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entraide pour residanat 2011 rabat
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soulaf
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 15:31    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

BONJOUR
SVP, quelqu'un est passé à la fac aujourd'hui? y a pas de nouvelle concernant la date??


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 15:31    Sujet du message: Publicité

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rhandouri
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 16:16    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

bonjour
quelqu' un peut nous poster le cours sur les hyperparathyroidies??
Mercii et bon courage a tt le monde


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dr who
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 16:38    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

68. Hyperparathyroïdies : diagnostic et traitement
Hypersécrétion chronique de Parathormone (PTH) en rapport avec une lésion parathyroïdienne primitive
DIAGNOSTIC POSITIF
1) Clinique
Le tableau clinique d'hyperparathyroïdie manque de spécificité: chaque manifestation peut connaître une autre étiologie. C'est la conjonction de plusieurs manifestations qui est évocatrice.
3 formes cliniques peuvent être individualisées: l'hyperparathyroïdie poly symptomatique très évocatrice, l'hyperparathyroïdie mono-symptomatique de diagnostic difficile et l'hyperparathyroïdie fruste ou latente alors découverte de façon fortuite lors d'un examen biologique systématique ou exceptionnellement, lors d'une intervention chirurgicale du cou.
2) Biologie : la découverte d'une hyperparathyroïdie est souvent fortuite par le dosage systématique de la calcémie devant des manifestations n'ayant pas fait la preuve de leur étiologie.
L’hypercalcémie d'hyperparathyroïdie se caractérise par: L'association à une acidose hyperchlorémique, qui n'existe pas dans les autres hypercalcémies, et à une augmentation des autres marqueurs de l'hyperremodelage osseux (Phosphatases alcalines, hydroxyprolinurie et ostéocalcine)
Des perturbations du métabolisme phosphocalcique:
- une hypercalcémie ; - une hypercalciurie
- une hypophosphorémie ; - une hyperphosphaturie
Ces différents critères peuvent faire défaut en cas d'insuffisance rénale chronique.
Le dosage le plus spécifique d'hyperparathyroïdie est celui de la Parathormone. Son élévation inconstante doit appeler le dosage de l'AMP urinaire dont l'augmentation est un excellent critère, complémentaire du précédent. En effet, la Parathormone agit par l'intermédiaire de l'AMP urinaire.
3) Imagerie : visualisation des lésions osseuses et celle objectivant les lésions parathyroïdiennes
a) Radiologie conventionnelle: parallèlement à la symptomatologie, les signes osseux sont tardifs et manquent dans la1/2 des cas
- un aspect d'ostéoporose diffuse non-spécifique avec augmentation de la transparence osseuse, élargissement des cavités médullaires et amincissement des corticales. On retrouve parfois des séquelles fracturaires au niveau des membres et de la colonne.
- des aspects plus caractéristiques qui prennent alors 2 aspects. Les lésions minimes sont représentées par des résorptions osseuses au niveau maxillaire et des houppes et corticales phalangiennes, une ostéoporose granuleuse de la voûte crânienne. Les lésions plus importantes prennent l'aspect de lacunes en encoches corticales ou parfois de kystes soufflant l'os correspondant aux tuméfactions cliniques.
b) Diagnostic anatomique des lésions parathyroïdiennes: indispensable pour un abord chirurgical correct
- L'échographie cervicale est performante dans 80% des cas.
- Dans les autres cas, on fait appel au scanner et à l'Imagerie par résonnance magnétique.
- Enfin, le couplage des scintigraphies au Thallium et au Technétium permet d'obtenir des images en soustraction des 2 fixations.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic différentiel se pose en 3 termes.
- Devant des manifestations osseuses, on discutera une ostéose raréfiante diffuse bénigne (ostéoporose et ostéomalacie) et une ostéose lacunaire (myélome et métastase osseuse).
- Devant des manifestations rénales, il faut éliminer les lithiases d'autre nature.
- Enfin, les nombreuses étiologies des hypercalcémies doivent être envisagées.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
La diffusion des lésions calciques aux organes fait toute la gravité de l'affection, en particulier au niveau rénal.
Le degré d'hypercalcémie, pouvant se manifester par une crise aiguë, est aussi à prendre en compte.
176
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Dans 80% des cas, c'est un adénome unique
Dans 7%, une hyperplasie diffuse ou une adénomatose multiple
Dans moins de 1% des cas, un épithélioma parathyroïdien
Enfin, dans 8% des cas, il s'agit d'un adénome ectopique médiastinal
TRAITEMENT
1) But
Enlever la lésion parathyroïdienne responsable, en cas d‟hyperparathyroïdie primaire.
2) Indications
Toutes les hyperparathyroïdies primaires, même en l'absence de localisation anatomique, doivent être opérées. Une hyperplasie diffuse indique l'exérèse de 3 parathyroïdes, et de l'ablation subtotale de la 4°.
Un cas particulier est celui du sujet âgé parfois insuffisant rénal chez qui une intervention est risquée. L'utilisation de diurétiques thiazidiques, permet une diminution de la calciurie au prix d'une augmentation modérée de la calcémie (baisse de la réabsorption du calcium). On y associera une limitation des aliments riches en calcium.
L‟indication opératoire sera portée d‟après les critères suivants:
- Calcémie > 2,75 mmol/l
- Calciurie > 2x la limite supérieure
- Baisse de la fonction rénale
- Baisse de la densité osseuse
En cas d‟hyperparathyroïdie secondaire, le traitement consiste à traiter la maladie sous-jacente (insuffisance rénale par exemple) et le traitement médicamenteux est : substitution avec le métabolite de la vitamine D, calcium, chélateur du phosphore


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saoussan
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 16:43    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

SVP y a quelqu'un qui peut me poster les cours suivants:
Menopause
Infertilite du couple
Contraception
MAP
Ictere du NNe
Merci d avance et bon travail a ts


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doc specialité
Lune
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 16:44    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

je suis d'accord avec vs youstrave,mais on veut savoir ou on en est réelement.a chaque rumeur je me dis voila, celle la c'est la vraie!c pas drole de travailler comme ça a l'aveuglette,wlah!
allah ydir tawil lkhir.


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dr who
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 16:55    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

99. Ménopause : diagnostic, conséquences, arguments thérapeutiques et suivi
I- DÉFINITION :
La ménopause définie l'extinction des ovaires et l'arrêt des règles après plus de 1 an. Elle survient généralement à la 50aine.
La ménopause est précédée de plusieurs années par une période dite péri ou pré-ménopausique.
Elle est la conséquence de l'extinction progressive des ovaires qui n'assurent plus leur rôle (sécrétion d'oestradiol.) Cette extinction s'accompagne d'un emballement hypophysaire (excitation) avec excès de FSH (plus de feedback)
II- CONSEQUENCES :
La ménopause, via la diminution des hormones, induit une atrophie progressive de la vulve qui se rétrécie, du vagin et des muqueuses qui deviennent pâles et fins et de l'utérus qui involue.
III- DIAGNOSTIC POSITIF :
Le diagnostic est clinique.
A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:
Interrogatoire, révèle les 2 signes primordiaux
1- L'aménorrhée, progressive ou brutale, durant ou dépassant 12 mois affirme la ménopause (car il peut y avoir des ovulations aléatoires survenant après 3 ou 4 mois d'absence.)
2- Les bouffées de chaleur avec sueur (dues à l'instabilité neuro-vasculaire d'origine diencéphalique.)
En dehors de ces 2 signes, il peut exister
3- Des paresthésies. 4- Des crampes. 5- Des céphalées. 6- Des vertiges.
L'examen clinique retrouve
Des signes de carence oestrogénique, de type
7- Sécheresse du vagin avec dyspareunie. 8- Ptose des seins.
9- Diminution de la taille. 10- Tassement vertébraux.
Manifestations pathologiques, de type
11- Hémorragies utérines, survenant dans les mois précédant la ménopause, abondantes et inquiétant la ♀ (dues à un endomètre hyperplasique sous l'action des oestrogènes, sans contrepoids de progestérone. Parfois dues à des follicules persistants voir kystiques, ce sont des kystes fonctionnels disparaissant sous progestérone.)
12- Troubles pelviens avec ptose des organes génitaux internes (par fibrose des tissus et relâchement musculaire.)
13- Troubles urinaires, de type incontinence et pollakiurie.
Manifestations générales, de type
14- Obésité (troubles du métabolisme lipidique avec HDL _ et LDL _.)
15- Hirsutisme (androgènes _.)
16- Troubles cardiovasculaires de type athérosclérose, HTA et coronaropathies.
17- Troubles rhumatologiques de type ostéoporose.
18- Troubles neuropsychiques de type modification du comportement.
IV- TRAITEMENT :
- Soutient psychologique.
- Sédatifs légers, pour les ♀ insomniaques.
- Traitement substitutif hormonal, par
1. OEstrogènes, en Cp, gel ou patch (après avoir pesé d'une part le désir de conserver une vie sexuelle et d'autre part le risque carcinogène sur l'endomètre et le sein.) Il faut préférer la voie transcutanée (éviter le passage hépatique.) en association avec
2. Progestérone, à la 2e phase du cycle (sauf si hystérectomie.)
3. SERM, pendant 5 ans, de type Tibolone: Livia® ou Raloxifène: Evesta® (nouvelles molécules à action sélective au niveau des récepteurs de l'oestrogène du sein, la paroi vasculaire et l'os et non sur l'endomètre.)
V- CAS PARTICULIER : LA MÉNOPAUSE PRÉCOCE
1) D'origine héréditaire ou génétique, survenant entre 35 et 45 ans, la plus fréquente.
2) D'origine congénitale, par dysgénésie ovarienne.
3) D'origine neurogène ou ovarioplégique, survenant après un choc émotionnel (parfois transitoire.)
4) D'origine iatrogène, après une radiothérapie.


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 16:56    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

100. Infertilité du couple : prise en charge
Infertilité primaire: Absence de grossesse après un minimum d'un an de rapports sexuels réguliers non protégés chez une femme qui n'a jamais eu de grossesse.
Infertilité secondaire: Absence de grossesse après un minimum d'un an de rapports sexuels réguliers non protégés chez une femme qui a déjà eu une ou plusieurs grossesses
A-1ère consultation d’infertilité
L’interrogatoire : Elle doit être complète et méthodique.
Il faut demander :
-L‟âge car la baisse de la fécondité intervient dès 35 ans
-La profession : notion d'exposition à la chaleur, aux pesticides....,
-Les antécédents familiaux et notamment l'existence de difficultés de conception chez d'autres membres de la famille,
-Les antécédents personnels médicaux à la recherche d'une maladie chronique (diabète par exemple) ou d'un antécédent de maladie infectieuse traitée (tuberculose ou oreillons par exemple),
-Les antécédents chirurgicaux extra-génitaux : appendicectomie compliquée...,
-La fréquence des rapports sexuels, les troubles de la sexualité,
-La consommation de tabac, alcool et autres drogues.
-Pour la femme : les antécédents gynéco-obstétricaux sont détaillés : âge des premières règles, longueur du cycle, syndrome prémenstruel, durée des règles, mode de contraception utilisé antérieurement, Grossesses antérieures et leur issue (IVG, fausse couche spontanée, GEU, accouchement), notion d'infection génitale basse ou haute (salpingite)
Examen clinique
Chez la femme: Il faut réaliser un examen gynécologique classique avec quelques précisions :
-Etude du morphotype (poids, taille ; pilosité à la recherche d'une hypertrichose ou d'un hirsutisme ou à l'opposé d'une dépilation),
-Inspection du périnée, à la recherche d‟une malformation,
-Examen au spéculum pour apprécier le vagin, le col et la glaire par rapport à la date des dernières règles,
-Toucher vaginal (taille, mobilité et sensibilité de l‟utérus ; masse latéro-utérine),
-Examen des seins et aires ganglionnaires de drainage (nodules, galactorrhée provoquée uni ou bilatérale, uni ou pluricanalaire),
-Palpation de la thyroïde (augmentation de volume ?).
Chez l'homme :
-Etude du morphotype et de la pilosité,
-Examen des organes génitaux externes (taille des testicules, palpation de l'épididyme, du déférent, recherche d'une varicocèle),
-Toucher rectal (consistance et sensibilité de la prostate, analyse des vésicule séminales),
-Rechercher une gynécomastie
B-Synthèse après la 1ère Consultation
-Au terme de cette première consultation, le diagnostic d‟infertilité est confirmé ou différé.
-Certaines causes de non fécondation sont dépistées comme :
Des problèmes d‟ordre sexuel: Eloignement géographique du couple ; Vaginisme, troubles d‟érection
Orientation pathologie : ATCD de tuberculose
ATCD de chirurgie
ATCD Génétiques
-En l‟absence d‟orientation → Explorer le couple
C- Le bilan
→ Chez la femme
1-La courbe de température : simple ; Elle est basée sur l‟élévation thermique due à la sécrétion de progestérone par le corps jaune après l‟ovulation ; le plateau thermique se maintient 12 à 14 jours
- Elle confirme ainsi à posteriori qu‟il y a eu ovulation, donne une idée de la sécrétion de progestérone et détermine grossièrement la période fertile.
- Elle permet aussi la réalisation d‟examens (dosages hormonaux, test après rapport)
- 2 à 3 cycles suffisent
2-L’échographie pelvienne: étudie l‟utérus et les ovaires ; ne voit pas les trompes, sauf si celles-ci sont dilatées par une pathologie
3- L’hystérosalpingographie: C‟est radiographie indispensable à tout d‟infertilité ; Elle explore la cavité utérine, Elle renseigne ensuite sur l’état et la perméabilité tubaire
4-Le test post coïtal : Relation entre la glaire cervicale et les spermatozoïdes à 8 heures après un rapport; n‟est valide qu‟en période ovulatoire : il convient de vérifier que la température est encore « basse »
5-Le bilan hormonal
Explore d‟abord la phase folliculaire : Le dosage doit être fait entre le 3ème et le 5ème jour du cycle, en fin de matinée
- Il comprend au minimum FSH, LH, Estradiol et Prolactine.
- La TSH est souvent réalisée pour éliminer une dysthyroïdie source de grossesses arrêtées
- Les androgènes : si hirsutisme, spanioménorrhée ou anovulation : Testostérone-Delta4androstenedione
6- La coelioscopie 7- L’hystéroscopie
→ Masculine
1- Examens biologiques
a- spermogramme : l'examen de base, il doit être répété au moins 2 fois en cas d'anomalie, à trois mois d‟intervalle au moins
- Le recueil doit être complet et effectué après 2 à 3 jours d'abstinence ; examiné dans les 2 heures après l'émission.
- On examine: le volume; la viscosité, le pH, la concentration, la mobilité (> 60 %), la morphologie ; la Résultats du spermogramme
- On distingue 4 types de résultats :
- Normal
- Azoospermie (absence complète de spermatozoïdes)
- Anomalies touchant 1 seul des paramètres.
→ Nombre: Oligospermie
→ Mobilité: asthénospermie
→ Morphologie: tératospermie
→ Vitalité: nécrospermie
-Anomalies multiples concernant le nombre, la mobilité et la morphologie des spermatozoïdes réalisant le tableau d'oligoasthénotératospermie (OATS)
b- Le dosage de la FSH: fait partie du bilan initial: Si elle est élevée le pronostic est souvent mauvais,
Si elle est abaissée on doit compléter ce dosage par
c- LH, d- testostérone e- prolactine
f- D'autres examens seront effectués en fonction du contexte clinique
- spermoculture,
- étude des marqueurs du liquide séminal
- Biopsie testiculaire : elle est de deux types :
→ diagnostique : Elle est parfois indiquée dans les azoospermies à FSH normale pour différencier une cause excrétoire d‟une cause sécrétoire
→Thérapeutique (PMA) : La biopsie doit toujours être bilatérale du fait de différences histologiques pouvant exister entre les deux testicules
2- Examens Morphologiques : - échographie vésico-prostatique et scrotale.
- doppler couleur → Varicocèle
D-Les traitements de l’infertilité
- But : Obtenir une grossesse et un enfant vivant
- Moyens: Nombreux; doivent être adaptés au diagnostic précis de la cause de l‟infertilité
- Certains s‟appliquent à des étiologies particulières
→Anomalies de l‟ovulation (inducteurs de l‟ovulation)
→ Anomalies mécaniques (microchirurgie, coeliochirurgie)
- D‟autres « Procréations médicalement assistées » s‟appliquent à diverses situations (infertilité tubaire, masculine, immunologique,….)


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 16:58    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

105. Menace d'accouchement prématuré: étiologie, diagnostic, principes du traitement.
L‟enfant prématuré est défini comme étant né après 22 SA (28 à 22 SA) et avant 37 SA
révolue (OMS). C‟est un nouveau-né vivant et viable.
- Correspond à un poids de naissance supérieur à 500 grammes (2500g à 500g)
- La définition dépend des possibilités de réanimation néonatale.
Diagnostic positif de la MAP :
A. l’anamnèse :
- âge de la parturiente.
- Profession : difficile +++
- Niveau socio-économique (en général bas)
- ATCD : o Médicaux : surtout infections
o Chirurgicaux
o Gynéco obstétricaux : nombre de grossesses, d‟avortements, d‟enfants vivants et morts.
- L‟existence de facteurs déclenchants +++ : travail difficile (travail de nuit), voyage, stress, déménagement
B. l’examen clinique :
→ signes fonctionnels :
- apparition de contractions utérines extra-physiologiques.
Pb de Dc différentiel avec les contractions de Braxton Hicks : ce sont des contractions physiologiques survenant à la fin de la grossesse, non ressenties, sans signification pathologique, ne donnent pas de modification du col, très espacées et contribuent a la formation du segment inf.
- douleur ++ : sous forme de crampes, pesanteur pelvienne ou d‟envie de pousser.
Parfois absente d‟où l‟intérêt de l‟examen physique.
→ Signes physiques :
- au TV :
o modification du col utérin qui normalement doit être long fermé et postérieur, il se raccourcit, devient perméable au niveau d‟une partie ou de tout le canal cervical, centré ou ant (n‟est plus post)
o modification du segment inférieur avec début d‟ampliation
o recherche de métrorragies +/- importantes. (orientant vers un placenta prævia, cervicite infectée)
o la survenue de la RPM (rupture prématurée des membranes) ajoute un risque infectieux à la prématurité et impose l‟hospitalisation.
CONCLUSION : on établit un score de tocolyse ou score de Baumgarter qui tient compte de :
- contractions utérines.
- Rupture prématurée des membranes.
- Saignement.
- Dilatation du col.
C. examens complémentaires :
a. échographie :
- biométrie foetale (âge de la grossesse, estimation du poids foetal)
- recherche d‟une malformation foetale.
- Placenta (insertion)
- Pathologies utérines (fibrome, malformation)
b. cardiotocographie : apprécie CU et RCF +++
c. ECBU : recherche une infection urinaire
d. Prélèvement bactériologique cervical : si « fièvre, leucorrhée … » à la recherche d‟un germe pathogène (staphylocoque, listériose …)
Diagnostic étiologique :
A. causes utérines :
a. acquises : synéchies utérines, Fibromes utérins +++
b. congénitales : malformations utérines : utérus unicorne et bicorne, utérus cloisonné, utérus hypoplasique.
c. la béance cervico-isthmique : BCI
- congénitale ou acquise, surtout post traumatique
- la BCI expose à des AP de plus en plus précoces.
- Dc : o à l‟HSG : élargissement du conduit isthmique (en cheminée)
o à la bougie de Hegar N°8 : passage sans ressaut en phase lutéale.
B. causes ovulaires : - les grossesses gémellaires (GG) et multiples +++
- les placentas prævias (PP) : Dc clinique et échographique.
- L‟hydramnios : chronique ou subaiguë : Favorise la prématurité.
→Rechercher les causes: diabète, malformation foetale, grossesse gémellaire, iso-immunisation Rh.
C. causes générales :
- les syndromes vasculo-rénaux et grossesse.
- Les cardiopathies et grossesse.
- Diabète et grossesse
- Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) : Peut être en rapport avec une toxémie gravidique ou une autre cause → Impose une extraction.
- Incompatibilité foeto-maternelle rhésus.
- Néphropathie, hépatopathie, maladie neurologique …
- Les infections : +++
o L‟infection urinaire +++ : qu‟il s‟agisse d‟un tableau de pyélonéphrite aigue ou de cystite banale ou même de forme asymptomatique (d‟où l‟intérêt de demander un ECBU devant toute MAP)
o L‟infection génitale : surtout cervico-vaginale : générateurs de RPM et de chorio-amniotite
o L‟hyperthermie : Souvent responsable d‟AP qq soit sont origine→ Il faut traiter la fièvre et sa cause ++
o La listériose : maladie infectieuse due à listeria monocytogène. au cours des 4 derniers mois de la
grossesse. Souvent le tableau clinique est non spécifique : Sd pseudo-grippal, signes urinaires, douleur abdominale. → Se termine par un AP fébrile.
Intérêt de la règle : « tout syndrome fébrile atypique chez la femme enceinte doit être considéré comme un listériose et traité par ampicilline pendant 3 semaines »
D-facteurs épidémiologiques = FDR : Ce sont les facteurs socio-économiques favorisants, non spécifiques : grossesse illégitime (mère célibataire) ; âge maternel <18 ans ou >35 ans ; conditions de travail défavorables ++++ ; surmenage familial et stress ++ ; grossesse rapprochées et répétées + ; insuffisance de consultation prénatale ++++ ; autres : tabac, alcool, drogues
TRT de la MAP : 3 volets :
A- Le repos : du simple arrêt du travail de quelques jours à l‟hospitalisation prolongée pour certains cas particuliers (GG, PP…) → selon le degré de gravité : 16 à 18 h/j allongée de préférence en DLG
B- La tocolyse : Bloque les CU, elle est efficace mais a des effets secondaires +++
1. βmimétiques :
- perfusion de salbutamol, en ampoule injectable (pas en IM) OU per os : ventoline (cp)
Contre indications :
- dilatation au delà de 3 cm
- MAP se compliquant d‟une RPM surtout avec fièvre (infection ovulaire +++)
- Métrorragies importantes surtout PP hémorragique
- Cardiopathie sévère +++ : trouble du rythme, HTA non contrôlée et cardiothyréose
- Glaucome
- Diabète instable
Schéma thérapeutique : perfusion en IV avec seringue auto-pulsée : débit = 5 à 50 gouttes/min
- on commence par 5 gouttes et on arrive progressivement à 30-40
- la dose est modulée en fonction des résultats et des effets secondaires.
- Cette voie IV est à garder 24 à 48h après arrêt des CU, puis relais par VO : cp de salbutamol 4 à 6h avant l‟arrêt de la perfusion puis 1cp/6h (ou1cp/4h)
2. anti-inflammatoires non stéroïdiens : AINS
3. inhibiteurs des canaux calciques
C-TRT étiologique :
- ECBU systématique→traiter une éventuelle infection.
- Malformations utérines : dépistées avant la grossesse par HSG
- Fibrome : à surveiller et à traiter en post partum
- BCI : cerclage (à froid) 12ème SA (14-15) ; Eviter le cerclage à chaud en urgence (28ème SA) → A ne pas faire avant 12 SA, car risque de camoufler une anomalie foetale grave


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 17:01    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

107. Ictère du nouveau- né : diagnostic et prise en charge
Diagnostic de l’ictère
 ANAMNESE
 Recherche des situations à risque
 Incompatibilité sanguine foeto-maternelle : groupe ABO, rhésus des parents ; nbre de grossesses / groupe sanguin des enfants ds la fratrie, transfusion sanguine antérieure, résultat des RAI.
 Infection : en cours de grossesse (risque d’embryofoetopathie) en per-partum (risque d’infection materno-foetale)
 Souffrance foetale aiguë : rythme cardiaque foetal pendant le travail, Score d’Apgar, pH
 Date de début de l’ictère : Tout ictère débutant avant la 24ème heure de vie doit être considéré comme pathologique
 Évolution de l’hyperbilirubinémie : le danger est représenté par la rapidité d‟évolution
 Type d’alimentation (lait de mère)
 CLINIQUE
 Coloration des urines et des selles : urines colorées et selles claires (I. à BC) ; urines et selles foncées (I à BNC)
 Intensité de l’ictère
 Recherche de signes d’hémolyse (I à BNC): pâleur, anasarque foeto-placentaire, hépatosplénomégalie (hématopoièse extra-médullaire), hémoglobinurie = hémolyse intense est un signe de gravité
 Recherche de signes infectieux = Signe de gravité
 Retentissement neurologique = Signe de gravité
 Hypotonie habituelle associée à l’ictère
 Signes d’ictère nucléaire si >
 Hypertonie axiale avec paroxysmes en opisthotonos
 Dystonie des membres avec mvts choréo-athétosiques
 Troubles oculomoteurs : paralysie de la verticalité (« regard en coucher de soleil »)
 Cris aigus monocordes
 Abolition des réflexes archaïques
 Crises convulsives
 Décès ou séquelles : psychomotrices, surdité (surveillance PEA si ictère sévère)...
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Nouveau Né
 NFS (signe de gravité si anémie)
 Groupe sanguin et phénotype rhésus
 Ac antiA et antiB par élution (test de Tovey)
 Test de Coombs direct
 Bilirubinémie totale et conjuguée : signe de gravité si BT > 350 μmol/l si à terme, > 200 μmol/l si prémat
 Bilirubine intra-érythrocytaire reflet de la bili non liée dans les situations à risque pour évaluer le risque neuro
o signe de gravité si BIE > 15 μmol/l ou BNL > 0.8 μmol/L  Bilan d’hémolyse : Réticulocyte, LdH, Hapto ± hémoglobinémie et urie
 Facteur favorisant l’ictère nucléaire
o Albuminémie
o Glycémie
o Calcémie
o GDSA (pH = acidose ?)
o CRP et prélèvements bactériologiques si contexte infectieux
 ÉchoG hptq + bilan complet hépatique + ECBU ± sérologie virale TORCH en cas d’ictère à bilirubine conjuguée
 puis examens en fonction de l’orientation étiologique initiale.
 Mère
 RAI
 Kleihauer (ici à visée diagnostique : s’il est positif chez une mère Rh -, va en faveur d’une allo-immunisation)
Etiologies
 ICTERE A BILIRUBINE NON CONJUGUEE
 Ictère simple ou physiologique
 Chez 30 à 50 % des nouveau-nés à terme, encore plus fqt chez le préma (le + fqt)
 Ictère par immaturité hépatique +++
o retardée => Apparition au 2ième ou 3ième jour de vie
o Ictère non prolongé : ne dépasse pas le 10ième jour de vie sf chez le prématuré (durée de 2 à 3 sem.)
o D‟intensité modérée (bilirubinémie totale < 250 μmol/l)
o Isolé, sans HSMG (pas d‟hémolyse), sans anémie, sans signes infectieux
o Avec urines claires (défaut de conjugaison), fonçant progressivement et selles de coloration normale, éliminant une cholestase
 Bénin sauf chez le prématuré chez qui le risque d’ictère nucléaire existe
 Photothérapie discontinue svt nécessaire ou abstention tttiq
 Ictère pathologique
 Ictère précoce
o < 24ième h pr le nv né à terme, intense, à progression rapide avec signé d‟hémolyse et Sd anémique régénératif
o Infection maternofoetale (infection bactérienne, virale ou parasitaire)
- ± précoce, parfois mixte (bilirubine libre et conjuguée) : urines foncées, selles colorées, HSMG
- Les infections virales (CMV, rubéole, herpès, Echo, coxsackies) ou parasitaire (toxoplasmose) responsable d'une foetopathie ou d'une embryofoetopathie est souvent responsable d'un ictère associée à un RCIU, un Sd dysmorphique, une HSMG, un purpura, une éruption:
- Ttt : ATB, correction des tbles métaboliques aggravant le catabolisme, maintien albuminémie correcte, Photothérapie. Parfois exsanguino-transfusion surtout si CIVD associé.
o Ictère hémolytique
- Précoce, d‟aggravation rapide, s‟accompagnant d‟une pâleur, d‟une hépato-splénomégalie avec urines claires (parfois foncées en cas d‟hémolyse brutale) et selles de coloration normale
- Le risque d‟ictère grave avec atteinte neurologique est majeur.
 Incompatibilité Rhésus : incidence 4/1 000
- Enfant Rh+, mère Rh-, Coombs + (Ac anti-D maternel type IgG), la mère ayant été antérieurement sensibilisée (grossesse /transfusion de sang incompatible) avec développement d‟agglutinines irrégulières.
- Dosage des Ac anti-D maternels ts les 15j dès le 5° mois de grossesse > 1 μg/mL
- Dosage de bili ds le LA à corréler au diagramme de Lilley et au tx d‟Hb
- Clinique * Forme massive = anasarque foeto-placentaire + anémie + risque de mort foetale
* Forme moyenne = ictère néonat précoce + anémie + HSMG
* Forme modérée = anémie prolongée
- Le ttt préventif consiste en l‟injection systématique de gammaglobulines, anti-D chez toutes les femmes Rhésus négatif dans les 48 heures suivant un accouchement, une interruption de grossesse ou un geste en cours de grossesse
- Ttt de choix = Exsanguino-transfusion en sang O- par voie ombilicale, parfois in utero ± extraction préma
 Incompatibilité sous-groupes Rhésus :
- Il peut exister une incompatibilité dans les sous-groupes Ee ou Cc (par exemple un anti-E d‟une mère ee). Ainsi devant un tableau évocateur d‟incompatibilité chez une mère Rh+, tjs y penser (svt transfusion ant)
- Le test de Coombs est constamment positif.
- L‟évolution est souvent moins sévère que celle de l‟incompatibilité Rhésus classique ms ictère nucléaire possible. Pas de prévention possible. Surveiller +++ grossesses ultérieures.
 Incompatibilité dans le système ABO :
- La mère est de groupe O, l‟enfant de groupe A ou B. L‟hémolyse est moins sévère et moins précoce que pour l‟incompatibilité Rh et elle peut toucher le nv-né premier né. Le test de Coombs est souvent négatif.
- Les Ac ne sont pas naturels mais immuns, acquis lors d‟une transfusion ou d‟un contact antérieur avec l‟antigène. On retrouve des agglutinines irrégulières anti-A ou anti-B chez la mère.
- Il faut contrôler la NFS à l‟âge de 1 mois car c‟est à ce moment que l‟anémie peut atteindre son maximum.
 Incompatibilité dans les autres systèmes (Kell, Duffy, Kidd, MNS…) :
- Le test de Coombs est positif. L‟anémie est parfois présente ; l‟ictère peut être intense.
 Hémolyses constitutionnelles :
- Les déficits enzymatiques du GR (en glucose- 6 -phosphate déshydrogénase, en pyruvate kinase) peuvent se révéler par une hyperhémolyse en période néonatale et leur diagnostic repose sur le dosage de leur activité avant toute transfusion.
- La sphérocytose héréditaire donne un tableau similaire. Le diagnostic peut être fait en période néonatale par étude des globules rouges en ektacytométrie.
- Les Mies de l’Hb n’ont pas de révélation néonatale du fait de l’importance du contingent de l’hémoglobine foetale.
 Ictère néonatal prolongé
o Ictère au lait de mère (1 à 3 % des enfants nourris au sein)
- Prolonge un ictère simple ou apparaît au 5ième ou 6ième jour de vie
- Isolé avec examen clinique normal, modéré et persiste tant que l‟allaitement maternel est poursuivi
- Lié à la présence, dans le lait de la mère, de lipoprotéines lipases entraînant une libération accrue d‟acides gras, eux-mêmes à l‟origine d‟une inhibition de la glycuronyltransférase.
- Disparaît en quelques jours, si l‟allaitement est interrompu.
- Bénin => jamais d‟ictère nucléaire, pas d‟HSMG, l‟allaitement maternel devant être poursuivi (chauffage du lait à 56°C en diminue l‟intensité mais inutile en pratique)
o Hypothyroïdie congénitale
- Dépistée systématiquement
- Ictère lié à un retard de maturation de la bilirubine glucuronyltransférase
- Ictère disparaissant quelques jours après début du ttt hormonal substitutif
o Maladie de Gilbert : Fréquente (3 à 8 % de la population) et bénigne
- A transmission autosomique récessive => ictère à BNC
- Liée à un déficit partiel de l‟activité de la bilirubine glycuronyltransférase
- Peut être la cause d‟un ictère néonatal prolongé (au-delà du 10ième jour de vie), les poussées d‟ictère déclenchées par le jeûne, l‟infection, le stress, apparaissant + volontiers chez l‟adolescent
o Sténose du pylore
- C‟est le jeûne associée à la maladie qui décompense une Mie de Gilbert sous jacente
o Maladie de Crigler-Najjar : Exceptionnelle (1 enfant sur 1 million)
- A transmission autosomique récessive
- Due à un déficit complet et permanent de l‟activité de la bilirubine glycuronyltransférase
- À l‟o. d‟une hyperbili non conjuguée sévère dès les 1iers jours de vie avec risque d‟ictère nucléaire
- De type I : inefficacité du phénobarbital, nécessitant une photothérapie nocturne quotidienne
- De type II : le ttt par phénobarbital permet une décroissance des taux de bilirubine
o Incompatibilité ABO
 ICTERE A BILIRUBINE CONJUGUEE ou MIXTE = Cholestase du nourrisson (la seule cause)
 Devant toute cholestase, le pédiatre doit réaliser : un bilan hépatique + Echo hépatique + ECBU ± sérologie TORCH
 Cholestase extra hépatique
o Urines foncées + selles décolorées complète précoce (délai -/- naissance) permanente + HMG dure
o Cholestase ictérique biologique : PAL + GGT et bili augmentées
o Atrésie des voies biliaires extra-hépatiques => Apport de vitamine K en urgence +++++
- 1 enfant sur 10 000
- Occlusion fibreuse de la voie biliaire principale extra hépatique associée à une atteinte constante des canaux intra hépatiques cholestatique dans les 1iers jours de vie
- Fréquence du syndrome de polysplénie : veine porte préduodénale, VCI anormale, situs inversus avec absence fréquente de vésicule biliaire
- Echo hptq recherche des signes associés (polysplénie, image kystique sous-hépatique) mais ne peut faire le diagnostic d‟atrésie des VB, celles-ci n‟étant normalement pas visibles en échographie chez le nouveau-né
- Le diagnostic de certitude est perchirurgical
- PBH est réalisé à la recherche de signes histologiques de retentissement d‟un obstacle sur les VB.
- Ttt est chirurgical en urgence avant la 6ième semaine, il consiste en une dérivation : anastomose d‟une anse jéjunale au hile hépatique (« Kasaï »)
o Anomalie des voies biliaires :
- Kyste du cholédoque, perforation des voies biliaires, Sd du bouchon biliaire ou « Sd de la bile épaisse » parfois secondaire à une hémolyse, lithiase biliaire
 Cholestase intrahépatique
o HMG ferme moins dure, moins volumineuse, cholestase partielle : décoloration des selles svt transitoire, retardée et svt incomplète
o Infections
- Foetopathies avec hépatites virales à CMV, rubéole et toxoplasmose (Pas d‟HVA, HVB car contamination perpartum et délai d‟incubation > 1 mois) => sérologie TORCH
- Infection virale postnatale à Epstein-Barr, à échovirus
- Infection urinaire à E. Coli +++++
o Sd d’Alagille ou paucité ductulaire
- Absence ou extrême rareté des voies biliaires interlobulaires qui sont de petit calibre
- Cholestase associée à un syndrome polymalformatif
o Dysmorphie faciale
o Embryotoxon postérieur (examen ophtalmologique à la lampe à fente)
o Vertèbres dorsales en " ailes de papillon "
o Cardiopathie congénitale = sténose des branches de l‟artère pulmonaire
- Transmission autosomique dominante, pénétrance variable
- Évolution vers la cirrhose chez 10 à 15 % des enfants
o Maladies métaboliques
- Mie de Gaucher : surcharge en cérébroside
- Mie de Niemann-Pick : surcharge en sphingomyéline
- Galactosémie, tyrosinémie
o Autres causes
- Mucoviscidose, Trisomie 21
- Déficit en alpha-1-antitrypsine
- Cholestase néonatale bénigne, hypoxie périnatale hépatique sévère, nutrition parentérale prolongée
Traitement
 TTT ETIOLOGIQUE (chir si cholestatique, infection...) TOUJOURS
 TTT SYMPTO DES ICTERES A BILIRUBINE LIBRE
 Abstention thérapeutique
 En l’absence de facteurs de risque d’ictère grave
o Absence de prématurité, d‟incompatibilité sanguine, d‟infection, de souffrance foetale ou néonatale
o Pds de naissance > 3000g
o Ictère retardé
 Photothérapie
 Mécanisme : La photothérapie entraine la transformation chimique de la bili libre en un produit hydrosoluble mais, elle n’active pas les enzymes déficients
 Précaution d‟emploi
o Enfant nu
o Distance par rapport à la peau < 45 cm
o Occlusion des yeux
o Augmentation apports hydriques : hyperhydratation (+ 20 %)
o Sous monitoring CV
o surveillance thermique
 Conventionnelle (rampe) ou intensive (tunnel)
 En continu ou en discontinu (arrêt progressif car risque de rebond)
 Indication : dès que le bili est > 10 % du poids du corps (?) et avant 250 μmol/L : en pratique instauré après repérage sur des abaques qui prennent en compte : poids de naissance, terme, poids actuel, âge actuel et tx de bili
 Albumine
 Perfusion de 1 à 2g/kg d‟alb diluée à 10 %
 Indication : si < 30 g/L et BNL > 0,8 μmol/L
 Exsanguino-transfusion en sang O-
 Indication : Surtout si échec de la photothérapie intensive
o dès que le bili est > 15 % du poids du corps (?) => >350 μmol/L ches NN né à terme ; > 250 chez le préma
o BNL > 1,5 μmol/L
o Hémolyse intense
o Anémie avec Hb < 12 g/dL
 Prévenir l’hypocalcémie, l’hypoglycémie, la thrombopénie et l’hypothermie ++++
 TTT adjuvant : CLOFIBRATE :
 inducteur enzymatique de la glycuronoconjugaison en dose unique
 indiqué chez les enfants un peu limite pour les indic de photothérapies ou ds le ttt préventif des sujets à risque ds les 48ières heures de vie pr certains. (+/- en préventif)
 Arrêt des médicaments favorisant l’augmentation BNL
 Alimentation précoce
 Surveillance
 ICTERE A BILIRUBINE CONJUGUEE
 Apport systématique de vitamine K +++++


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:33    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Merci enormement dr Who bon courage

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dr.DES
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:40    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

salt mes amis, j 'ai besoin des cours suivants :
urticaire
anémie hémolytique


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:46    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

dr.DES a écrit:
salt mes amis, j 'ai besoin des cours suivants :
urticaire
anémie hémolytique


URTICAIRE http://www.sendspace.com/file/1ef9rw
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:47    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

voila ce que j ai:
URTICAIRE CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT: Diagnostic et Traitement
● L'urticaire et l'oedème de Quincke résultent d'une vasodilatation localisée avec augmentation de la perméabilité capillaire provoquant un oedème dermique dans l'urticaire et un œdème dermique profond ou hypodermique dans l'oedème de Quincke.
● La physiopathologie de ce phénomène est complexe, faisant intervenir de nombreux médiateurs dont les principaux sont l'histamine et l'acétylcholine.
● Le plus souvent l'urticaire est une dermatose bénigne alors que l'oedème de Quincke comporte un risque vital en cas d'atteinte muqueuse.
● Ces deux dermatoses, souvent associées, peuvent être accompagnées d'un choc anaphylactique justifiant l'examen en urgence de tout patient présentant ces affections.
I/ DIAGNOSTIC
1. Forme typique
● Le diagnostic d'urticaire en est en règle facile devant la présence de papules rosées, oedémateuses, fermes, élastiques, labiles et prurigineuses :
– Le caractère papuleux est toujours nettement senti au palper donnant au doigt une sensation de ressaut.
– La labilité des lésions explique leur caractère fugace et mobile, chaque élément disparaissant habituellement en quelques heures, durant moins de 24 heures.
– Le prurit est parfois très intense s'accompagnant cependant rarement de lésions de grattage (excoriations...).
– Le nombre et la taille de ces papules sont variables ; de contours bien limités, elles confluent parfois pour réaliser de vastes placards ou des aspects figurés.
– Elles n'ont pas de topographie préférentielle, soit regroupées sur une région, soit réparties sur l'ensemble du tégument.
2. Formes cliniques
● Les variantes symptomatiques sont nombreuses :
– L'urticaire marginé dessine des anneaux s'agrandissant en tâches d'huile alors que le centre pâlit et s'affaisse.
– L'urticaire cholinergique forme des nappes rouges cuisantes, prurigineuses, semées de petites papules acuminées, prédominant dans les zones de sudation (tronc et plis). Il atteint préférentiellement les sujets jeunes, apparaissant brutalement à l'effort ou lors d'une émotion et disparaissant rapidement (1/2 heure à 1 heure).
– L'urticaire retardée à la pression réalise des tuméfactions profondes, fermes, plus douloureuses que prurigineuses, apparaissant quelques heures après un contact appuyé et prolongé.
– Le dermographisme est considéré comme un équivalent mineur d'urticaire auquel il est fréquemment associé. Le frottement de la peau à l'aide d'une pointe mousse déclenche l'apparition d'une élevure papuleuse urticarienne, prurigineuse, rouge ou blanche, dessinant la zone de contact. Il est à distinguer de la simple raie vasomotrice non saillante et non prurigineuse.
3. Diagnostic différentiel
● Le diagnostic clinique peut être hésitant avec certaines dermatoses comportant des lésions urticariennes, particulièrement lorsque les autres lésions élémentaires qui les caractérisent sont transitoirement absentes :
– Dans l'érythème polymorphe, la papule érythémato-oedémateuse est fixe avec un aspect en cocarde, centrée par une vésicule.
– La pemphigoïde bulleuse et la dermatite herpétiforme associent des placards urticariens à des vésiculobulles.
– L'érythème annulaire centrifuge débute par une papule rosée qui s'accroît par sa périphérie alors que le centre s'affaisse réalisant l'aspect en anneau caractéristique.
– Plus difficile est le diagnostic différentiel avec les vascularites urticariennes. Celles-ci se manifestent par des lésions urticariennes théoriquement différentes des autres urticaires par leur relative fixité (chaque élément dure plus de 6 heures, en moyenne 24 à 72 heures) et leur caractère peu prurigineux.
4. Histologie
● La biopsie n’est en principe jamais utile, sauf en cas de suspiscion de vascularite urticarienne.
L’histologie est caractérisée par un oedème du derme superficiel dissociant les faisceaux
de collagène, d'une dilatation vasculaire et d'un infiltrat péricapillaire discret composé de
lymphocytes et de polynucléaires parfois éosinophiles sans vascularite.

II/ TRAITEMENT
A – URTICAIRE AIGU
Le traitement de l'urticaire aiguë simple non compliquée, sans oedème de Quincke se résume à l'administration par voie orale d'un antihistaminique anti-H1.
En cas d'oedème de Quincke sans atteinte muqueuse mettant en jeu le pronostic vital ni symptôme évocateur de choc anaphylactique, un anti-histaminique anti-H1 est administré par voie parentérale ; le plus fréquemment utilisé étant la Polaramine à raison de 2 ampoules par jour en intramusculaire pendant 3 jours.
L'adrénaline en aérosol est prescrite et devra être utilisée immédiatement dès la moindre apparition d'une gêne laryngée.
L'utilisation d'une corticothérapie parentérale dans cette forme non compliquée n'est pas indispensable.
En cas de choc anaphylactique associé à une urticaire et/ou un oedème de Quincke, le traitement du choc doit être mis en route d'extrême urgence.
B – URTICAIRE CHRONIQUE
Les urticaires chroniques d'étiologie inconnue sont de traitement particulièrement difficile.
Tous les facteurs déclenchants éventuels des poussées sont à éviter tels les médicaments ou les aliments histaminolibérateurs, l'alcool, les allergènes alimentaires fréquents, les efforts physiques intenses.
Les antihistaminiques anti-H1 de seconde génération constituent le traitement de choix de l'urticaire chronique et permettent de contrôler la maladie dans la grande majorité des cas. Avec :
– Une posologie qui doit être celle de l'AMM.
– Un traitement continu.
– Une bonne observance.
– Une réévaluation régulière du traitement (tous les 3 mois par exemple).
– Un arrêt, éventuellement progressif, après rémission complète et durable des lésions.


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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:50    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

Hta evolution , 3afak ou allah yjazikoum bikhir

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docteur-anas218
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:52    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

c'est bon dr des?

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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 18:54    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

docteur-anas218 a écrit:
voila ce que j ai:
URTICAIRE CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT: Diagnostic et Traitement
● L'urticaire et l'oedème de Quincke résultent d'une vasodilatation localisée avec augmentation de la perméabilité capillaire provoquant un oedème dermique dans l'urticaire et un œdème dermique profond ou hypodermique dans l'oedème de Quincke.
● La physiopathologie de ce phénomène est complexe, faisant intervenir de nombreux médiateurs dont les principaux sont l'histamine et l'acétylcholine.
● Le plus souvent l'urticaire est une dermatose bénigne alors que l'oedème de Quincke comporte un risque vital en cas d'atteinte muqueuse.
● Ces deux dermatoses, souvent associées, peuvent être accompagnées d'un choc anaphylactique justifiant l'examen en urgence de tout patient présentant ces affections.
I/ DIAGNOSTIC
1. Forme typique
● Le diagnostic d'urticaire en est en règle facile devant la présence de papules rosées, oedémateuses, fermes, élastiques, labiles et prurigineuses :
– Le caractère papuleux est toujours nettement senti au palper donnant au doigt une sensation de ressaut.
– La labilité des lésions explique leur caractère fugace et mobile, chaque élément disparaissant habituellement en quelques heures, durant moins de 24 heures.
– Le prurit est parfois très intense s'accompagnant cependant rarement de lésions de grattage (excoriations...).
– Le nombre et la taille de ces papules sont variables ; de contours bien limités, elles confluent parfois pour réaliser de vastes placards ou des aspects figurés.
– Elles n'ont pas de topographie préférentielle, soit regroupées sur une région, soit réparties sur l'ensemble du tégument.
2. Formes cliniques
● Les variantes symptomatiques sont nombreuses :
– L'urticaire marginé dessine des anneaux s'agrandissant en tâches d'huile alors que le centre pâlit et s'affaisse.
– L'urticaire cholinergique forme des nappes rouges cuisantes, prurigineuses, semées de petites papules acuminées, prédominant dans les zones de sudation (tronc et plis). Il atteint préférentiellement les sujets jeunes, apparaissant brutalement à l'effort ou lors d'une émotion et disparaissant rapidement (1/2 heure à 1 heure).
– L'urticaire retardée à la pression réalise des tuméfactions profondes, fermes, plus douloureuses que prurigineuses, apparaissant quelques heures après un contact appuyé et prolongé.
– Le dermographisme est considéré comme un équivalent mineur d'urticaire auquel il est fréquemment associé. Le frottement de la peau à l'aide d'une pointe mousse déclenche l'apparition d'une élevure papuleuse urticarienne, prurigineuse, rouge ou blanche, dessinant la zone de contact. Il est à distinguer de la simple raie vasomotrice non saillante et non prurigineuse.
3. Diagnostic différentiel
● Le diagnostic clinique peut être hésitant avec certaines dermatoses comportant des lésions urticariennes, particulièrement lorsque les autres lésions élémentaires qui les caractérisent sont transitoirement absentes :
– Dans l'érythème polymorphe, la papule érythémato-oedémateuse est fixe avec un aspect en cocarde, centrée par une vésicule.
– La pemphigoïde bulleuse et la dermatite herpétiforme associent des placards urticariens à des vésiculobulles.
– L'érythème annulaire centrifuge débute par une papule rosée qui s'accroît par sa périphérie alors que le centre s'affaisse réalisant l'aspect en anneau caractéristique.
– Plus difficile est le diagnostic différentiel avec les vascularites urticariennes. Celles-ci se manifestent par des lésions urticariennes théoriquement différentes des autres urticaires par leur relative fixité (chaque élément dure plus de 6 heures, en moyenne 24 à 72 heures) et leur caractère peu prurigineux.
4. Histologie
● La biopsie n’est en principe jamais utile, sauf en cas de suspiscion de vascularite urticarienne.
L’histologie est caractérisée par un oedème du derme superficiel dissociant les faisceaux
de collagène, d'une dilatation vasculaire et d'un infiltrat péricapillaire discret composé de
lymphocytes et de polynucléaires parfois éosinophiles sans vascularite.

II/ TRAITEMENT
A – URTICAIRE AIGU
Le traitement de l'urticaire aiguë simple non compliquée, sans oedème de Quincke se résume à l'administration par voie orale d'un antihistaminique anti-H1.
En cas d'oedème de Quincke sans atteinte muqueuse mettant en jeu le pronostic vital ni symptôme évocateur de choc anaphylactique, un anti-histaminique anti-H1 est administré par voie parentérale ; le plus fréquemment utilisé étant la Polaramine à raison de 2 ampoules par jour en intramusculaire pendant 3 jours.
L'adrénaline en aérosol est prescrite et devra être utilisée immédiatement dès la moindre apparition d'une gêne laryngée.
L'utilisation d'une corticothérapie parentérale dans cette forme non compliquée n'est pas indispensable.
En cas de choc anaphylactique associé à une urticaire et/ou un oedème de Quincke, le traitement du choc doit être mis en route d'extrême urgence.
B – URTICAIRE CHRONIQUE
Les urticaires chroniques d'étiologie inconnue sont de traitement particulièrement difficile.
Tous les facteurs déclenchants éventuels des poussées sont à éviter tels les médicaments ou les aliments histaminolibérateurs, l'alcool, les allergènes alimentaires fréquents, les efforts physiques intenses.
Les antihistaminiques anti-H1 de seconde génération constituent le traitement de choix de l'urticaire chronique et permettent de contrôler la maladie dans la grande majorité des cas. Avec :
– Une posologie qui doit être celle de l'AMM.
– Un traitement continu.
– Une bonne observance.
– Une réévaluation régulière du traitement (tous les 3 mois par exemple).
– Un arrêt, éventuellement progressif, après rémission complète et durable des lésions.


Vous avez oubliez le chapitre diagnostic etiologique je crois que c important
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 19:03    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

merci infinement mes amis vous etes tres gentilles. llah iwafkekoum kamline

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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 20:32    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

ssalam les amis, moi je ne compte pas passer cette annee car je ne suis pas au maroc pour le moment donc ca sera pour l'annee prochaine inchallah. je vous ecris pour vous dire bon courage et llah i3awankoum kamlin inchallah. ca fait vraiment plaisir de voir comment vous vous entreaidez tbarkallah.. llah lmou3in

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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 21:31    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

merci beaucoup Dr who c gentil de ta part, bon travail et bonne chance Smile

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HASSAN1984
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MessagePosté le: Lun 21 Mar 2011 - 21:37    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat Répondre en citant

salut les amis j sui bloké ke faire de l'aide j sens ke j peux plu continuer et j vx pa lacher en mm temp qq peu maider plz

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MessagePosté le: Aujourd’hui à 23:08    Sujet du message: entraide pour residanat 2011 rabat

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