- Antitussifs et sédatifs: à proscrire
- Traitement antiviral: non commercialisé au Maroc
- Ventilation assistée au besoin
-Prophylaxie par les anticorps monoclonaux anti-VRS chez les grands prématurés et en cas de dysplasie pulmonaire


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:28    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Infections broncho-pulmonaires non tuberculeuses de l'adulte : diagnostic, traitement

 LES INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES BASSES COMMUNAUTAIRES (IMMUNODEPRESSION EXCLUE)
Les infections respiratoires basses regroupent un ensemble d’entités dont les caractères communs sont : -La cause infectieuse (bactéries et virus).
-Le siège (voies aériennes sous glottiques).
Il s’agit de la bronchite aigue, des surinfections de bronchite chronique et des pneumonies communautaires.
A- Bronchite aigue du sujet sain : C’est une inflammation aigue des bronches et des bronchioles, associée à une hypersécrétion de mucus. Cette inflammation peut être d’origine infectieuse (virus+++), elle peut être d’origine toxique (gaz inhalé). ; Surviennent le plus souvent en automne ou en hiver.
1. Le diagnostic est clinique: Fièvre ne dépassant pas 39°, toux sèche quinteuse qui devient productive 3 à 4 jours après, douleur ou brulure rétro sternale. L’expectoration purulente ne correspond à une surinfection bactérienne. L’examen clinique est normal, parfois on retrouve des râles ronflants ou râles sibilants.
2. La radiographie thoracique : est le plus souvent normale, elle n’est pas obligatoire.
3. Les germes en cause: Virus: grippe, para-influenza…. Bactéries : Mycoplasme et chlamydia.
4. L’évolution : est bénigne sous traitement symptomatique.
5. La toux : peut persister plusieurs jours voir semaines correspondant à un tableau d’hyperréactivité bronchique post virale.
B- Les pneumonies communautaires : La pneumonie ou pneumopathie se définit par une infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aigue. Elle peut être d’origine bactérienne ou virale. Classiquement on distingue trois types de pneumonies selon le siège anatomique de l’infection:
→ Les pneumonies alvéolaires ou lobaires dites “typiques”: dues aux bactéries extracellulaires
(pneumocoque++, HI).
→ Les pneumonies interstitielles dites “atypiques”: qui seraient dues aux agents intracellulaires
(mycoplasme, chlamydiae++) et aux virus.
→Les bronchopneumonies : atteignant les bronchioles et le parenchyme pulmonaire adjacent, typiquement dues au staphylocoque et les bacilles Gram négatifs.
Le diagnostic d’une pneumonie nécessite plusieurs démarches successives :
-Affirmer l’atteinte pulmonaire devant une symptomatologie clinique, l’apport de la radiologie est primordial.
-Eliminer les autres étiologies de cette symptomatologie radio-clinique.
-Isoler le germe causal.
1-Diagnostic positif : Il repose sur des éléments cliniques, biologiques et radiologiques.
a- Clinique :
→ La pneumonie “typique»: Caractérisée par un début brutal, une fièvre élevée, des frissons, une toux productive et des douleurs thoraciques. L’examen pleuro-pulmonaire retrouve des signes cliniques en foyer : matité à la percussion, râles crépitants, augmentation des vibrations vocales et diminution du murmure vésiculaire (syndrome de condensation).
→La pneumonie “atypique»: début progressif, une fièvre sans frissons, une toux sans expectoration, des céphalées et des myalgies. L’examen pleuro-pulmonaire retrouve des râles crépitants diffus. (Éliminer l’OAP).
→ Bronchopneumonie : Début brutal, fièvre élevée, malaise général, polypnée et expectoration purulente
L’examen clinique retrouve des râles ronflants et des râles sous crépitants

b-Radiologie:
→Pneumonie “typique”:
*Opacité (à base hilaire et sommet périphérique) systématisée lobaire ou segmentaire *Syndrome alvéolaire localisé : opacité dense et homogène avec bronchogramme aérien.
*Opacité excavée.
→Pneumonie “atypique»: Opacité hétérogène réticulo-micronodulaire localisée au niveau hilo basal soit dissémines dans les deux champs pulmonaires tout en prédominant au niveau des bases.
→Bronchopneumonie : opacités hétérogènes micro ou macro nodulaires disséminés dans les deux champs pulmonaires.
→ Autres aspects associés:-Adénopathies médiastinales –Pleurésie
c-Biologie (DC + et suivi):↑globules blancs -↑VS -↑CRP.
2- Diagnostic différentiel : Devant une symptomatologie clinique respiratoire, il faut éliminer les pathologies pouvant donner un tableau radio-clinique compatible :
-Tuberculose pulmonaire -Embolie pulmonaire -Œdème pulmonaire hémodynamique ou lésionnel - Urgences abdominales -Atélectasie par obstruction bronchique (cancer bronchique) –Pneumopathie Immuno-allergique.
3-Diagnostique étiologique : La mise en évidence de l’agent causal permet d’affirmer l’origine bactérienne, il apparaît démesuré de réaliser chez tous les patients l’ensemble des examens nécessaires au diagnostic étiologique exhaustif.
Moyens directs : Examen cytobactériologique des crachats (ECBC) ; Fibroscopie bronchique ; Antigènes viraux + culture virale ; Ponction transthoracique ; Ponction transtrachéale ++++
b. Moyens indirects : Hémocultures -Antigènes solubles pneumococciques -Sérologies virales et des germes intracellulaires -Biologie moléculaire: PCR
C-Surinfection de bronchite chronique :
-La bronchite chronique se définit par une toux chronique, productive au moins trois mois par an pendant au moins deux années consécutives sans individualisation d’autres causes de toux ou de bronchorrhée chronique.
-La fréquence des surinfections est difficile à établir.
-Le diagnostic est clinique et repose sur les critères D’ANTHONISEN:
* Apparition ou aggravation de la dyspnée,
*Augmentation du volume et de la purulence de l’expectoration.
La purulence de l’expectoration serait le critère le plus fiable quant à l’origine bactérienne de l’exacerbation.
-Germes en cause: →Pneumocoque, HI, Moraxella catarrhalis +++
→Bacilles gram négatifs ++
→Chlamydia et virus respiratoire +
TRAITEMENT :
1-Evaluation clinique initiale -La première étape est le choix du lieu de traitement: hôpital ou domicile.
→Facteurs augmentant le risque de survenue et/ou de gravité d’une pneumonie: Age> 65 ans, vie en institution, alcoolisme, co-morbidité (BPCO, IC, immunodépression, drépanocytose, maladies neurologiques, diabète, IR, IH, VIH), antécédents de pneumonie, infection virale récente, hospitalisation au cours de l’année écoulée, troubles de déglutition).
→Critères d’hospitalisation en pneumologie: Facteurs de risque, signes en foyer, échec du traitement initial ; signes de gravité immédiate (FC>125, T°<35 ou>40, FR>30TA<9/6), prise en charge à domicile impossible, leucopénie< 400 ou>20000, anémie, I. rénale, PaO2<60 ouPaCO2>50, acidose, anomalies de l’hémostase, atteinte de plusieurs lobes, pleurésie
→Critères d-hospitalisation en unité de soins intensifs: -Insuffisance respiratoire sévère -Instabilité hémodynamique sévère -Acidose sévère -CIVD -Insuffisance rénale sévère -Autres défaillances organiques
2-Traitement : Antibiothérapie empirique basée sur les données épidémiologiques, cliniques et radiologiques.
→Traitement ambulatoire:
-Bronchite aigue du sujet sain sans facteur de risque:-Antipyrétiques en cas de fièvre -Mucomodificateurs, boissons abondantes. (ATB vis-à-vis de la chlamydia et mycoplasme)
-Bronchite aigue suppurée ou bronchite aigue chez le vieillard ou comorbidité: Amoxicilline: 2g/j 7 à 10 j.
-Exacerbation légère, BPCO stade 0, pas de purulence franche des expectorations
Traitement symptomatique -En cas d’échec, donner l’antibiothérapie de première intention
-Exacerbation légère, BPCO stade 1, 2, 3 avec de purulence franche des expectorations et sans facteurs de risques :
-Antibiothérapie de première intention : Amoxicilline, Macrolide. .Durée: 7 à 10 j.
-Pneumonie communautaire : adulte sain sans signe de gravité:
-Tableau radio-clinique d’une pneumonie lobaire : AMOXICILLINE 3g/j
-Tableau radio-clinique d’une pneumonie interstitielle : MACROLIDES
-Evaluation après 48 h- si pas d’amélioration inverser le traitement.
-Durée de traitement: 10-15 jours
→Traitement dans le service de pneumologie : -AMOXICILLINE 3g/j ou AMOXICILLINE PROTEGEE ou C3G + MACROLIDE OU FLUOROQUINOLONE DE 2éme GENERATION -Traitement injectable et relai par la voie orale. -Durée : 3-4 sem.
→Traitement aux USI : -AMOXICILLINE PROTEGEE OU C3G + MACROLIDE OU
FLUOROQUINOLONE 2éme GENERATION
→Surveillance:
-Les signes cliniques: température, expectorations
-Les signes biologiques: NFS, VS, CRP.
-Les signes radiologiques.


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:30    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

92. Syndromes parkinsoniens : diagnostic et traitement

- Triade diagnostic : tremblement, akinésie, rigidité
- La découverte d’un syndrome parkinsonien relève de trois éventualités :

A-LA MALADIE DE PARKINSON (90%)
C’est une affection dégénérative caractérisée par la perte des neurones dopaminergiques de la substance noire (noyaux gris) et la présence de corps de Lewy au niveau des neurones.
Clinique :
→ Début : Progressif sur plusieurs mois, peut être marqué par :
• Des signes évocateurs : -Tremblement unilatéral d’une extrémité d’un membre (main+++)
-Impression de paralysie d’un membre ou tout un hémicorps.
• Des signes moins évocateurs : Etat dépressif ; Asthénie générale ; Douleur musculaire ou articulaire.
→ Phase d’état :
*Triade classique :
-Tremblement: de repos, lent, distal, exagéré avec l’émotion et disparait au sommeil (n’intéresse jamais la tête).
-Rigidité : hypertonie extra pyramidale de type plastique. Elle cède par à-coups avec phénomène de roue dentée.
-L’akinésie : « Maitre symptôme » c’est la perte de la mobilité, elle est responsable de l’amimie du visage (faciès figé), perte du balancement des bras, attitude penchée du corps et marche à petits pas.
Ces signes restent longtemps unilatéraux puis deviennent bilatéraux.
*Autres signes : -Tb de la marche (marche parkinsonienne)
-Tb de la parole (dysarthrie extrapyramidale) : voix monocorde
-Tb de l‘écriture : micrographie
-Tb végétatifs : hypertension, hypersébhorée, hypersialorrhée
-Tb psychiques : Démences sous corticales ; Dépression
Diagnostic
→Positif : -Basé sur la clinique (reconnaissance de la triade)
-Début asymétrique, unilatéral
-Bonne réponse à la L Dopa
-Reflexe naso-palpébral inépuisable.
→Différentiel : • Le tremblement essentiel : on retrouve une notion familiale avec atteinte des membres et de la tête, pas de tb du tonus.
• Le tremblement cérébelleux : absent au repos.
• Le tremblement dyskinétique : apparaît à l’attitude et l’action
• Le tremblement émotionnel et de l’hyperthyroïdie : fin et rapide
• L’hypertonie pyramidale
• Etat dépressif : à différencier de l’akinésie Parkinsonienne.
Traitement :
1. Moyens :
→Traitement médical :
-Spécifique : L-dopa (Levo-dopa=MODOPAR*) :C’est un inhibiteur de la décarboxylase
-Agonistes dopaminergiques : Bromocriptine (PARLODEL*)…
-Autres médicaments symptomatiques : Amantadine (MANTADIX*)…
-Kinésithérapie.
→Traitement chirurgical : C’est la stimulation des noyaux sous thalamiques.
• Indications de la chirurgie : Formes graves, évoluées chez les patients qui gardent une certaine réponse à la L-dopa sans tb cognitifs ou psychiques.
2. Indications :
-Gêne minime : agonistes dopaminergiques
-Retentissement fonctionnel
° Chez le sujet jeune : agonistes dopaminergiques + faible dose de L-dopa
° Sujet âgé : L-dopa d’emblée.


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:30    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

99. Ménopause : diagnostic, conséquences, arguments thérapeutiques et suivi
I- DÉFINITION :
La ménopause définie l'extinction des ovaires et l'arrêt des règles après plus de 1 an. Elle survient généralement à la 50aine.
La ménopause est précédée de plusieurs années par une période dite péri ou pré-ménopausique.
Elle est la conséquence de l'extinction progressive des ovaires qui n'assurent plus leur rôle (sécrétion d'œstradiol.) Cette extinction s'accompagne d'un emballement hypophysaire (excitation) avec excès de FSH (plus de feedback)
II- CONSEQUENCES :
La ménopause, via la diminution des hormones, induit une atrophie progressive de la vulve qui se rétrécie, du vagin et des muqueuses qui deviennent pâles et fins et de l'utérus qui involue.
III- DIAGNOSTIC POSITIF :
Le diagnostic est clinique.
A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:
Interrogatoire, révèle les 2 signes primordiaux
1- L'aménorrhée, progressive ou brutale, durant ou dépassant 12 mois affirme la ménopause (car il peut y avoir des ovulations aléatoires survenant après 3 ou 4 mois d'absence.)
2- Les bouffées de chaleur avec sueur (dues à l'instabilité neuro-vasculaire d'origine diencéphalique.)
En dehors de ces 2 signes, il peut exister
3- Des paresthésies. 4- Des crampes. 5- Des céphalées. 6- Des vertiges.
L'examen clinique retrouve
Des signes de carence oestrogénique, de type
7- Sécheresse du vagin avec dyspareunie. 8- Ptose des seins.
9- Diminution de la taille. 10- Tassement vertébraux.
Manifestations pathologiques, de type
11- Hémorragies utérines, survenant dans les mois précédant la ménopause, abondantes et inquiétant la ♀ (dues à un endomètre hyperplasique sous l'action des œstrogènes, sans contrepoids de progestérone. Parfois dues à des follicules persistants voir kystiques, ce sont des kystes fonctionnels disparaissant sous progestérone.)
12- Troubles pelviens avec ptose des organes génitaux internes (par fibrose des tissus et relâchement musculaire.)
13- Troubles urinaires, de type incontinence et pollakiurie.
Manifestations générales, de type
14- Obésité (troubles du métabolisme lipidique avec HDL _ et LDL _.)
15- Hirsutisme (androgènes _.)
16- Troubles cardiovasculaires de type athérosclérose, HTA et coronaropathies.
17- Troubles rhumatologiques de type ostéoporose.
18- Troubles neuropsychiques de type modification du comportement.
IV- TRAITEMENT :
- Soutient psychologique.
- Sédatifs légers, pour les ♀ insomniaques.
- Traitement substitutif hormonal, par
1. Œstrogènes, en Cp, gel ou patch (après avoir pesé d'une part le désir de conserver une vie sexuelle et d'autre part le risque carcinogène sur l'endomètre et le sein.) Il faut préférer la voie transcutanée (éviter le passage hépatique.) en association avec
2. Progestérone, à la 2e phase du cycle (sauf si hystérectomie.)
3. SERM, pendant 5 ans, de type Tibolone: Livia® ou Raloxifène: Evesta® (nouvelles molécules à action sélective au niveau des récepteurs de l'œstrogène du sein, la paroi vasculaire et l'os et non sur l'endomètre.)

V- CAS PARTICULIER : LA MÉNOPAUSE PRÉCOCE
1) D'origine héréditaire ou génétique, survenant entre 35 et 45 ans, la plus fréquente.
2) D'origine congénitale, par dysgénésie ovarienne.
3) D'origine neurogène ou ovarioplégique, survenant après un choc émotionnel (parfois transitoire.)
4) D'origine iatrogène, après une radiothérapie.


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:32    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

110. Angines et pharyngites de l'enfant et de l'adulte et leurs complications : diagnostic et prise en charge
A- RHINOPHARINGYTE
- Inflammation diffuse des fosses nasales du pharynx (gorge rouge) - Étiologie (virale) +++
Clinique
- Fébricule - Rhinorrhée claire - Pharynx rouge - Otalgies - Toux
Traitement
Il est symptomatique :
- Lavage des fosses nasales (sérum physiologique + aspiration avec un mouche bébé)
- Antipyrétique
- Pas d’antibiotiques+++
- Surveillance
B- ANGINE
- Inflammation aigue des formations lymphoïdes du pharynx
- 2 problèmes majeurs 1) risque de complications immuno-allergiques (RAA, GNA…)
2) en cas d’angines à répétions + indication ou pas de l’amygdalectomie
Diagnostic positif
- Fièvre - Douleur pharyngée spontanée ou provoqué - Adénopathie sous angulomaxilaire - Modification de l’aspect des amygdales et du pharynx
Paraclinique
- Tests diagnostiques rapides (coût élevé) →But : prouver l’origine streptococcique
Types d’angines
- Angine érythémateuse ou érythémato-pultacée
- Âge (> 3ans)
- Amygdales hypertrophiées, rouges avec enduit blanchâtre
- Cause : Streptococcique bêta hémolytique du groupe A+++
Virale
Toute angine doit être considérée comme streptococcique vu le risque de RAA
Complication
- Locales suppuratives immédiates: phlegmon periamygdalien (douleur vive unilat. avec trismus –hypersalivation)
- Générales tardives (RAA, GNA)
- Mécaniques (apnée du sommeil)
Traitement
- Pénicilline G ou V : 100000U/kg x 10j
- Pénicilline A
- Extencilline 1 seule injection < 5ans→600000
> 5ans→1200000
- Macrolides en cas d’allergie à la Péni
- Antipyrétique
- Amygdalectomie est discutée en cas : D’angines à répétition
D’obstruction (apnée de sommeil)
D’amygdales cryptiques
Angines pseudomembraneuses : angine diphtérique
- Présence de fausses membranes
- Elles sont adhérentes, extensives
- Absence de vaccination
- Atteinte de l’état général
- Prélèvement de gorge est nécessaire
- Complications (myocardite, atteinte neurologiques
- Traitement préventif (vaccination)


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 11:33    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

114. Cardiopathies cyanogènes ou non chez l’enfant: diagnostic et prise en charge

I- INTRODUCTION :
La fréquence des cardiopathies congénitales "C.Cong" a nettement diminuée dans les pays développés où le diagnostic est posé très tôt à la naissance voire même avant grâce au développement des moyens d'exploration (échocardiographie -Doppler.)
Les progrès de l'anesthésie – réanimation et la maîtrise des techniques chirurgicales ont permis d'abaisser l'âge d'opérabilité de la plupart des C.Cong dont plus de 70% sont opérés pendant la 1ere année de la vie.
Malgré cela, on peut rencontrer chez l'adule des C.Cong et cela pour plusieurs causes:
Il peut s'agir de malformations minimes sans signes fonctionnels qui passent inaperçues, c'est le cas de la CIA et de la PCA.
La maladie d'Epstein (mal emplacement des valves) est souvent associée à une cirrhose pulmonaire.
La transposition des gros vaisseaux "TGV" corrigée = OD – VG, OG – VD. Changement de morphologie du cœur: VD – aorte. Ce VD ne supporte plus les hautes pressions.
Il peut s'agir de C.Cong connues mais dont l'indication opératoire est difficile et que la malformation est jugée bénigne (sténose aortique orificielle, sténose pulmonaire orificielle, certaines CIA, CIV.)
Il peut aussi s'agir de C.Cong cyanogènes, complètement inaccessibles à la chirurgie (Atrésie pulmonaire à septum ouvert, syndrome d'Einsemmenger avec HTAP et augmentation des résistances pulmonaires dues à un shunt gauche – droit.)
II- DEVENIR DES CARDIOPATHIES CONGENITALES NON-OPEREES :
A- Le rétrécissement aortique orificiel "R.Ao": Il s'agit d'une sténose valvulaire peu ou moyennement sévère, bien tolérée, sans retentissement cardiaque et dont le gradient de pression est inf. à 61 mm Hg. Les sigmoïdes aortiques peuvent se calcifier et aggraver la sténose justifiant une intervention chirurgicale.
B- La sténose pulmonaire valvulaire: Il peut persister à l'âge adulte des R.P dont le gradient VD – Ao est inf. à 50 mm Hg. Comme pour le R.Ao, les sigmoïdes pulmonaires peuvent se calcifier et aggraver la sténose.
C- La CIA: Elle est bien tolérée, il n'est pas rare de les diagnostiquer chez l'adulte. L'indication opératoire se fait lorsqu'il y a un retentissement droit diamètre du VD / Diamètre du VG sup ou égal à 1. Les complications tels les troubles du rythme peuvent survenir après l'âge de 30 ans.
D- La CIV: Elle est mal tolérée, opérée avant la 2eme année de la vie. Les petites CIV se ferment soit spontanément, soit au dépend d'un anévrisme membranaire. Elle est rare chez l'adulte. Le seul risque des petites CIV est l'EI d'Osler.
E- La coarctation de l'aorte: C'est une sténose ischémique (jonction aorte ascendante et descendante.) La découverte d'une coarctation de l'aorte lors d'un tableau d'HTA est fréquente. Il s'agit d'HTA rebelle au traitement médical. Après correction chirurgicale, la TA peut redevenir normale ou bien devenir plus sensible au traitement médical.
F- La PCA: Seuls les canaux artériels de bas débit sont dépistés à l'âge adulte par la découverte d'un souffle continu périscapulaire.
Les canaux artériels à haut débit se manifestent très tôt. Sinon, ils évoluent vers l'HTAP. Le risque de la PCA à bas débit est l'EI.
G- La maladie d'Epstein: Les formes de l'adulte sont devenues minimes, généralement bien tolérées, malgré la CRDM, elles se manifestent chez l'adulte par des troubles du rythme supra-ventriculaires avec cyanose.
H- La TGV corrigée: C'est la double discordance artério-ventriculaire et venticulo-artérielle. Elle est bien tolérée en dehors des malformations associées puisque les cavités cardiaques sont placées. La seule différence est que le VD est soumis à une pression systémique et finira par être défaillant. On fait un Switch artériel A.P – Ao associé à un Switch de l'étage ventriculaire.
III- CARDIOPATHIES CONGENITALES OPEREES :
A- Groupe des C.cong définitivement guéries (Ex: CIA et CIV.)
B- Groupe de C.Cong où persiste des anomalies mineures mais qui peuvent s'aggraver à moyen et à long terme tel la fuite mitrale après correction d'un canal atrio-veineux ou I.Pul après correction d'une tétralogie de Fallot.
C- Groupe de C.Cong où persiste des lésions significatives qui vont s'aggraver tel la sténose aortique ou pulmonaire et la tétralogie de Fallot.
D- Groupe de C.Cong où persiste des lésions sévères en particulier les altérations de la fonction cardiaque.
IV- COMPLICATIONS :
Elles peuvent survenir au-cours de l'évolution et sont représentées par:
A- Les troubles du rythme et de la conduction (BAV.)
B- L'EI.
C- Les complications mécaniques dues à l'aggravation dans le temps d'une sténose, d'une insuffisance valvulaire ou des problèmes dus à la croissance secondaire à la prothèse.
D- Les altérations de la fonction cardiaque.


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 12:21    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

fatisoufi a écrit:
svp les amis es ce ke quelqun parmis vous a les cours de pediatrie? k il me sauve allah yjazikoum bikhir


107. Ictère du nouveau- né : diagnostic et prise en charge
Diagnostic de l’ictère
 ANAMNESE
 Recherche des situations à risque
- Incompatibilité sanguine fœto-maternelle : groupe ABO, rhésus des parents ; nbre de grossesses / groupe sanguin des enfants ds la fratrie, transfusion sanguine antérieure, résultat des RAI.
- Infection : en cours de grossesse (risque d’embryofœtopathie) en per-partum (risque d’infection materno-fœtale)
- Souffrance fœtale aiguë : rythme cardiaque fœtal pendant le travail, Score d’Apgar, pH
 Date de début de l’ictère : Tout ictère débutant avant la 24ème heure de vie doit être considéré comme pathologique
 Évolution de l’hyperbilirubinémie : le danger est représenté par la rapidité d’évolution
 Type d’alimentation (lait de mère)
 CLINIQUE
 Coloration des urines et des selles : urines colorées et selles claires (I. à BC) ; urines et selles foncées (I à BNC)
 Intensité de l’ictère
 Recherche de signes d’hémolyse (I à BNC): pâleur, anasarque foeto-placentaire, hépatosplénomégalie (hématopoièse extra-médullaire), hémoglobinurie = hémolyse intense est un signe de gravité
 Recherche de signes infectieux = Signe de gravité
 Retentissement neurologique = Signe de gravité
- Hypotonie habituelle associée à l’ictère
- Signes d’ictère nucléaire si >
- Hypertonie axiale avec paroxysmes en opisthotonos
- Dystonie des membres avec mvts choréo-athétosiques
- Troubles oculomoteurs : paralysie de la verticalité (« regard en coucher de soleil »)
- Cris aigus monocordes
- Abolition des réflexes archaïques
- Crises convulsives
- Décès ou séquelles : psychomotrices, surdité (surveillance PEA si ictère sévère)...
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Nouveau Né
- NFS (signe de gravité si anémie)
- Groupe sanguin et phénotype rhésus
- Ac antiA et antiB par élution (test de Tovey)
- Test de Coombs direct
- Bilirubinémie totale et conjuguée : signe de gravité si BT > 350 µmol/l si à terme, > 200 µmol/l si prémat
- Bilirubine intra-érythrocytaire reflet de la bili non liée dans les situations à risque pour évaluer le risque neuro
 signe de gravité si BIE > 15 µmol/l ou BNL > 0.8 µmol/L
- Bilan d’hémolyse : Réticulocyte, LdH, Hapto ± hémoglobinémie et urie
- Facteur favorisant l’ictère nucléaire
 Albuminémie
 Glycémie
 Calcémie
 GDSA (pH = acidose ?)
 CRP et prélèvements bactériologiques si contexte infectieux
- ÉchoG hptq + bilan complet hépatique + ECBU ± sérologie virale TORCH en cas d’ictère à bilirubine conjuguée
- puis examens en fonction de l’orientation étiologique initiale.

 Mère
- RAI
- Kleihauer (ici à visée diagnostique : s’il est positif chez une mère Rh -, va en faveur d’une allo-immunisation)

Etiologies
 ICTERE A BILIRUBINE NON CONJUGUEE
 Ictère simple ou physiologique
- Chez 30 à 50 % des nouveau-nés à terme, encore plus fqt chez le préma (le + fqt)
- Ictère par immaturité hépatique +++
 retardée => Apparition au 2ième ou 3ième jour de vie
 Ictère non prolongé : ne dépasse pas le 10ième jour de vie sf chez le prématuré (durée de 2 à 3 sem.)
 D’intensité modérée (bilirubinémie totale < 250 µmol/l)
 Isolé, sans HSMG (pas d’hémolyse), sans anémie, sans signes infectieux
 Avec urines claires (défaut de conjugaison), fonçant progressivement et selles de coloration normale, éliminant une cholestase
- Bénin sauf chez le prématuré chez qui le risque d’ictère nucléaire existe
- Photothérapie discontinue svt nécessaire ou abstention tttiq

 Ictère pathologique
- Ictère précoce
 < 24ième h pr le nv né à terme, intense, à progression rapide avec signé d’hémolyse et Sd anémique régénératif
 Infection maternofoetale (infection bactérienne, virale ou parasitaire)
- ± précoce, parfois mixte (bilirubine libre et conjuguée) : urines foncées, selles colorées, HSMG
- Les infections virales (CMV, rubéole, herpès, Echo, coxsackies) ou parasitaire (toxoplasmose) responsable d'une fœtopathie ou d'une embryofœtopathie est souvent responsable d'un ictère associée à un RCIU, un Sd dysmorphique, une HSMG, un purpura, une éruption:
- Ttt : ATB, correction des tbles métaboliques aggravant le catabolisme, maintien albuminémie correcte, Photothérapie. Parfois exsanguino-transfusion surtout si CIVD associé.
 Ictère hémolytique
- Précoce, d’aggravation rapide, s’accompagnant d’une pâleur, d’une hépato-splénomégalie avec urines claires (parfois foncées en cas d’hémolyse brutale) et selles de coloration normale
- Le risque d’ictère grave avec atteinte neurologique est majeur.
 Incompatibilité Rhésus : incidence 4/1 000
- Enfant Rh+, mère Rh-, Coombs + (Ac anti-D maternel type IgG), la mère ayant été antérieurement sensibilisée (grossesse /transfusion de sang incompatible) avec développement d’agglutinines irrégulières.
- Dosage des Ac anti-D maternels ts les 15j dès le 5° mois de grossesse > 1 µg/mL
- Dosage de bili ds le LA à corréler au diagramme de Lilley et au tx d’Hb
- Clinique * Forme massive = anasarque foeto-placentaire + anémie + risque de mort fœtale
* Forme moyenne = ictère néonat précoce + anémie + HSMG
* Forme modérée = anémie prolongée
- Le ttt préventif consiste en l’injection systématique de gammaglobulines, anti-D chez toutes les femmes Rhésus négatif dans les 48 heures suivant un accouchement, une interruption de grossesse ou un geste en cours de grossesse
- Ttt de choix = Exsanguino-transfusion en sang O- par voie ombilicale, parfois in utero ± extraction préma
 Incompatibilité sous-groupes Rhésus :
- Il peut exister une incompatibilité dans les sous-groupes Ee ou Cc (par exemple un anti-E d’une mère ee). Ainsi devant un tableau évocateur d’incompatibilité chez une mère Rh+, tjs y penser (svt transfusion ant)
- Le test de Coombs est constamment positif.
- L’évolution est souvent moins sévère que celle de l’incompatibilité Rhésus classique ms ictère nucléaire possible. Pas de prévention possible. Surveiller +++ grossesses ultérieures.

 Incompatibilité dans le système ABO :
- La mère est de groupe O, l’enfant de groupe A ou B. L’hémolyse est moins sévère et moins précoce que pour l’incompatibilité Rh et elle peut toucher le nv-né premier né. Le test de Coombs est souvent négatif.
- Les Ac ne sont pas naturels mais immuns, acquis lors d’une transfusion ou d’un contact antérieur avec l’antigène. On retrouve des agglutinines irrégulières anti-A ou anti-B chez la mère.
- Il faut contrôler la NFS à l’âge de 1 mois car c’est à ce moment que l’anémie peut atteindre son maximum.
 Incompatibilité dans les autres systèmes (Kell, Duffy, Kidd, MNS…) :
- Le test de Coombs est positif. L’anémie est parfois présente ; l’ictère peut être intense.
 Hémolyses constitutionnelles :
- Les déficits enzymatiques du GR (en glucose- 6 -phosphate déshydrogénase, en pyruvate kinase) peuvent se révéler par une hyperhémolyse en période néonatale et leur diagnostic repose sur le dosage de leur activité avant toute transfusion.
- La sphérocytose héréditaire donne un tableau similaire. Le diagnostic peut être fait en période néonatale par étude des globules rouges en ektacytométrie.
- Les Mies de l’Hb n’ont pas de révélation néonatale du fait de l’importance du contingent de l’hémoglobine fœtale.

- Ictère néonatal prolongé
o Ictère au lait de mère (1 à 3 % des enfants nourris au sein)
- Prolonge un ictère simple ou apparaît au 5ième ou 6ième jour de vie
- Isolé avec examen clinique normal, modéré et persiste tant que l’allaitement maternel est poursuivi
- Lié à la présence, dans le lait de la mère, de lipoprotéines lipases entraînant une libération accrue d’acides gras, eux-mêmes à l’origine d’une inhibition de la glycuronyltransférase.
- Disparaît en quelques jours, si l’allaitement est interrompu.
- Bénin => jamais d’ictère nucléaire, pas d’HSMG, l’allaitement maternel devant être poursuivi (chauffage du lait à 56°C en diminue l’intensité mais inutile en pratique)
o Hypothyroïdie congénitale
- Dépistée systématiquement
- Ictère lié à un retard de maturation de la bilirubine glucuronyltransférase
- Ictère disparaissant quelques jours après début du ttt hormonal substitutif
o Maladie de Gilbert : Fréquente (3 à 8 % de la population) et bénigne
- A transmission autosomique récessive => ictère à BNC
- Liée à un déficit partiel de l’activité de la bilirubine glycuronyltransférase
- Peut être la cause d’un ictère néonatal prolongé (au-delà du 10ième jour de vie), les poussées d’ictère déclenchées par le jeûne, l’infection, le stress, apparaissant + volontiers chez l’adolescent
o Sténose du pylore
- C’est le jeûne associée à la maladie qui décompense une Mie de Gilbert sous jacente
o Maladie de Crigler-Najjar : Exceptionnelle (1 enfant sur 1 million)
- A transmission autosomique récessive
- Due à un déficit complet et permanent de l’activité de la bilirubine glycuronyltransférase
- À l’o. d’une hyperbili non conjuguée sévère dès les 1iers jours de vie avec risque d’ictère nucléaire
- De type I : inefficacité du phénobarbital, nécessitant une photothérapie nocturne quotidienne
- De type II : le ttt par phénobarbital permet une décroissance des taux de bilirubine
o Incompatibilité ABO






 ICTERE A BILIRUBINE CONJUGUEE ou MIXTE = Cholestase du nourrisson (la seule cause)
 Devant toute cholestase, le pédiatre doit réaliser : un bilan hépatique + Echo hépatique + ECBU ± sérologie TORCH
- Cholestase extra hépatique
o Urines foncées + selles décolorées complète précoce (délai -/- naissance) permanente + HMG dure
o Cholestase ictérique biologique : PAL + GGT et bili augmentées
o Atrésie des voies biliaires extra-hépatiques => Apport de vitamine K en urgence +++++
- 1 enfant sur 10 000
- Occlusion fibreuse de la voie biliaire principale extra hépatique associée à une atteinte constante des canaux intra hépatiques cholestatique dans les 1iers jours de vie
- Fréquence du syndrome de polysplénie : veine porte préduodénale, VCI anormale, situs inversus avec absence fréquente de vésicule biliaire
- Echo hptq recherche des signes associés (polysplénie, image kystique sous-hépatique) mais ne peut faire le diagnostic d’atrésie des VB, celles-ci n’étant normalement pas visibles en échographie chez le nouveau-né
- Le diagnostic de certitude est perchirurgical
- PBH est réalisé à la recherche de signes histologiques de retentissement d’un obstacle sur les VB.
- Ttt est chirurgical en urgence avant la 6ième semaine, il consiste en une dérivation : anastomose d’une anse jéjunale au hile hépatique (« Kasaï »)
o Anomalie des voies biliaires :
- Kyste du cholédoque, perforation des voies biliaires, Sd du bouchon biliaire ou « Sd de la bile épaisse » parfois secondaire à une hémolyse, lithiase biliaire
- Cholestase intrahépatique
o HMG ferme moins dure, moins volumineuse, cholestase partielle : décoloration des selles svt transitoire, retardée et svt incomplète
o Infections
- Fœtopathies avec hépatites virales à CMV, rubéole et toxoplasmose (Pas d’HVA, HVB car contamination perpartum et délai d’incubation > 1 mois) => sérologie TORCH
- Infection virale postnatale à Epstein-Barr, à échovirus
- Infection urinaire à E. Coli +++++
o Sd d’Alagille ou paucité ductulaire
- Absence ou extrême rareté des voies biliaires interlobulaires qui sont de petit calibre
- Cholestase associée à un syndrome polymalformatif
 Dysmorphie faciale
 Embryotoxon postérieur (examen ophtalmologique à la lampe à fente)
 Vertèbres dorsales en " ailes de papillon "
 Cardiopathie congénitale = sténose des branches de l’artère pulmonaire
- Transmission autosomique dominante, pénétrance variable
- Évolution vers la cirrhose chez 10 à 15 % des enfants
o Maladies métaboliques
- Mie de Gaucher : surcharge en cérébroside
- Mie de Niemann-Pick : surcharge en sphingomyéline
- Galactosémie, tyrosinémie
o Autres causes
- Mucoviscidose, Trisomie 21
- Déficit en alpha-1-antitrypsine
- Cholestase néonatale bénigne, hypoxie périnatale hépatique sévère, nutrition parentérale prolongée





Traitement (HP)
 TTT ETIOLOGIQUE (chir si cholestatique, infection...) TOUJOURS
 TTT SYMPTO DES ICTERES A BILIRUBINE LIBRE
 Abstention thérapeutique
- En l’absence de facteurs de risque d’ictère grave
 Absence de prématurité, d’incompatibilité sanguine, d’infection, de souffrance fœtale ou néonatale
 Pds de naissance > 3000g
 Ictère retardé

 Photothérapie
- Mécanisme : La photothérapie entraine la transformation chimique de la bili libre en un produit hydrosoluble mais, elle n’active pas les enzymes déficients
- Précaution d’emploi
 Enfant nu
 Distance par rapport à la peau < 45 cm
 Occlusion des yeux
 Augmentation apports hydriques : hyperhydratation (+ 20 %)
 Sous monitoring CV
 surveillance thermique
- Conventionnelle (rampe) ou intensive (tunnel)
- En continu ou en discontinu (arrêt progressif car risque de rebond)
- Indication : dès que le bili est > 10 % du poids du corps (?) et avant 250 µmol/L : en pratique instauré après repérage sur des abaques qui prennent en compte : poids de naissance, terme, poids actuel, âge actuel et tx de bili

 Albumine
- Perfusion de 1 à 2g/kg d’alb diluée à 10 %
- Indication : si < 30 g/L et BNL > 0,8 µmol/L

 Exsanguino-transfusion en sang O-
- Indication : Surtout si échec de la photothérapie intensive
 dès que le bili est > 15 % du poids du corps (?) => >350 µmol/L ches NN né à terme ; > 250 chez le préma
 BNL > 1,5 µmol/L
 Hémolyse intense
 Anémie avec Hb < 12 g/dL
- Prévenir l’hypocalcémie, l’hypoglycémie, la thrombopénie et l’hypothermie ++++

• TTT ADJUVANT : clofibrate :
- inducteur enzymatique de la glycuronoconjugaison en dose unique
- indiqué chez les enfants un peu limite pour les indic de photothérapies ou ds le ttt préventif des sujets à risque ds les 48ières heures de vie pr certains. (+/- en préventif)

• ARRET DES MEDICAMENTS FAVORISANT L’AUGMENTATION BNL

• ALIMENTATION PRECOCE

• SURVEILLANCE

 ICTERE A BILIRUBINE CONJUGUEE
 Apport systématique de vitamine K +++++


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 12:21    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

109. Carences nutritionnelles de l’enfant: diagnostic et prise en charge

LES MALNUTRITIONS PROTEINO-ENERGETIQUES
I- INTRODUCTION :
Les malnutritions protéino-caloriques regroupent 3 types d'affections
- Le marasme par défaut d'apport calorique isolé.
- La kwashiorkor par défaut d'apport protéique quotidien.
- Les formes intermédiaires, plus fréquentes, associant un déficit calorique et protidique.
Il existe plusieurs classifications, la plus simple est celle de Mac-Laren et Kanawati basée sur le rapport périmètre brachial sur périmètre crânien.
PB/PC ETAT NUTRITIONNEL
- Sup à 0.31 Eutrophie
- Entre 0.31 et 0.28 Malnutrition légère
- Entre 0.28 et 0.25 Malnutrition modérée
- Inf à 0.25 Malnutrition sévère
II- DIAGNOSTIC CLINIQUE ET ETIOLOGIQUE :
1- MARASME: Se vois lors de la 1e année de la vie, dû à une carence d'apport entraînant une insuffisance calorique quantitativement équilibrée.
A. ETIOLOGIES:
- En cas d'alimentation artificielle. - En cas d'habitudes aliment non-appropriées.
- En cas de diète par déshydratation aiguë. - En cas d'abandon de l'enfant.
B. CLINIQUE:
1- Retard staturo-pondéral (surtout pondéral.)
2- Amyotrophie.
3- Disparition du tissu graisseux sous-cutanée.
4- Peau sèche, ridée avec aspect sénile su visage.
5- Diarrhées fréquentes.
6- Appétit longtemps conservé.
7- Enfant alerté et intéressé à son entourage.
C. EVOLUTION:
A la phase de début, elle est favorable.
A la phase terminale, elle se fait vers le décès par déshydratation.
2- KWASHIORKOR ou MALADIE DE SEVRAGE: Se vois quelques mois après le sevrage, soit entre 9 mois et 3 ans au Maghreb.
A. ETIOLOGIES: Elle est consécutive à une faute de sevrage par défaut brusque d'apport protéique.
En cas de passage d'une alimentation lactée exclusive et prolongée à une alimentation type adulte (pauvre en protéines.)
B. CLINIQUE:
1- Œdèmes localisés ou généralisés.
2- Retard staturo-pondéral (surtout pondéral, au début faussé par les œdèmes.)
3- Fente musculaire (d'abord masquée par les œdèmes, puis visible après leur régression.)
4- Peau sèche, mince avec hyperpigmentation. Décollement dans les formes graves.
5- Cheveux secs et cassants, parfois décolorés (châtain.)
6- Diarrhées chroniques.
7- Anorexie.
8- Troubles du comportement à type d'apathie. L'enfant refuse tout contact avec l'entourage.


C. EVOLUTION:
A court terme, l'évolution est fatale en l'absence de traitement. ⅓ des malades meurent la 1e semaine (même sous traitement.)
A moyen terme, il existe un risque de rechute dû à une mauvaise prise en charge maternelle.
A long terme, la croissance staturo-pondérale et la puberté sont normales. Mais il existe un risque de séquelles psychiques.
III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
1- MARASME:
A. Dosage de la glycémie: Révèle une hypoglycémie.
B. Dosage des protides: Révèle une protidémie normale.
C. FNS: révèle une anémie microcytaire hypochrome hyposidérémique.
2- KWASHIORKOR :
A. Dosage de la glycémie: Révèle une glycémie normale.
B. Dosage des protides: Révèle une hypoprotidémie avec hypoalbuminémie.
C. Dosages ioniques: Révèlent une hypocalcémie, une hyponatrémie et une hypokaliémie.
D. FNS: Révèle une anémie microcytaire hypochrome hyposidérémique ou mégaloblastique.
Pour les 2 affections:
E. Radiographie du poignet: Révèle un retard de l'âge osseux avec déminéralisation osseuse.
F. Biopsie jéjunale: Indiquée en cas de
- Dénutrition sévère. - Troubles de l'hémostase.
- Atrophie villositaire partielle ou totale (maladie cœliaque.) - Diminution des IgA sécrétoires.
IV- COMPLICATIONS :
A- DIGESTIVES:
1- Diarrhées: Fréquentes, survenant soit par épisodes diarrhéiques aigus à répétition, soit par diarrhées chroniques. En rapport avec une infection bactérienne ou parasitaire ou par malabsorption.
2- Vomissements: Fréquents.
3- Déshydratation: Difficile à reconnaître en cas de malnutrition.
B- INFECTIEUSES:
1- Septicémies. 2- Broncho-pneumopathies.
3- Tuberculose. 4- Infections urinaires.
C- CARDIAQUES:
1- Insuffisance cardiaque: Par anémie sévère ou par altération de la fonction cardiaque.
D- METABOLIQUES:
1- Hypoglycémie, source de convulsions.
2- Hypocalcémie, également source de convulsions.
3- Hypokaliémie, source de décès par arrêt cardiaque. D'où l'intérêt de pratiquer des ECG répétés.
E- GENERALES:
1- Hypothermie.
V- TRAITEMENT :
1- MARASME:
Apport alimentaire par petits volumes, équilibré en qualité comme en quantité.
La réponse pondérale est lentement progressive.
2- KWASHIORKOR :
Hospitalisation de l'enfant et de sa mère
 Forme modérée:
- Supplémentassions protéique à base de lait, progressivement croissante pour atteindre au 7e jour • 150 ml/kg/jr d'eau. • 4 g/kg/jr de protéines. • 100 à 120 cal/kg/jr
- Consolidation par un régime riche en protéines (viandes, œufs, etc.)
- Traitement des infections bactériennes et parasitaires.


 Forme grave: La mortalité est élevée le 1er jour. La renutrition est progressive par nutripompe ou par gavage
- Supplémentassions calorique à base de glucides, d'abord à 60 puis à 100 puis à 150 cal/kg/jr au 7e jour.
- Supplémentassions protidique à base de lait sans protéines de vache (prégestimine, neutramigène) d'abord à 1 puis à 4 g/kg/jr
- Supplémentassions lipidique à base de Liprocil, à 2 g/kg/jr.
- Supplémentassions hydrique, 50 à 80 ml/kg/jr
- Supplémentassions d'électrolytes (K, Ca, Mg, Zn)
- Supplémentassions vitaminique (vit D, K et acide folique)
- Consolidation par un régime diversifié.
VI- PREVENTION :
- Education nutritionnelle des mères (encourager l'allaitement prolongé au sein et la diversification alimentaire au-delà de 5 mois.)
- Surveillance des enfants guéris (poids, taille, PC, PB, etc.)
- Surveillance de l'état nutritionnel des enfants pour dépister les formes frustes.
- Lutte contre les infections et essentiellement les diarrhées.


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 12:21    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

111. Otites aiguës: étiologie, diagnostic et traitement

OMA = inflammation aigue de la muqueuse des cavités de l’oreille moyenne, avec ou sans suppuration.
ETIOLOGIES
-Affection pédiatrique par excellence : enfant entre 6 et 24mois
-statut socio économique : promiscuité, malnutrition ; hygiéne insuffisante
-climat : fréquence ↑pendant l’hiver et ↓ en été
-germes en cause :HAEMOPHILUS INFLUENZAE et PNEUMOCOQUE++++…..
ETUDE CLINIQUE :
Signes d’appel :
- Otalgie : chez nourrisson se manifeste par pleurs et grattage de l’oreille malade.
- Otorrhée purulente.
- Hypoacousie : généralement modéré.
- Autres signes : * Fièvre parfois élevé 39 – 40°.
* Troubles du sommeil et du comportement.
* Troubles digestifs à type de vomissement et de diarrhées.
Signes d’examen :
- Otoscopie :+++
* Tympan rouge, inflammatoire, non bombé.
* Tympan violacé, bombé et déformé.
* Tympan rouge recouvrant de phlyctènes.
* Tympan rouge, perforé avec issue de pus.
Quelque soit l’aspect du tympan, sa mobilité est diminué au spéculum pneumatique de siegle. L’examen de l’oreille controlatérale est systématique. 40% otite bilatérale.
- Reste de l’examen ORL et général : systématique a la recherche d’une cause favorisante, ou d’une éventuelle complication quoiqu’exceptionnelle actuelle.
EVOLUTION : OMA traité guérit sans séquelles avec disparition des signes fonctionnels en 48h et normalisation du tympan en 8jrs mais dans certains cas, l’évolution peut être défavorable.
- L’otite trainante : évolution prolongée avec persistance vers 10ème jour d’une fébricule, d’une otorrhée, d’une infiltration tympanique. → Changer ATB si possible après paracentèse
-L’otite récidivante : récidives d’épisodes d’OMA, entre les quels le tympan redevient normal. → Un bilan à la recherche de facteurs favorisants pouvant requérir des traitements spécifiques.
- Otite séromuqueuse : persistance d’un épanchement de l’OM au-delà de 2 mois signe le passage de l’OMA à l’OSM.
- Complications :Mastoïdite, paralysie faciale, méningite, sont devenue exceptionnelles.
TRAITEMENT DE L’OMA :
- Antibiothérapie :systématique
Durée 8 à 10 jrs.
Amoxicilline et acide clavulanique, ou Céphalosporines de 3ème génération
- On associe Very Happyésinfectant rhinopharyngée. ; Antipyrétiques. ; Antalgiques. ; Anti-inflammatoires stéroïdiens.
- Place de la paracentèse ?
→indications :
OMA chez nourrisson de moins de 3mois.
Otite hyperalgique ou hyperfébrile.
Echec de traitement antibiotique.
Complications.
→Son rôle : évacuation de la collection purulente et faire un prélèvement bactériologique pour identifier le germe et réalisé un antibiogramme.


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 12:22    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

113. Vaccination :
- principes, indications, contre-indications, accidents et efficacité.
- calendrier vaccinal obligatoire chez l’enfant au Maroc

Définition et principes
Le vaccin est un dérivé non pathogène d’une bactérie ou d’un virus, qui introduit dans l’organisme, stimule la réponse immunitaire contre cet agent rendant l’organisme réfractaire à cette maladie, sans entraîner de réactions graves.
- La vaccination : est l’introduction artificielle dans l’organisme, par différentes voies, d’antigènes sous forme d’un vaccin, en vue d’induire l’immunité.
On différencie :
Les vaccins vivants atténués, qui induisent après une dose unique, une immunité proche de celle qui succède à une infection naturelle au prix d’une infection asymptomatique ou à peine apparente.
Les vaccins inertes, dépourvus de tout pouvoir infectant, mais capables de provoquer, en général après plusieurs doses successives, une réponse immunitaire protectrice. Ce sont soit, des vaccins inactivés complets contenant la totalité des corps bactériens, soit des particules virales ou des fractions antigéniques (toxines détoxifiées, antigènes capsulaires ou membranaires).
INDICATIONS
1-Vaccins à indications généralisées : vaccinations recommandées à l’ensemble de la population ; visent des maladies que leur fréquence et/ou leur gravité font considérer comme des priorités de santé publique
BCG : protection des enfants contre les formes graves de la maladie (méningite tuberculeuse et miliaire tuberculeuse).
Diphtérie, Tétanos, Poliomyélite
Coqueluche: vaccination du nourrisson débutée à deux mois, sous forme de trois injections à un mois d’intervalle, réalisée avec un vaccin à germe entier, le rappel à 16-18 mois peut être pratiqué indifféremment avec le vaccin à germe entier ou le vaccin acellulaire.
Rappel tardif entre 11 et 13 ans avec le vaccin coquelucheux acellulaire, compte tenu de la recrudescence de cas de coqueluche chez de très jeunes nourrissons contaminés par les adultes
Haemophilus type b: a permis la diminution de méningites à Haemophilus type b chez l’enfant
Rougeole, Oreillons, Rubéole: première dose recommandée à partir de 9-12 mois, la seconde entre 3 et 6 mois.
Pour les enfants de plus de 6 ans, il convient d’assurer qu’ils ont été vaccinés au moins une fois contre la Rougeole-Oreillons-Rubéole. Dans le cas contraire, une seule vaccination est recommandée, pouvant être administrée entre 11 et 13 ans voire plus tôt
Hépatite B: trois doses, en respectant un intervalle d’au moins un mois entre la première et deuxième dose, la troisième dose pouvant être en pratique réalisée entre 5 et 12 mois après la seconde dose. Il n’ a pas de dose de rappel.
2-Indications particulières dans la population générale
- Hépatite B :En plus de la vaccination généralisée chez tous les nourrissons et les adolescents, elle s’impose pour les groupes exposés (nouveau-nés de mère porteuse de l’antigène HBs ; personnes ayant des relations sexuelles avec des partenaires multiples, voyageurs et à fortiori résidents de pays de moyenne ou de forte endémie…)
- Pneumocoque : Cette vaccination est recommandée tous les 5 ans pour : les patients splénectomisés ; les drépanocytaires homozygotes, les insuffisants respiratoires, Les sujets de plus de 65 ans, particulièrement si ils vivent en collectivité…
- Hépatite A
- Grippe
Cas particuliers : professions de santé
Vaccins obligatoires : Hépatite B ; BCG ; Tétanos-Polio ; Diphtérie ;Typhoïde
Vaccins recommandés : Rubéole ; grippe
Contre indications
Classifications des vaccins
1. Les vaccins vivants atténués : Peuvent être bactériens ou viraux :
-Vaccin bactérien vivant atténué : Le BCG en représente le seul vaccin.
- Vaccins viraux vivants atténués : Les principaux vaccins viraux vivants sont : l’anti poliomyélitique oral, l’anti rougeoleux, l’anti ourlien, l’anti rubéoleux, l’anti varicelleux, l’anti variolique et l’anti fièvre jaune.
2. Les vaccins inactivés : Sont également bactériens ou viraux
- Vaccins bactériens inactivés : sont représentés par l’anti-coquelucheux et l’anti-cholérique.
- Vaccins viraux inactivés : sont représentés par l’anti poliomyélitique injectable, l’anti grippal, l’anti rabique et l’anti hépatite A
3. Les vaccins à fraction antigénique : on distingue :
- Les anatoxines : sont représentées par les vaccins anti tétanique et antidiphtérique.
- Les polysaccharides : sont représentés par les vaccins anti méningococcique anti hémophilus b, anti pneumococcique, et anti typhique
Contre indications
-Néphropathies
-Maladies malignes évolutives : les vaccins vivants sont habituellement contre-indiqués à l'exception du B.C.G.
-Déficits immunitaires y compris traitements immunodépresseurs (chimiothérapie, corticothérapie, etc.) : les vaccins vivants sont contre-indiqués ; le B.C.G. est contre-indiqué seulement en cas de déficit de l'immunité cellulaire.
-Cardiopathies / Insuffisance respiratoire : pas de contre-indication.
-Maladies allergiques : seules les réactions anaphylactiques à un vaccin lors d'une injection antérieure contre-indiquent les injections suivantes de ce même vaccin ; chez les grands allergiques, il est souhaitable de faire un test préalable.
-Affections neurologiques évolutives : la vaccination coquelucheuse est contre-indiquée ; les antécédents de convulsions non liées à une vaccination ne sont pas eux-mêmes une contre-indication aux vaccinations ; sur ce terrain, il peut être utile d'associer aux vaccinations coquelucheuse et rougeoleuse un traitement anticonvulsivant de courte durée.
-Dermatose / Eczéma +/-
-Grossesse : les vaccins viraux vivants constituent une contre-indication de principe. Toutefois, une vaccination faite au début de gestation méconnue ne justifie pas de conseiller une interruption de grossesse.
-Immunoglobulines : les vaccins viraux suivants : rougeole, rubéole et oreillons sont contre-indiqués après l'injection d'immunoglobulines polyvalentes ou spécifiques pendant un délai minimal de 6 semaines et de préférence de 3 mois, en raison du risque d'échec. Si cette injection d'immunoglobulines est impérative, il faudra revacciner. Après ces vaccinations, attendre 2 semaines pour injecter des immunoglobulines.
-Infection à VIH : Pas de contre-indication pour les vaccins tués, ni pour les anatoxines. Pour les vaccins vivants, les contre-indications dépendent de l'état immunitaire et l'indication doit être posée par une équipe spécialisée.
COMPLICATIONS :
Effets indésirables dus aux vaccins vivants, généralement de nature infectieuse et d’expression retardée
Effets indésirables dus aux vaccins inertes, immédiats ou précoces relevant de réactions d’hypersensibilité ou d’effets toxiques
Faire la distinction entre les réactions (évènements mineurs ou bénins) et les accidents.

Réactions
- réaction locale (précoce avec les vaccins inactivés ou différée avec le BCG),
- épisode fébrile pendant 1 à 3 jours (précoce avec les vaccins inactivés ou différé avec les vaccins vivants),
- convulsions hyperthermiques (avec les vaccins anti-coquelucheux et anti-rougeoleux),
- éruption,
- arthralgies, arthrites (chez les adultes avec le vaccin rubéole, hépatite B),
- parotidite, réaction méningée (avec le vaccin anti-ourlien).
Accidents
- liés au vaccin anticoquelucheux (inactivé complet) : syndrome des cris persistants, choc, convulsions,
- liés à la vaccination anti-poliomyélitique orale : paralysies,
- bécégites généralisées pouvant compliquer le BCG quand il est inoculé à un sujet porteur d’une immunodéficience congénitale ou acquise.
LE CALENDRIER NATIONAL DE VACCINATION
Programme d’administration de vaccins associés ou non chronologiquement bien établi tenant compte de l’âge et du contexte épidémiologique


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 12:23    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Calendrier vaccinal du PNI


A la naissance BCG Po0 HB1
6 semaines DTC-Hib1 Po1 HB2 Pcv131 Rot1
10 semaines DTC-Hib2 Po2 Rot 2
14 semaines DTC-Hib3 Po3 Pcv132
9 mois VAR HB3
12 mois Pcv133
18 mois Rappel DTC Po5
5 ans Rappel DTC
6 ans (rentrée scolaire) RR


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 12:23    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

115. Psychoses de l’enfant: diagnostic et principe de prise en charge

Trouble global du développement mental qui altère de façon sévère tous les registres du fonctionnement de l’individu (intellectuel, socio-relationnel, affectif…)
Aspects cliniques
A-psychoses précoces Précoce=avant 3ans
Polymorphisme clinique
1--psychoses autistiques
Les troubles sont chroniques et la forme la plus typique est l’autisme de Kanner.
Prédominance du sexe masculin
La complication somatique la plus fréquemment retrouvée est l’épilepsie (1/4 à 1/3 des enfants)
a. Isolement autistique +++
-comportement d’isolement
-les interactions sociales sont altérées : incapacité d’établir un contact relationnel, avec les proches et les étrangers
-bébé trop sage
-absence de mouvements anticipatoires
-absence d’anxiété de séparation
-l’enfant ne prête pas attention, ni intérêt aux personnes.
-Absence de sourires au 3ème mois et absence d’angoisse de l’étranger du 8ème mois.
-L’enfant utilise l’adulte comme un objet +++
-Le contact de l’enfant fuit le regard de l’œil
b. Troubles du langage : +++
-le langage peut être totalement absent.
-On peut retrouver une écholalie, une absence d’utilisation du pronom « je », des cris répétitifs et la présence de phrases stéréotypées inadéquates.
-L’imitation n’est pas possible
c. Immuabilité :
-réaction aux changements
-réaction imprévisible en cas de changement de l’environnement.
d. Troubles des conduites motrices :
-une hypotonie généralisée (enfant « poupée »)
-des stéréotypies motrices, avec balancement du corps et mouvements répétitifs des mains.
-Activité des jeux rigides, stéréotypées, compulsives (alignement d’objets, enfant fait tourner pendant une longue durée un objet sans s’ennuyer)
-Hyperactivité ou hypokinésie
-Insomnies calmes
e. troubles affectifs :
-rires et colères immotivés
-auto ou hétéro agressivité (auto mutilation)
-crises d’angoisse à l’origine d’agitations violentes
f. troubles des fonctions intellectuelles :
-déficit intellectuel fréquent mais pas constant
-70% des enfants autistes présentent un QI < 70 (limite normale de l’intelligence)
2- psychoses à évolution déficitaire
Début tardif :3-7ans
Déficit disharmonieux (langage, propreté) : certaines fonctions se développent normalement, et d’autres fonctions présenteront un déficit (contact, propreté…)
Diagnostic de retard mental porté à tort
3-dysharmonie évolutive de structure psychotique
Apparaissent tardivement, retrait moins massif
Déficit limité : langage, psychomotricité¨
B-psychoses tardives = psychose de la face de latence
4aspects cliniques
-syndrome d’inhibition-dépression : angoisse, négativisme, indifférence
-syndrome d’excitation psychique : formes hypomaniaques ; instabilité, hyper activité
-tableau clinique avec délire et hallucinations
-formes pseudo névrotiques
DIAGNOSTIC
POSITIF
-clinique
-rechercher les éléments autistiques et ou déficitaires
-pathologie associée
-examen clinique
DIFFERENTIEL
-retard mental
-dépression (existence de communication)
-Cécité, surdité, mutité
PRISE EN CHARGE
1-Objectifs : développer chez l’enfant :
-Communication et langage
-Les facultés intellectuelles
-Les apprentissages : autonomie et épanouissement
2-Travail d’équipe
3-Médicaments : neuroleptiques :neuroleptil gte 4%
Calme les symptômes (agitation, agressivité)
Non systématique
4-Structures d’accueil spécialisées
Triple volet : éducatif, pédagogique et rééducatif
5-PEC de la famille
Accompagnement
Développer la communication


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 14:40    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

svp j ai besoin des cours d'hemato et de dermato!! aidez moi

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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 15:05    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

doc80 a écrit:
svp j ai besoin des cours d'hemato et de dermato!! aidez moi


38. Ulcération génitale : démarche diagnostique

-perte de substance intéressant le derme moyen et profond.
-chancre : érosion ou ulcération infectieuse provoquée par pénétration d’un micro-organisme ou bacille spécifique
-étiologies diverses : chancre mou, syphilis, chance mixte (syphilis, chancre mou), herpes.
-autre étiologies : candidose, gale, trichomonas …
Interrogatoire :
-Facteurs de risque : profession, statut martial, nombre partenaires sexuels, type de partenaire, pratiques sexuelles, alcool, drogue, ATCD d’IST, date du dernier rapport sexuel suspect.
-symptômes : date de contamination, incubation, lésion primaire, dysurie, douleur,
leucorrhée/prurit/métrorragie ; ADP ; dysphagie/conjonctivites/arthrites.
-Stérilité
-ATB récents, allergies
Examen clinique
-Caractéristiques de l’ulcération
.Lésion primaire, nombre de lésion
.bordures ; profondeur ; base
.sécrétion, induration.
-Caractéristiques des ADP
-Examen complet
Chancre mou syphilis Herpès
- Incubation
- Lésion primaire
- Nombre
- Bordure
- Profondeur
- Base
- Sécrétion
- Induration
- Douleur
- ADP 1-5j
Papule
1-3
Couleur rouge/jaune
Excavée
Jaune
Pus-sang
Molle
+++
bloc 3 sem.
Erosion
1
Nette
Superficielle
Cartonnée/rose
Séreuse
Ferme
--
indolores 1-2 sem.
Vésicule
Multiples
Nette/rouge
Superficielle
Rouge/lisse
Séreuse
--
++
sensibles
complications Surinfection- phagénisme-balanite
Evolution
spontanée Extension
fistulisation régression régression
Paraclinique
-coloration au bleu de méthylène ou Giemsa : Haemophilus ducreyi (Chancre mou)
-examen direct au microscope à fond noir : tréponema pallidum (syphilis)
-cytodiagnostic au TZANCK : herpès simplex virus
-sérologie syphilitique : TPHA, VDRL
-recherche d’IST associées : sérologie HIV-hépatite B-hépatite C


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 15:05    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

41. Onychomycoses : épidémiologie, diagnostic et traitement

1-définition
Infections fongiques des ongles
Agent :
- dermatophytiques : Tr.Rubrum, Mentagrophites ou
-candidosiques
2-CLINIQUE
Tous les ongles peuvent être touchés
2.1. L’onychomycose dermatophytique
Début au bord libre ou les bords latéraux de l’ongle par une tache blanchâtre qui s’étale
La lame perd sa transparence → jaunâtre ou verdâtres, s’épaissit et devient friable ou striée
2.2. L’onychomycose candidosique
Début par la partie proximale par taches jaunes ou verdâtres, sillons transversaux, dépressions→ lame de l’ongle qui devient opacifiée friable. Peut tomber parfois la lame devient noire
3. diagnostic positif :
Mycologie : examen direct plus culture
4. Traitement
- local : solution filmogène si atteinte distale, partielle un ou qq ongles atteints
-systémique :
Terbinafine :lamisil* si dermatophyte 1cp/j
Ou
fluconazole :diflucan* 150mg si candida

Durée de ttt : 6 mois en moyenne pour les ongles de la main et 12 mois pour les ongles des pieds


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 15:06    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

43. Mélanomes malins: épidémiologie, dépistage, diagnostic, évolution et pronostic.
Tumeur maligne développée aux dépens des mélanocytes ,Tumeur de très mauvais pronostic
EPIDEMIOLOGIE
→ Facteurs de risque
Exposition solaire : Expositions intermittentes et intenses surtout si dans l’enfance
Facteurs génétiques
-10% des mélanomes sont familiaux (gène de prédisposition: CDKN2/MTS1)
-Sensibilité au soleil déterminée par le phototype : peau claire et cheveux roux (++)
-Syndrome de naevus atypique
Traumatisme ??
→population à risque: Antécédents familiaux ou personnels de mélanome; Phototype blanc au cheveux roux avec des éphélides; Syndrome des naevus atypiques; Naevus congénital géant (>20cm); Antécédents d’exposition solaire intense avec des coups de soleil multiples; Xeroderma pigmentosum; Immunodépression;-Mélanome sur naevus préexistant
DEPISTAGE (population à risque)+++
* Signes de dégénérescence du naevus : Modification de couleur ; Augmentation de surface ; Augmentation d ’épaisseur ; Ulcération, saignement (tardifs)
*Mélanome de novo++++
→Exérèse et étude histologique de TOUTE lésion suspecte
DIAGNOSTIC
Interrogatoire: ATCD personnels ou familiaux de mélanome ;exposition solaire ;trt immunosuppresseur
Examen clinique: Caractérisation de la lésion ,Recherche de lésion (s) satellite (s) ou en transit, Examen général (métastase?)
4 principaux aspects
 Mélanome superficiel extensif (70%) : Dos (hommes), membres < (femmes) ;de novo ou sur naevus
Lésion pigmentée maculeuse dont le caractère de malignité est recherché/ l’« ABCD »aire : A: Asymétrie ; B: Bords irréguliers ; C: Couleur inhomogène ; D: Diamètre> 6mm ; E: Extension en surface
 Mélanome acrolentigineux :Maghreb, Afrique subsaharienne
Macule pigmentée à bords irréguliers ;Talon++, péri-unguéal ;Évolution: nodule ± ulcéré
Forme trompeuse: achromique
 Mélanome de Dubreuilh (5-10%) : zones photoexposées ;Sujets> 60 ans , F>H
Macule brune à extension progressive→ plusieurs cm (contours irréguliers, parfois polycycliques)
 Mélanome nodulaire (15-30%) : Nodule pigmenté, arrondi, parfois ulcération centrale ; Parfois achromique→ Dc différentiel
Histologie cutanée (pour TOUTE lésion suspecte):
→ Prolifération de mélanocytes à évolution biphasique:
*Composante intraépidermique lentigineuse ou en thèques le long de la membrane basale
*Composante invasive dermique
→ Confirme la nature mélanocytaire de la tumeur: *Thèque, pigment mélanique; *Protéine S100, HMB45 (immunohistochimie)
→ Critères architecturaux de l’infiltrat tumorale
→ Anomalies cytologiques
→ L’épaisseur de la tumeur mesurée au micromètre oculaire (indice de Breslow)
→ Degré d’invasion de la tumeur en profondeur (Indice de Clark):
- Niveau I : intra-épidermique ; - Niveau IV : derme réticulaire ;
- Niveau II : derme papillaire : limitée ; - Niveau V : hypoderme
- Niveau III : toute le derme papillaire ;
Évolution
L’évolution spontanée se fait vers: Métastases satellites et en transit (locales) ;Métastases Ganglionnaire (régionales) ;Métastases viscérales (à distance)
L’évolution est corrélée à l’indice de Breslow: le risque étant le même pour toutes les formes cliniques à épaisseur égale
Risque d’un 2ème mélanome quelque soit le stade
Critères pronostic
Mélanome au stade de tumeur primaire
- Indice de Breslow
- Ulcération
- Niveau d’invasion selon Clark
- Régression (sous estime l’épaisseur)
- Ganglion sentinelle
Mélanome au stade régional ganglionnaire
- L’épaisseur de la tumeur et l’ulcération
- Infraction dermique
- Atteinte du premier relais ganglionnaire
- Métastases en transit
- Le nombre de ganglion atteint et l’effraction capsulaire
Mélanome au stade d’atteinte métastatique à distance :
Métastases multiples ou un taux de LDH élevé sont de pronostic péjoratif


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MessagePosté le: Mar 19 Avr 2011 - 15:08    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Anémie mégaloblastique
L'anémie mégaloblastique est une anémie macrocytaire caractérisée par la présence au niveau de la moelle
osseuse de nombreux mégaloblastes. Elle est dans la grande majorité des cas liée à une carence en Vit B12
et acide folique
De nombreuses situations peuvent provoquer une élévation du VGM, sans anomalie de l’érythropoïèse. Ces
situations sont : Imprégnation éthylique chronique importante, Hypothyroïdie, Affections hépatiques
(cirrhoses, hépatites chroniques), Agglutinines froides
PHYSIOPATHOLOGIE
Toute mitose est précédée par une synthèse d’ADN. Pour que cette synthèse soit convenable, la cellule doit
disposer des précurseurs biochimiques nécessaires à la synthèse des nucléotides.
Les dérivés de l'acide folique et la vitamine B12 (cobalamines) sont 2 de ces facteurs cruciaux.
La carence en ces 2 facteurs
→Conséquences hématologiques
Une anémie macrocytaire traduit généralement une modification de la cinétique de l’érythropoïèse, désignée
par le terme d'asynchronisme de maturation nucléo-cytoplasmique : les mitoses des érythroblastes sont
ralenties tandis que la maturation du cytoplasme c'est-à-dire la synthèse de l'hémoglobine se déroule
normalement. Dans ces conditions les érythroblastes parviennent à maturité trop gros car ayant subi un
nombre de divisions insuffisant. Ces anomalies de maturation caractérisent la mégaloblastose médullaire.
La présence au niveau de la MO de mégaloblastes est responsables d’un avortement intra-médullaire
ce qui explique la présence de subictére sur le plan clinique ,parfois les lignées blanches et
plaquettaires sont touchées
→Autres conséquences
- Epithélium digestif → signes digestifs. (Tissus à renouvellement rapide)
- Complications neurologiques : le déficit en vit B12 entraîne un déficit relatif en méthionine qui intervient
dans la synthèse des gaines de myéline. Il entraîne également un excès en méthylmalonyl-CoA dont
l'accumulation est toxique pour les gaines de myélines.
Démarche diagnostic
A-il faut éliminer d’abord une cause évidente d’A mégaloblastique
Acide folique Vitamine B12
Carence d’apport Régime pauvre en légumes verts végétariens
Augmentation des besoins Multiparité
A.hémolytique
Proliférations cancéreuses
malabsorption Résection jéjunale
Maladie coeliaque
Maladie de whipple
Résection iléon
Inflammation iléale
Anse borgne(botriocéphale)
médicaments Méthotrexate
Cotrimoxazole
dihydan
colchicine
B-Une fois la cause évidente éliminée, il faut évoquer le diagnostic d’anémie de biermer
a-Définition :C’est une gastrite atrophique auto-immune caractérisée par une malabsorption de la vitamine
B12 par défaut de sécrétion du facteur intrinsèque gastrique. Dans la maladie de Biermer, l'atrophie
fundique est liée aux Ac anti-cellules pariétales gastriques et aux Ac anti-FI, qui provoquent une
achlorhydrie.
b- clinique
1-Syndrome anémique++ : il s’agit d’un syndrome anémique particulier car les signes cliniques sont peu
importants alors que l’anémie est profonde
-la pâleur est teinté de vert=couleur paille ;-anémie longtemps tolérée
-subictére, splénomégalie
-parfois syndrome hémorragique
-parfois syndrome infectieux
→formes pancytopéniantes
→diminution globale d’Ig
→Anomalie immunité cellulaire
2-Syndrome digestif :
-glossite de Hunter(atrophie avec fissure et plicature de la langue qui est rouge ,desquamation du TD)
-stomatite
-troubles dyspeptiques
-diarrhée
3-Syndrome neurologique : inconstant, sa présence évoque une carence en Vit. B12 le tableau
neurologique peut être :
-discret :se résume à la présence d’un signe de babinsky
-complet :réalisant d’abord un tableau de sclérose combinée de la moelle épiniére qui comporte
→Paralysie des membres++(neuropathie des membres)
→Syndrome cordonal postérieur (syndrome ataxique,Romberg+)
→Syndrome pyramidal+/- complet
c-paraclinique
→Hémogramme et frottis sanguin :
- Anémie macrocytaire : l’Hb peut être très basse (→ 4 g/dl), le VGM est souvent supérieur à 120 μ3.
- Non régénérative (réticulocytes bas)
- Leucopénie, avec neutropénie, et thrombopénie possibles
- PNN de taille augmentée avec noyau hyperlobé (8-12 lobes) ;
- présence de plaquettes géantes
→Myélogramme→mégaloblastose médullaire.
→Biochimie :
- Dosage de la vitamine B12 plasmatique : le plus souvent abaissée
- Signes de l'hémolyse intra médullaire : augmentation de la bilirubine libre et du fer sérique, diminution de
l'haptoglobine, augmentation (parfois massive) des LDH
- Achlorhydrie →hypergastrinémie
- L'élévation du taux d'homocystéine et de l'acide methylmalonique plasmatique est un indice précoce de
carence en vit B12.
→Le test de Schilling : La radioactivité urinaire quasi absente.
→Autres explorations
- Tubage gastrique : apprécie le défaut de sécrétion gastrique et constate l’achlorhydrie avec pH élevé (5 à 7
pour une normale de 1 à 2). Cette achlorhydrie est histamino-résistante, (non stimulable par la
pentagastrine). Le dosage du FI y est absent.
- Recherche d’auto-Ac : positive dans 90% des cas : Anti-FI et Ac anti-cellules pariétales gastriques
→La fibroscopie gastrique ++ montre une gastrite atrophique fundique.
A l’histologie, les biopsies multiples sont indispensables en raison de la répartition souvent irrégulière des
lésions. On recherche des formations polypoïdes, des signes de métaplasie intestinale et de dysplasie
épithéliale →risque d’adénocarcinome
d-Traitement
Une fois installée, la gastrite est définitive, le traitement est un traitement à vie à base de vitamine B12 par
voie IM.
- Traitement d’attaque = 1000 μg/j pendant 7 à 10 jours puis 1000 μg/semaine jusqu'à réparation de l'anémie.
- Traitement d’entretien 1000 μg/mois → à vie.
- Sous traitement, on observe une crise réticulocytaire au 8ème jour, et une normalisation de l’Hb plus
tardivement (6à 10 semaines) avec normalisation progressive du VGM
- Le patient doit être informé des risques d’interruption thérapeutique → rechute dans un délai de 4 ans.
-gastrite atrophique =état précancéreux ce qui justifie la pratique obligatoire au moins une fois par an d’une
FOGD afin de dépister et traiter précocement un cancer de l’estomac


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