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entraide pour residanat 2011 rabat
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Dr.slihajar
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 16:01    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

la première Dr Nabila ( supérieure à 1,10 g/l)

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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 16:01    Sujet du message: Publicité

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rachimed
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 17:38    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

SVP les amis comment repondre à la question classification des icteres est ce que par: ictere a BD ictere a BL ictere a bilirubine mixte ou bien ictere par exces d'apport ictere par défaut de transfert .... li fi l resumé jdid merci de repondre merci

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Dr_Amine
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 17:51    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Bonsoir et bon courage à tout le monde.
Ca serait gentil si quelqu'un pouvait poster le cours des COMPRESSIONS MEDULLAIRES LENTES
Voici un cours que j'ai trouvé sur le net mais il n'est pas complet (il ne comporte pas la partie thérapeutique)

COMPRESSIONS MEDULLAIRES LENTES
DEFINITION
Syndrome neurologique causé par la compression lente de la moelle épinière ou de ses racines.
Les compressions médullaires lentes constituent une urgence diagnostique et thérapeutique.
Diagnostique car il faut savoir les détecter surtout au début où les signes cliniques sont peu marqués.
Thérapeutique car il faut lever la compression avant la constitution des signes neurologiques irréversibles
(myélomalacie).
La notion de compression lente est variable, l'evolution peut durer quelques années, le plus souvent quelques
mois, rarement quelques jours.
La durée de l'évolution permet de suspecter certaines étiologies :
- quelques mois voire quelques années pour les origines bénignes ;
- quelques jours voire quelques heures pour les étiologies malignes.
Le tableau clinique est caractéristique à la phase d'état et comprend un syndrome lésionnel, un syndrome sous
lésionnel et un syndrome rachidien en cas d'origine vertébrale.
RAPPEL ANATOMIQUE
La moelle épinière et les racines de la queue de cheval cheminent dans le canal vertébral entourés de l'étui dure
mérien et baignant à l'aise dans le liquide céphalo-rachidien.
Les causes des compressions médullaires lente vont prendre naissance à partir des contituants de ce canal ainsi
on peut observer :
- des causes vertébrales et épidural es
- des causes intra durales extra médullaires
- des causes intramédullaires
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Le tableau clinique comprend un syndrome lésionnel, un syndrome sous lésionnel et parfois un syndrome
rachidien.
Le syndrome lésionnel : il traduit l'atteinte du neurone périphérique, du métamère. Il s'agit d'un syndrome
radiculaire. En principe il précède le syndrome sous lésionnel.
Il a une grande valeur localisatri ce.
Le plus souvent il s'agit de douleur radiculaire suivant le trajet d'une racine, fixe et vive, a recrudescence
nocturne et impulsive à l'effort (toux, défécation ...).
Au niveau cervical on aura une névralgie brachial e, au niveau thoracique une névralgie en hémiceinture et au
niveau lombaire une sciatique ou une cruralgie.
A ces douleurs radiculaires s'associent souvent des signes neurologiques subjectifs à type de paresthésies, d'hypo
ou d'anesthésie à tous les modes et dans le même territoire radiculaire.
A ces signes on peut trouver des signes objectifs à l'examen à type de paralysie radi culaire avec abolition d'un
réflexe ostéo-tendineux, une amyotrophie plus nette au niveau des membres.
Le syndrome sous lésionnel : il traduit l'atteinte des fibres médullaires longues et ne se manifest e qu'au dessous
du niveau lésionnel (pas de signe neurologique au dessus de la lésion).
Ce syndrome va interesser à des degrés divers la motricité, la sensibilité et la fonction sphinctérienne.
* L'atteinte de la fonction motrice se manifest e au début par des troubles de la marche
à type de claudication neurogène indolore obligeant le patient à l'arrêt après un
certain périmètre de marche qui devient de plus en plus court.
A cette claudication fait suite une paraparésie puis la paraplégie spasmodique.
A l'examen clinique on trouve des signes d'atteinte pyramidale :
- déficit moteur variable
- réflexes ostéo-tendineux vifs, polycinétiques et diffusés
- signe de Babinski (extension majestueuse du gros orteil à la
stimulation de la plante du pied.
* L'atteinte sensitive peut intéresser tous les modes.
- l'atteinte cordonale postérieure se traduit par des douleurs constrictives,
des paresthésies avec une impression de marcher sur du coton.
- l'atteinte de la sensibilité profonde donne une instabilité avec tendance à la
chute dans le noir ou les yeux fermés.
- l'atteinte de la sensibilité proprioceptive et thermique donne une hypo ou
anesthésie au dessous de la lésion et dont la limite supérieure oriente vers
le niveau lésionnel.
* L'atteinte sphinctérienne est plus tardive à type de mictions impérieuses, de
pollakiurie puis d'incontinence.
Le syndrome rachidien : est au premier plan dans les causes vertébral es (métastase, spondylodiscite). La
douleur de type inflammatoire est diurne et nocturne, peu calmée par les antalgiques, elle précède de plusieurs
jours ou plusieurs semaines les signes neurologiques.
A l'examen on peut déclencher une douleur segment aire à la palpation et à la percussion (signe de la Sonnette).
A cette douleur s'associe une raideur réflexe et parfois des déformations visibles à l'inspection.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Examens biologiques
Une vitesse de sédimentation élevée permet de suspect er une origine inflammatoire infectieuse
ou tumorale maligne.
La numération formule sanguine (NFS) peut orienter vers une origine infectieuse ou une
pathologie hématologique.
La ponction lombaire permet de détecter un blocage à l'écoulement du liquide céphalorachidien.
Classiquement l'étude du liquide retrouve une dissociation albumino-cytologique c'est à dire une augmentation
de la protéinorrachie sans augmentation des cellules.
Dans les formes évoluées ce liquide peut être franchement xantochromique (jaunâtre).
Accessoirement la PL permet l'étude des pressions intra durales grâce à la manoeuvre de Queckenstedt-Stookey
qui retrouve des pressions basses au dessous de la lésion et qui ne s'élèvent pas à la compression des jugulaires.
Examens radiologiques
Les radiographies standards guidées par le niveau lésionnel ou le syndrome rachidien
permettent surtout de détecter les anomalies osseuses :
- fracture tassement pathologique en cas de métastase vert ébral e
- pincement discal avec érosions voire fuseau para vertébral en cas
d'étiologie infectieuse (spondylodiscite)
- vertèbre borgne (disparition d'un pédicule) en cas de métastase
ostéolytique
- scalopping et écart inter pédiculaire en cas de pathologie d'évolution
lente intra durale
- élargissement d'un trou de conjugaison dans les cas de neurinome
en sablier
- calci fication intra durale en cas de méningiome
Le scanner rachidien centré sur le niveau lésionnel permet l'étude de la trame osseuse et du
contenu du canal rachidien.
Les lésions vertébrales peuvent être lytiques ou condensantes, avec ou sans épidurite compressive.
L'injection de produit de contraste peut révéler une pathologie tumorale intra rachidienne : méningiome,
neurinome.
L'étude des lésions intra médullaires est plus diffi cile.
L'IRM est l'examen de choix à demander en urgence en dehors des contre-indications ( Pace
Maker - valve cardiaque métallique). Grâce à ces coupes axiales sagittales et frontales, l'IRM permet une étude
exhaustive des différents constituant tissulaire (os, nerf, moelle) avec une parfaite corrélation anatomique surtout
pour les lésions intra durales.
L'injection de produit de contraste (Gadolinium) permet de différentier la nature tumorale (tissu charnu, kyste,
hématome).
La myélographie est très utile en cas de contre indications à l'IRM. Elle permet après injection
de produits de contraste hydrosolubles iodés en intra thécale par ponction lombaire l'étude de la progression de la
colonne opaque sous radioscopie et la réalisation de radiographies.
La compression médullaire se caractérise alors par une empreinte ou un arrêt franc de la colonne opaque. Elle
permet parfois de di fférencier une compression extra durale d'une compression intra durale.
Examen électrophysiologique et notamment les PES (potentiels évoqués sensitifs) permettent
de détecter un allongement des temps de conduction nerveuse.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUES
Classiquement on décrit des causes extra durales d'origine vertébrale ou épidurale, des causes intradurales extra
médullaires et des causes intra médullaires.
Causes extra durales :
1 - les tumeurs
* les métastases vertébrales sont les causes les plus fréquentes de compression
médullaires lentes avec une évolution rapide. Elles s'accompagnent fréquemment d'une
épidurite métastatique sous forme de coulée compressive.
Le diagnostic est facile en présence d'un cancer ostéophyle (sein, rein,
prostate, bronche, thyroïde) chez un patient présentant des douleurs vertébrales
rebelles depuis quelques temps.
Le diagnostic est souvent suspecté devant un syndrome rachidien et une
image radiologiques pathologique.
Le diagnostic définitif se fera lors de l'intervention chirurgicale
décompressive.
Souvent la métastase inaugure la maladie mais le bilan à la
recherche du cancer primitif peut rest er négati f.
Le traitement chirurgical suivi de radiothérapie consiste en une laminectomie
décompressive avec biopsie et ostéosynthèse en cas d'instabilité.
Le pronostic fonctionnel est bon en cas de traitement précoce mais le
pronostic vital est mauvais et dépend de celui du cancer primiti f.
* les hémopathies malignes donnent plutôt une épidurite compressive :
- lymphome de Hodgkin
- myélome multiple ou solitaire
- leucose
- lymphosarcome
Le traitement est chirurgical pour décompression et diagnostic suivi de
chimiothérapie et de radiothérapie.
* Les tumeurs vertébrales primitives sont plus rares.
Certaines sont malignes : sarcome et réticulo-sarcome, chordome.
D'autres de nature bénigne : kyste anévrysmal, tumeur à myéloplaxe,
angiome vertébral.
2 - Les causes dégénératives
* surtout la hernie discale cervicale qui se manifeste alors par un tableau
clinique de compression latérale de la moelle (syndrome de Brown-Séquard).
* les sténoses congénitale ou acquise du canal rachidien
3 - Les causes infectieuses
Elles réalisent des discites ou spondylodiscites avec atteinte discale primitive
et extension secondaire vers la vertèbre et l'espace épidural.
Quel soit d'origine tuberculeuse (mal de Pott), brucelienne ou à germes banaux
(staphylocoque), le syndrome clinique associe :
- des signes de compression médullaire
- un syndrome rachidien très important
- des signes infectieux nets.
Radiologiquement on peut observer en fonction du stade évolutif :
- un pincement discal
- une érosion et des géodes des plateaux vertébraux
- voire un abcès para vertébral.
L'IRM permet de détecter des formes précoces.
Le traitement est chirurgical pour la compression médullaire mais il est surtout
médicamenteux par une antibiothérapie adapt ée au germe.
Causes intra durales et extra médullaires :
Les deux tumeurs les plus communément retrouvées à ce niveau sont le neurinome et
le méningiome.
* Le neurinome se développe à partir de la gaine de Schwann d'une racine et
peut avoir une extension extra rachidienne par le trou de conjugaison donnant
le neurinome en sablier.
Dans près de 10 % le neurinome est associé à une neurofibromatose ou
maladie de Recklinghausen.
* le méningiome se développe au dépens des méninges et est plus fréquent
chez la femme et au niveau dorsal.
Ces deux tumeurs se développent très lentement sur plusieurs mois voire
plusieurs années.
Le traitement est chirurgical et curati f permettant le plus souvent l'exérèse
totale.
Causes intra médullaires :
Elles sont très rares. Le tableau clinique débute souvent par des troubles sensitifs
discrets qui précédent le tableau typique de syndrome centro-médullaire (syndrome
suspendu et dissocié avec conservation du tact mais perte de la thermoalgésie).
Actuellement l'IRM permet un diagnostic plus précoce, permet parfois d'en suspecter
la nature et permet de faire la part entre une tumeur charnue et une tumeur kystique.
Il peut s'agir alors :
- d'un syringomyélie
- d'un astrocytome
- d'un épendymome
- d'un hémangioblastome voie d'une malformation art ério-veineuse médullaire
Le traitement est difficile en cas de tumeur infiltrante avec souvent des exérèses incomplètes,
exemple : astrocytome.
Le traitement est moins difficile en cas de tumeur clivable, exemple : hémangioblastome.


Est ce que quelqu'un a un autre cours à proposer?

Merci
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dr who
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 18:34    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

42. Compressions médullaires lentes : diagnostic, évolution et principes thérapeutiques
I- GENERALITES :
A l'intérieur du canal rachidien, la moelle est contenue dans un étui dure-mérien qui s'étend du trou occipital jusqu'au niveau de S2 et qui est séparé du squelette par un espace épidural contenant du tissu graisseux et des veines.
L'extrémité inférieure de la moelle ne dépasse pas L1, en dessous le cul-de-sac dural contient la queue de cheval et le filum terminal.
Enfermée dans un canal inextensible, la moelle est sensible aux processus pathologiques réduisant la lumière. Il en résulte un syndrome médullaire à évolution lente.
Ainsi, les compressions médullaires lentes "CML" apparaissent comme de véritables urgences devant être diagnostiquées avant la survenue de lésions médullaires irréversibles.
II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A. Syndrome lésionnel ou syndrome radiculaire:
Traduit l'atteinte d'une ou de plusieurs racines au niveau de la compression. Il a une valeur localisatrice avec
Troubles sensitifs: 1. Douleurs radiculaires vives et fixes.
2. Hypoesthésie en bande.
Troubles moteurs: 3. Paralysie.
4. Amyotrophie.
5. Réflexes O-T abolis (un ou plusieurs.)
B. Syndrome sous-lésionnel ou syndrome fasciculaire:
Traduit l'interruption fonctionnelle des faisceaux médullaires ascendants et descendants avec
Troubles sensitifs: 1- Hypoesthésie ou anesthésie du territoire sous-lésionnel (Objectifs.)
2- Paresthésie sans topographie fixe (Subjectifs.)
Troubles moteurs: 3- Au début, fatigabilité des jambes ou claudication intermittente médullaire.
4- Puis le déficit s'aggrave réalisant selon la topo une para ou une tétraplégie.
5- Réflexes O-T vifs, diffusés et polycinétiques.
6- Plus tardivement, les troubles sphinctériens apparaissent avec retard de la miction et envie impérieuse d'uriner.
La recherche de la limite supérieure des troubles sensitifs est capitale pour le diagnostic topo.
C. Syndrome rachidien:
Souvent absent, il se traduit par
1) Raideur segmentaire du rachis.
2) Rachialgie (douleur) provoquée par la pression des apophyses épineuses.
III- DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE :
A. EN LARGEUR (PLAN TRANSVERSAL):
➨ Compression antérieure: Se manifeste par o Une paralysie localisée avec amyotrophie.
o Un SD pyramidal en dessous de la lésion.
➨ Compression postérieure: Se manifeste par o Des troubles de la sensibilité profonde.
o Un syndrome ataxo-tabétique.
➨ Compression latérale: Se manifeste par o Un syndrome de Brown – Sequard ébauche.
B. EN HAUTEUR (AXE CEPHALO-CAUDAL):
➨ Compression cervicale haute (C1 – C4):
➲ Le syndrome lésionnel se traduit par une compression du nerf phrénique avec hoquet par paralysie d'un hémidiaphragme, du nerf spinal avec paralysie du trapèze et du sterno-cléido-mastoïdien.
➲ Le syndrome sous-lésionnel se traduit par une tétraplégie spastique.
➲ Le syndrome sus-lésionnel est parfois présent, en rapport avec le prolongement endocrânien de la tumeur ou la souffrance de la racine descendante du nerf trijumeau (V)
➨ Compression cervicale basse (C5 – CCool:
➲ Le syndrome lésionnel se traduit par un syndrome radiculaire au niveau des membres sup.
➲ Le syndrome sous-lésionnel se traduit par une paraplégie spastique.
➨ Compression dorsale (D1 – D12): Les plus fréquentes
➲ Le syndrome lésionnel se traduit par des douleurs thoraco-abdominales en ceinture.
➲ Le syndrome sous-lésionnel se traduit par une paraplégie spastique.
➨ Compression lombo-sacrée (L1 – S5): La symptomatologie périphérique masque la symptomatologie médullaire propre.
➲ La compression lombaire est suspectée devant une paralysie flasque du quadriceps avec réflexe rotulien L4 aboli, réflexe achiléen S1 vif et signe de Babinski bilatéral.
➲ La compression sacrée (cône terminal) est suspectée devant une paralysie flasque et aréflexique des membres inférieurs avec troubles sphinctériens.
IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. Radiographie du rachis: Avec cliché centré sur la région suspecte en tenant compte du décalage moelle – rachis: • Région cervicale haute: Moelle = Rachis.
• Région cervicale basse: Moelle = Rachis – 1
• Région dorsale haute (C1 –C6): Moelle = Rachis – 2.
• Région dorsale basse (C7 – C12): Moelle = Rachis – 3
B. Ponction lombaire: L'étude cyto-biochimique montre une dissociation albumino-cytologique.
C. Myélographie et myéloscanner: Largement utilisée, elle précise le siège et les limites de la compression et donne des indications sur sa nature
1. Image d'arrêt en dôme = neurinome ou méningiome.
2. Image d'arrêt en bec de flûte = compression extra-médullaire.
3. Image fusiforme = tumeur intra-médullaire.
D. IRM: C'est l'examen de choix. Elle donne une image précise de la lésion, de ses rapports avec les structures voisines, une appréciation exacte de son siège et une approche de sa nature.
E. TDM.
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A. Causes extra-durales (rachidiennes et épidurales):
➨ Causes tumorales:
➲ Les métastases vertébrales et épidurales: Fréquentes, elles touchent surtout la région dorsale, cliniquement, les douleurs radiculaires sont atroces. Radiologiquement, les formes ostéolytiques sont les plus fréquentes. Le cancer primitif peut être bronchique, prostatique, mammaire, génital, digestif ou thyroïdien.
➲ Les hémopathies et les dysglobulinémies malignes: Surtout les leucoses aiguës, la maladie d'Hodgkin et les myélomes.
➲ Les tumeurs vertébrales malignes primitives: Les sarcomes vertébraux sont rares.
➲ Les tumeurs vertébrales bénignes: Il s'agit d'angiome vertébral, rarement de chondrome vertébral.
➨ Causes infectieuses et parasitaires: ➲ La spondylite staphylococcique et melitococcique.
➲ Le mal de Pott.
➲ L'échinococcose.
➨ Causes mécaniques: ➲ Les hernies discales: Presque toujours cervicales.
B. Causes intra-durales extra-médullaires:
➨ Causes tumorales: Essentiellement les tumeurs bénignes à savoir neurinome et méningiome.
C. Causes intra-durales intra-médullaires:
➨ Causes tumorales: Il s'agit des tumeurs gliales et essentiellement les glioblastomes, les astrocytomes et les épendymomes.

VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
􀀹 Compression de la queue de cheval: Le syndrome de la queue de cheval associe
• Une paralysie flasque avec amyotrophie des membres inférieurs.
• Une abolition des réflexes O-T.
• Une abolition du réflexe anal.
• Des troubles sensitifs à type de douleurs radiculaires et d'anesthésie en selle.
• Des troubles génitaux et urinaires constants et précoces.
La plupart des étiologies de la compression de la moelle lombo-sacrée donne lieu à une compression de la queue de cheval.
En plus il faut insister sur certaines étiologies particulières et essentiellement
o La hernie discale lombaire.
o L'étroitesse congénitale du rachis lombaire.
VII- TRAITEMENT :
Il est étiologique. En plus, il faut insister sur le rôle de la rééducation fonctionnelle qui doit être entamée le plutôt possible.


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Dr_Amine
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 18:43    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Merci DR WHO, c'est rès aimable.
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dr hania
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 19:36    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

je comprend pas pourquoi il n'yapa de poste en biologie

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soulaf
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 19:41    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

dr who a écrit:
pose la question au sujet de residanat de casa, ils peuvent avoir une reponse
moi, je ne passerai ni l'un ni l'autre, mes circonstances me laisseront attendre peut etre une autre année, ou mém rester medecin généraliste, je suis la juste pour vous aidez mes chers confreres.
si vous avez besoin de quoique ce soit wkan 3éndi, je suis a votre entiere disposition







BONSOIR DR WHO.
JE TIENS à VOUS REMERCIER INFINIMENT; VOUS NOUS AVEZ BEAUCOUP Aidé SUR CE FORUM ET VOUS NOUS AIDEZ TOUJOURS; JE NE SAIS PAS QUELLES SONT VOS CIRCONSTANCES MAIS SI VOUS VOULEZ FAIRE RESIDANAT IL FAUT PAS Y RENONCER; VOUS ETES TRES SERVIABLE ET JE SUIS SURE QUE VOUS SEREZ D'une GRANDE AIDE AUX GENS QUE VOUS SOYER GENERALISTE OU SPECIALISTE; JE VOUS PRIE DE NE PAS LAISSER TOMBER LE CONCOURS, ON A BESOIN DE PERSONNE COMME VOUS AU CHU;


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docteur-anas218
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 20:54    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

je suis entièrement d'accord avec toi soulaf,
je vous rejoind d une part en remerciant dr who pour tout son grand aide et sa gentiellesse,
et d autre part pour te demander dr who de ne pas renoncer ma3arfti el khair fine kayen tente ta chance qui sait
rabi may khaybakch vous etes tres aimable serviable
in cha allah naj7ine kamline
courage les amis
celui qui ne tente rien n a rien


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docsyndical
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MessagePosté le: Mar 12 Avr 2011 - 22:31    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

svp j'ai besoin du cour suivant:
hemoragie au cours de la grossesse et du post partum : diagnostic, étiologie et prise en charge
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fatisoufi
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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 09:15    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

svp differentiation et communication cellulaire
j ai cherche sur les pages et j ai fini par abandonner
allah yjazikoum bikhir


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Youstrave
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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 09:29    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

fatisoufi a écrit:
svp differentiation et communication cellulaire
j ai cherche sur les pages et j ai fini par abandonner
allah yjazikoum bikhir


Bonjour Smile


24. Différenciation et communication cellulaires:
Mécanismes cellulaires et moléculaires

I- Différenciation, molécules d’adhérence, jonction cell :
A- Définition des différenciations : spécialisation qui résulte des modifications de la MP avec souvent participation du cytoplasme et la matrice extra cell. Elles concernent : La MP apicale, latérale ou basale

B- Différenciation de la MP apicale :
1- Les microvillosités :
 Morphologie : Expansion irrégulières en doigt (0,1μm) dont l’axe comporte un faisceau de filaments d’actine
 Localisation : cell épithéliales, GB
 Rôle : ↑ surface d’échange, déplacement des GB

2- Plateau strié : ex : entérocyte
 Morphologie
o MO : formation de 1μm à fines striations perpendiculaires à la surface cell
o ME : microvillosités nombreuses et régulières avec un axe (microfilamens longitudinaux) qui se termine ds le réseau terminal cytoplasmique (enchevêtrement de microfilaments)
 Composition chimique :
o Axe : 20 à 30 filaments d’actine (extrémité (+) au sommet, extrémité (-) ds réseau terminal.
o Réseau terminal : fait de liens transversaux de spectrine
o Filaments interm : sous ce réseau terminal
 Fonction : ↑ surface d’absorption 30 à 40 fois

3- Bordure en brosse :
 Morphologie : Semblable au plateau strié sauf que les microvillosités sont plus longues (plus de 2 μm) et plus larges (0,2μm)
 Localisation : cellules des tubes proximaux du rein

4- Stéréocils :
 Siège : cell du canal de l’épididyme
 Morphologie :
o MO : long filaments non mobiles agglutinés à la façon d’un pinceau
o ME : longue μvillosité parallèle à son origine, entremêlée à l’extrémité, axe dépourvu de μfilaments
 Fonction inconnue (tchyatt ???)

5- Cils stéréoscopiques :
 Siège : cell ciliée de l’oreille Int
 Morpho : Microvillosités disposée en M ou en U de 5μm,2 cils voisins sont reliés au sommet par un lien protéique élastique, l’axe est occupé par un faisceau de filaments d’actine
 Fonction : vibrations sonores entraînent une inclinaison des cils et un étirement des liens élastiques responsable de l’ouverture des canaux K+






C- Notion d’adhérence cell et molécules d’adhérence
Rôle fondamental dans la formation et le maintien des tissus et épithéliums
1. Classification et type d’interaction
La plupart des molécules appartiennent à 4 superfamilles :
Les CAM (cell adhésion molécules) CA++ indépendantes: les superfamilles d’Ig
Les CAM Ca++ dépendante : la superfamille des cadhérines
La superfamille des sélectines
Les SAM (substrat adhésion molécules) : la superfamille des integrines

2. Les principales molécules d’adhérences :
La superfamille des Ig
 Les N-CAM représentent le prototype de cette famille :Sont indépendantes du Ca++,Sont décrites ds tissus nerveux (neurones, cell gliales)
 En pathologie : les mutations sont à l’origine d’anomalies du développement du SNC accompagné d’hydrocéphalie et de retard mental
Les cadhérines :
 Sont Ca++ dépendantes
 Elles sont concentrées ds les jonctions occludens et adharens des cell épithéliale
 Fonction : responsable de l’inhibition de contact, Dvpt du tube neural, Mobilité cell
Les selectines :
 Ca++ dépendantes
 Fonction : adhérence brève et très spécifique ds compartiments vasculaires (ex : interaction leucocyte avec cell endothéliales permettant à ces cell de quitter la circulation)
Les integrines :
 Ca++ dépendante
 Recept de la matrice extra cell au nv de la MB
3 familles : Recept fibronectine : adhésion cell- matrice extra cell
Recept plq : adhésion et agrégation des plq
Recept leucocytaire
 Rôle : activation des signaux venus de la matrice extra cell concernant : croissance, mobilité cell
Phénomène dépendant de l’adhérence cell
 Pathologie : maladie de glanzman (déficit de l’un ou des 2 sous unités)

D- Différenciation de la MP latérale :
1- Juxtaposition simple de cellules : constituée des 2 MP séparées par un espace inter-cell de 20 à 25 nm.

2- Interdigitations
Plus solides que la juxtaposition
MO : ligne rectiligne séparant les 2 cell
ME : interdigitation de 0,5 μm d’epaisseur. Entre ces interdigitations : microfilaments d’actine

3- Jonctions inter-cell
a- Jonction serrée : zonula occludens
 Localisation : epim polarisé, entre cell de sertoli et cell germinale.
 Morpho : fusion de moins de 0,5μm des feuillets ext des 2 MP adjacentes
 Composition: pts de fusion: liaisons étroites entre des prot appartenant aux 2MP adjacentes
 Fonction :
o Adhérence de cell adjacentes
o Préserver les gradients de concentration intra et extracell en empêchant la diffusion de Pr mb apicales (transporteur) vers la mb latero-basale.
 Pathologie : toxine cholérique agit sur la jonction serrée provoquant l’ouverture espace intercell dont la conséquence est le passage du liq de la matrice extra cell vers la lumière ce qui explique la diarrhée et la DHA
b- Jonction diffuse : zonula adhérens
 Localisation : Epim polarisé sous la jonction serrée
 Morphologie : espace inter cell de 15nm à 25nm parcouru par des filaments de cadhérine qui se terminent sur la plaque cytosolique dense de chaque coté. Des filaments d’actines sont disposés en anneau périph.
 Fonction :
o attache mécanique des cell adjacentes
o Maintien de la rigidité et forme de la partie apicale
o Intervient dans les déformations de l’epim au cours du dvpt
o Transmission de signaux inter cell

c- Desmosomes: macula adhaerens
 Localisation: cell epim, myocarde
 Morphologie: forme arrondie ou ovalaire :
Espace inter cell de 20-50nm traversé par des filaments de cadhérine (desmocolline, desmogléine) et plaques desmosomales ou convergent des filaments interm de kératine (aspect rayonnant)
 Fonction : adhérence intercell à la façon de rivets= les plus résistants
 Pathologie : Ac anti desmocolline ds pemphigus vulgaire responsable du clivage des cellules du cps muqueux de Malpighi d’où les lésions bulleuses épiderme

d- Jonction communicante ou type gap
 Localisation : cell epim et non epim (cell musculaire lisse, cardiaque et ostéocyte)
 Morphologie : arrondie irrégulière, à proximité des jonctions serrées
Formation hexagonale délimitant un canal de 1,5nm
 Composition : Pr trans mb de la famille des connexines
6 connexines s’associent en un hexamère pour former un canal ou connexon
2 connexons appartenant aux 2 cell en contact s’alignent pour former un canal intercommunicant
 Fonction :
o Couplage métabolique : passage de molécules de PM inf à 1,5 kd + molé informatives : Ca++, AMPc
o Couplage électrolytique : passage d’ions dans les cell du myomètre

E- Différenciation de la membrane basale :
1- Notion de mb basale et lame basale :
 MO : la MB sépare l’épithélium du tissu
 ME:la MB constituée par:Lame basale:30-70nm (composée de fin filaments glycoprot) et Fibres de réticuline

2- Les différenciations sont de 2 types :
a- Invagination :
 Localisation : ex : TCP
 Morph: replis+/- prof délimitant des compartiments où logent les mitochondries(bâtonnets de Heidenheim)
 Fonction : ↑ surface de transfert de subs à travers la MB
b- Hémi Desmosomes :
 Morphologie :
o partie intra cell : plaque desmosomale+ convergence de filament interm
o Partie extra cell : traversée par de nombreux filaments qui partent de la mb plasmique à la lame basale
 Composition : plaque cytoplasmique : Pr d’attachement des fibres interm, et plectine
Filament intermédiaire : cytokeratine
MP : integrine
 Fonctions : attachement epim à la matrice extra cell et la Transmission de signaux
 Path: pemphigoide bulleuse: disparition des hemidesmosomes = bulle par décollement de l’epim de la MB



II- La communication cellulaire
Un organisme pluricellulaire est constitué d’une grande variété de cellules spécialisées. La vie de ces cellules suppose des interactions et des communications entre les différents membres qui la composent afin que l’ensemble puisse fonctionner de façon coordonnée

A- Modalités et niveau de communications :
1. Différentes modalités :
a- Contact direct : jonction communicantes type GAP ou par des Molécules d’adhérence
b- Par molécules informationnelles
2. Niveau de communication par molécules informationnelles :
 Autocrine
 Paracrine
 Endocrine
 Par le système nerveux, au niveau des synapses, par les neuromédiateurs

B- Molécules informationnelles
1. Définition : ligand : substance chimique produite par une cellule, circulant dans le milieu extra-cell pour transmettre un signal à une autre cellule via un recept spécifique.

2. Nature chimique :
a- Liposoluble: moléc diffusant librement à travers la MP des cell cibles, se lie à des recept cytosolique et nucléaires :
 Hormones stéroïdes
 Hormones thyroïdes*
 Acide rétinoïque (dérivé oxydé de la vitamine A)
 Calcitriol
b- Hydrosolubles : incapable de traverser la couche bilipidique, reconnues par les recept de la Mb des cell cibles
- Les médiateurs locaux: *facteurs de croissance (EGF : epidermal growth factor, FGF : fibroblast growth factor)
*Les dérivés d’acides aminés (histamine, sérotonine)
- Neurotransmetteurs : acétylcholine
- Hormones : * peptide et polypeptide : TRH, GH et insuline
* Dérivés d’aa : adrénaline
* Glycoprotéines : FSH, TSH
c- Radicaux libres gazeux : NO (monoxyde d’azote)

C- Les récepteurs
1. Définition :
protéine ayant pour ligand une molécule informationnelle provenant du milieu extracell

2. Notions générales sur les interactions ligand - récepteur :
- Spécificité : en rapport avec les formes tridimensionnelles complémentaires du recept et de son ligand
- Affinité : entre ligand et récepteur, faible pour les ligands de concentration↑, forte pour les hormones
- Nombre de recept : variable
- Réversibilité : après interaction la molécule pt être détruite, immobilisée ou recyclée
- Conséquences de la liaison ligand - recept :
o Internalisation (endocytose) + activation des voies métaboliques cytosoliques (ex : insuline)
o Activation des voies métaboliques cytosolique aboutissant à la production d’un 2ème messager

3. Les recept de surface cell des molé informationnelle hydrosoluble :
a- caract géneraux : 3domaines : extracell : site de liaison au ligand, transmb, et cytosolique : en relation avec les molécules effectrices


b- Les différents types de recept :

α- Recept de la Pr G et transduction du signal :

 Molécules impliquées :
- Recept : Pr à 7 domaines transmb
- Pr G: C 1 heterotrimère de sous unité α, β et γ :
*La sous unité α : se lie au recept, Lie le GTP et l’hydrolyse en GDP, Active l’effecteur primaire : adenyl cyclase, phosphatase kinase…
*Les sous unité β et γ : peuvent se lier à d’autres effecteur
Il existe plusieurs types de Pr G, les unes stimulatrices, les autres inhibitrices
- Effecteur : traduit le signal reçu par le recept en effet intra cell :
Canal / pompe : permet l’entrée ds cytosol : d’un 2ème messager, Ca++.
Enzyme : catalyse production d’un 2ème messager
 Transduction du signal :
 Voie de l’adenyl cyclase-AMP : activation de la glycogenolyse par l’adrénaline :
Les Etapes :
- Liaison de l’adrénaline à son recept de surface (β adrénergique) couplé à la Pr G
- Cette liaison est suivie par le Largage de la GDP et son remplacement par GTP
- La GTP transmet le signal à l’adenyl cyclase qui transforme ATP en AMP (2ème messager)
- AMP active des Pr kinase A
- PKA phosphoryle la phosphorylase kinase qui va à son tour activer la glycogène-phosphorylase responsable de la formation du glucose à partir du glycogène
 Voie de la phospholipase C
Enzyme catalysant la réaction d’hydrolyse du PI2P en IP3 et DAG :
o L’IP3 est le messager secondaire qui agit au niveau des récepteurs spécifiques
o Le DAG active la protéine-kinase C
 Adaptation de la cell cible et régulation des recept :
Il existe des mécanismes qui permettent de terminer le signal apporté par le ligand :
- Régulation de la concentration en ligand : ex : recapture et dégradation des neuro transmetteurs
- Désensibilisation par diminution du nbre de recept

β- Recept catalytique : constitué par :
1 domaine trans mb, un domaine extra cell de reconnaissance signal, et un domaine intacytosolique qui porte l’activité catalytique (svt type tyrosine kinase)

Ex : Voie du recept d‘insuline (dimère à activité tyrosine kinase) :
Étapes : la fixation d’une molécule d’insuline entraine l’autophosphorilation du recept
Ce dernier phosphorile à son tour les tyrosines de substrats cytosoliques proches de la MP
Ces substrats activent à leur tour les PK ainsi que d’autres enz
Le complexe ligand-recept est endocyté pour rejoindre l’endosome. Pdt ce trajet il phosphoryle les substrats éloignés de la MP
Enfin hydrolyse lysosomiale

γ-Recept canaux ligand dépendants :
Le + connu : recept nicotinique musculaire à l’acetyl choline qui agit sur la perméabilité à Na/K

δ-Recept nucléaire des hormones stéroïdes :
Les stéroïdes (hydrophobes) franchissent la MP et se fixent sur des récepteurs cytoplasmiques ou nucléaires
Le complexe peut alors se fixer sur l’ADN et activer la transcription d’un gène particulier


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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 09:34    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

fatisoufi a écrit:
svp differentiation et communication cellulaire
j ai cherche sur les pages et j ai fini par abandonner
allah yjazikoum bikhir


j'ai trouvé un cours trop long, si quelqu'un trouve un plus court partage qu'il le avec nous.

Q24. Différenciation et communication cellulaires : mécanismes
cellulaires et moléculaires
La communication cellulaire
 La vie de tout organisme pluricellulaire repose sur la communication et les interactions entre les
cellules qui le composent.
 On distingue 2 types d'interactions cellulaires:
- Par contact direct
- Par l'intermédiaire des molécules de signalisation
I. Communication cellulaire par contact direct:
 Se voit quand les deux cellules sont suffisamment proches l'une de l'autre. On distingue 2 types:
1. A travers les jonctions communicantes:
 Permettent le passage direct entre 2 cellules voisines de petites molécules : électrolytes (Ca 2+),
seconds messagers (AMPc).
2. Par l'intermédiaire des molécules d'adhérence:
 Les molécules d'adhérence sont des G.P transmembranaires appartenant à 5 grandes familles:
- les intégrines.
- les cadhérines.
- les sélectines
- les Ig
- les molécules riches en leucine.
 Selon la nature moléculaire et le type cellulaire, on distingue 4 types d'interactions cellulaires
utilisant les molécules d'adhérence:
- Homophilique : si molécules d'adhérence sont de même nature.
- Hétérophilique : si molécules d'adhérence de nature différente.
- Homotypique : si les cellules sont de même type.
- Hétérotypique : si les types sont différents.
 Les molécules d'adhérence cellulaire (C.A.M) jouent un rôle important dans 3 circonstances:
- Au cours du développement embryonnaire.
- Lors des phénomènes de réparation cellulaire chez l'adulte normal.
- Dans la lutte contre l'invasion tumorale.
II. Communication cellulaire par molécules de signalisation :
A. Définition des molécules de signalisation:
 Substance chimique d'origine cellulaire, capable de jouer le rôle de messagers en mettant en
communication 2 cellules plus ou moins distantes l'une de l'autre.
B. La nature et différentes familles des molécules de signalisation:
 La nature détermine leurs destinations cellulaires.
1. Hydrosolubles:
 Sont soit des molécules de gros poids moléculaire (peptides), soit des petites molécules dérivées
des acides aminés (catécholamines) incapables de traverser la membrane cellulaire. Ces
substances sont soit des hormones, soit des neurotransmetteurs. Elles sont captées par des
récepteurs membranaires.
a. Hormones peptidiques :
 Ho Hypothalamiques (TRH, CRH, GHRH, GnRH).
 Ho antéhypophysaires (GH, TSH, ACTH, prolactine, LH, FSH)
BIOLOGIE
87
 Ho posthypophysaires (ADH, ocytocine)
 Ho thyroïdiennes (calcitonine)
 Ho pancréatiques (insuline, glucagon)
 Facteurs endothéliaux (endothéline)
b. Cytokines
c. Eicosanoïdes (prostaglandines et thromboxanes)
d. Neurotransmetteurs (N.A, Acétylcholine, sérotonine) et neuropeptides
2. Liposolubles:
 Molécules de petite taille, capables de diffuser à travers la membrane cellulaire et seront capté
par des récepteurs intracellulaires (cytosoliques ou nucléaires).
 Selon leur nature biochimique, on les classe en:
- Substances dérivées du cholestérol: formant la famille des hormones stéroïdiennes.
- Substances dérivées d'un acide aminé: la tyrosine formant la famille des hormones
thyroïdiennes T3/T4.
- Composés gazeux: monoxyde d'azote (NO) et monoxyde de carbone (CO).
 L'interaction entre les molécules de signalisation (en se liant d'où le terme de ligand) et leurs
récepteurs aboutit à 3 types de modifications du comportement cellulaire:
- Changements de perméabilité membranaire vis-à-vis des ions et de l'eau.
- Modifications des activités enzymatiques à la surface et à l'intérieur de la cellule.
- Modifications des activités transcriptionnelles.
C. Les types de communication cellulaire:
 Dépendent de :
- la nature des cellules qui émettent et/ou reçoivent le signal moléculaire.
- la disposition de ces cellules les unes par rapport aux autres.
1. Endocrine:
 C'est une communication qui relie des cellules situées à distance les unes aux autres. Les cellules
émettrices (appartiennent aux glandes endocrines) émettent des signaux chimiques par les
molécules de signalisation (hormones). Ces dernières atteignent par la circulation sanguine les
cellules cibles.
2. Paracrine:
 Elle est (à la différence de la communication endocrine) le moyen utilisé par des cellules voisines
dont la proximité rend inutile l'utilisation de la circulation sanguine pour amener un message à
distance de son lieu d'origine.
3. Neurocrine:
 Semblable à la communication paracrine mais ne s'établit qu'entre 2 cellules nerveuses (synapse
neuro-neuronale) ou entre une cellule nerveuse et une cellule musculaire (synapse
neuromusculaire).
4. Autocrine: on parle de communication autocrine lorsqu'un signal agit sur la cellule qui lui a
donné naissance.
5. Intracrine: forme particulière de la communication autocrine : dans ce cas, le signal ne sort
pas de la cellule qui le synthétise et agit sur elle en se liant à un récepteur intracellulaire.
D. La transduction du signal :
1. À partir des récepteurs membranaires :
 Ces récepteurs sont des protéines transmembranaires ayant la double capacité:
- de reconnaître spécifiquement une molécule de signalisation (ligand).
- d'induire des modifications (à la surface ou à l'intérieur) de la cellule.
BIOLOGIE
88
 On distingue 3 classes de récepteurs membranaires:
a. Les Rc couplés à une protéine G (RCPG) :
 Les protéines G sont des protéines membranaires qui participent aux voies de transduction des
signaux, en recevant ceux-ci d’un récepteur membranaire et en les transmettant à un effecteur.
 Les protéines G sont formées de trois sous-unités : α, β et γ, chacune de ces trois sous-unités
ayant de nombreuses isoformes.
 En l’absence du signal, les trois sous-unités sont liées et la sous-unité α lie une molécule de GDP.
 L’apparition du signal active la libération de ce nucléotide et son remplacement par un GTP qui
active la protéine G. Cette activation permet la libération de la sous-unité α qui seule va se lier à
l’effecteur.
 La sous-unité α, activée par le GTP lié, transmet le signal à l’effecteur (adénylate cylase,
phospholipase, etc...) en l’activant ou en l’inhibant.
 La sous-unité α, liée à l’effecteur, hydrolyse le GTP en GDP + phosphate (extinction du signal),
ce qui la détache de l’effecteur et permet la réassociation des trois sous-unités de la protéine G
qui reprend sa structure initiale au contact du récepteur.
b. Les Rc –canaux :
 Sont principalement impliqués dans la transmission du signal synaptique. Le mieux connu est le
Rc nicotinique musculaire de l'acétyl choline. Le canal ionique ouvert perméable à Na+ et à K+ et
au Ca2 +.
c. Les Rc-enzymatiques (ou catalytiques) : Agissent directement comme des enzymes. C'est
l'exemple du récepteur de l'insuline.
2. Les récepteurs nucléaires intracellulaires des hormones liposolubles:
 La majeure partie voyage sans cesse entre les deux compartiments : cytosolique et nucléaire.
 Ils sont synthétisés dans le cytosol, sont ensuite transportés dans le noyau à travers les pores
nucléaires.
 Le complexe Rc-Ho se fixe sur l'ADN au niveau des séquences nucléotidiques spécifiques et
active ou inhibe la transcription d'un gène particulier.
BIOLOGIE
89
La différenciation cellulaire
 La différenciation cellulaire est l’acquisition par une cellule ou une population cellulaire de
caractères morphologiques originaux habituellement en rapport avec une spécialisation
fonctionnelle, assurant donc des fonctions spécialisées dans l'organisme.
 Les mécanismes permettant le développement de l'embryon, résultent de la différenciation des
cellules souches et de la formation de tissus et d'organes. Et c’est le programme génétique de la
cellule qui va dicter le développement.
 L’étude des mécanismes de la différenciation cellulaire occupe une place prépondérante dans la
compréhension de la biologie du développement.
I. Intérêt de la différenciation :
 Différentiation veut dire une diversité anatomique et physiologique des cellules (Structure et
fonction)
 L'un des faits les plus marquants du développement embryonnaire est la génération d'une
diversité de cellules à partir d'une cellule unique (l'oeuf fécondé).
 Chez les organismes pluricellulaires, il y a répartition des tâches, si bien que certaines cellules
(en général regroupé en organe) assurent certaines fonctions pour l'ensemble de l'organisme
alors que d'autres se spécialisent et assurent d'autres fonctions.
II. Les niveaux de différenciation cellulaire :
1. Différenciation au niveau tissulaire :
 Lors des processus de différenciation, certaines cellules forment un ensemble coopératif ou tissu.
 Par exemple, des cellules peuvent s'associer par des jonctions, quel que soit leur type, et former
un épithélium (tissu jonctif). Cette organisation s'oppose aux tissus conjonctifs où les cellules
sont isolées dans une matrice extracellulaire.
 Les techniques utilisées pour l’étudier sont la microscopie et les techniques de coloration.
2. Différenciation au niveau cellulaire :
 Lors de sa différenciation, une cellule peut acquérir des caractères qui permettront de la
différencier des autres types cellulaires.
 Ainsi, une cellule musculaire striée squelettique (rhabdomyocyte) présente des filaments
contractiles cytoplasmiques réalisant une striation.
3. Différentiation moléculaire :
 Il y a les différences profondes dans la structure moléculaire des cellules avec une fonction
différente.
 Par exemple les molécules dans la rétine sont différentes des molécules dans un tendon. Elle est
étudiée par techniques immunohistochimiques et FISH.
III. Les mécanismes de différentiation les plus importants sont = MITOSE
ASYMETRIQUE ET INDUCTIONS :
1. Les mitoses asymétriques :
 Lors de la mitose les 2 cellules filles sont différentes par leurs quantités ou constituants
cytoplasmiques.
2. Les inductions ou interactions entre cellules voisines:
 Certaines cellules vont émettre des signaux chimiques perçus par les cellules voisines grâce à
des récepteurs de surface.
 On parle d’induction lorsque le devenir d’une population cellulaire (induite) est modifié par une
autre population cellulaire (inductrice).
 Les cellules induites auront des caractéristiques différentes des originaux.
BIOLOGIE
90
IV. Les étapes de la différenciation cellulaire :
La différenciation cellulaire est un processus qui s’établit d’une manière progressive et non brutale.
1. Notion de cellules souches :
 Dans un tissu normal, il existe des cellules souches, qui peuvent se reproduire pour donner soit
des cellules identiques à elles-mêmes soit des cellules qui vont débuter leur différenciation. Elles
sont peu nombreuses et vont se multiplier de façon différente en fonction du tissu.
2. Engagement :
 Quand une cellule indifférenciée commence à acquérir des caractères nouveaux, on parle
d’engagement dans une voie de la différenciation.
 C’est un processus précoce qui peut être réversible ou non.
3. Spécification :
 Une cellule engagée n’est pas toujours capable d’achever son programme de différenciation
lorsqu’elle est isolée des tissus environnants, elle a besoin d’influences externes.
 Une cellule est dite spécifiée à partir du moment où une cellule n’a plus besoin d’influences
externes pour parvenir à sa différenciation.
 Une cellule spécifiée peut encore être sensible à son environnement qui peut forcer la
différenciation vers une autre voie.
4. Détermination :
 Quand une cellule spécifiée est engagée de façon irréversible dans une voie de la différenciation
et que les influences externes ne peuvent plus modifier son devenir, on parle de « cellule
déterminée ».
5. Différenciation terminale :
 Elle correspond à des fonctions très spécialisées. Certaines cellules, muscle, nerf persistent
pendant toute la vie de l’individu. D’autres, cellules épidermiques, de l’intestin, etc., meurent
très rapidement après la différenciation et doivent être renouvelées en permanence.
V. Les mécanismes moléculaires de la différenciation cellulaire :
 La construction d'un organisme nécessite un programme génétique de différenciation cellulaire et
un programme morphogénétique de mise en place des tissus. Il y a donc une complexification du
contenu de l'information génétique.
 Seulement certains gènes seront exprimés.
 Toutes les cellules sont égales génétiquement mais pas phénotypiquement. La différenciation va
consister en une perte de l'expression de certains gènes.
 Les gènes exprimés par une cellule vont dépendre de son origine embryonnaire, de l'étape de
développement, de l'environnement et de la fonction à remplir.
 La différenciation est en rapport avec des gènes qui répriment ou expriment d’autres gènes.
 Elle débute très tôt dans la vie embryonnaire : au début, les cellules se multiplient beaucoup,
puis elles commencent à se différencier et à migrer. Cette différenciation est parfois contrôlée
par des protéines particulières (onco-proteines plasmatiques) qui ne seront plus exprimées par la
suite, mais pourront s’exprimer de nouveau en cas de cancer.
La différenciation cellulaire est une étape du développement embryonnaire et de la croissance
correspondant, pour les cellules, à l’acquisition de nouvelles propriétés : morphologiques,
structurales, fonctionnelles. Sur le plan génétique, la différenciation cellulaire apparaît comme
l’expression d’une partie de l’information génétique.


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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 09:35    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Youstrave stp est ce que tu peux m'envoyer ton cours au format word ou pdf?
merci


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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 09:39    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

merci youstrave et proximad
courage
moi j en ai besoin pour aborder ce cours Confused
d ailleurs je sais meme pas lequel choisir


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doc-lilou
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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 10:01    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

bonjour les amis voici ce que j ai comme cours de biologie, je sais pas cmt faire pour envoyer les cours séparement, je suis nulle.
bon courage jspr k ca vous sera utile.


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fatisoufi
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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 10:03    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

on a rien recu Laughing

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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 10:04    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

stp doc lilou reenvoie le cours si tu peux

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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 10:06    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

oui je peux sauf que j y arrive pas SadSadSadSadSad comment faire oula envoyé moi vos mail

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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 10:09    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

je t ai envoye mon mail sur message prive

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MessagePosté le: Mer 13 Avr 2011 - 10:10    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

svp mooi aussi jai besoin de ce cours plzzzzzzzzzzz merci doc lilou jvai tenvoyer mon mail pr msg privé merci d'avance Smile

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MessagePosté le: Aujourd’hui à 01:05    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat

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