Médecins du Maroc

raziel2

I - Définition :

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C'est une défaillance de l'appareil respiratoire compromettant l'apport d'oxygène à l'organisme pouvant aboutir à la mort par hypoxie, hypercapnie.

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II - Etiologies :

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atteinte cérébrale
atteinte de la cage thoracique :
trauma
pneumothorax
...
atteinte des bronches :
asthme
atteinte des alvéole :
SDRA
pathologie infectieuse
Causes extérieures :
hypoxie : FiO2 < 0,21 :
incendie
altitude
CO2 = volontaire ou accidentel (VS / VC)
CO = y penser (O2 normo ou hyperbare)
Cyanure = incendie/intoxication (antidote = hydroxocobalamine)

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III - Détresses Ventilatoires d'origine neurologique :

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Toutes les pathologies du système nerveux :
trauma
hémorragie cérébrale
tumeur
Pathologie neuromusculaire :
myopathie
tétanos...
Intoxication médicamenteuse :
barbituriques
BZD
neuroleptiques
morphine et dérivé (héroïne ++)
alcool ++

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IV - Obstruction des V.A.S :

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Présence d'un corps étranger :
dents
corps étranger intra-trachéal
vomissement
régurgitation
=> tant que la victime tousse, elle respire : obstruction incomplète
Obstruction complète :
ne parle pas
tousse pas
cyanose
ne crie pas
agitation
absence de bruit respiratoire
=> manoeuvre de Heimlich

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V - Asthme Aiguë Grave :

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5.1) Généralités :

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3 à 4% de la population : 2000 morts/an
Rechercher signes de gravité
Traitement sans délai
Hospitalisation en réa
Complètement imprévisible
Pathologie expiratoire, due à la diminution du calibre des bronches, un bronchospasme, des sécrétions épaisses avec difficulté d'expectorer entraînant une obstruction des bronchioles
Agents causals :
allergie
pollution
facteur anxiogène
vapeur toxique
surinfection
irritation...
5.2) Rechercher des signes de gravités :

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Clinique : (7)
FR > 30/mn
pouls > 140/mn
sueur
cyanose
parole difficile
crise inhabituelle
résistance au ttt
Para-clinique :
débit expiratoire de pointe < 120 l/mn (peak flow)
pouls paradoxal > 20 mmHg :
retentissement des RVS avec PA en fin d'inspiration
variation PA selon le temps du cycle respiratoire
Signes d'alarme : (5)
trouble de la conscience
collapsus cardio-vasculaire
silence auscultatoire
respiration paradoxale
pause ventilatoire => risque d'arrêt cardio-respiratoire proche
5.3) Traitement

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position ½ assis
O2 :
si IOT : ventilation à l'Ambu en O2 presque pur jusqu'à levée du bronchospasme ( les ventilateurs de transport fonctionnent mal)
mimétiques :
bon rapport efficacité/tolérance
VAS
spray Ventoline®, dose fixe, faible biodisponibilité, chambre d'inhalation ++
Aérosol = sans conservateur (O2 = 6 à 8 l/mn)
Parentéral :
Terbutaline S/C (Bricanyl®)
Salbutamol à la SAP (0,5 à 6 mg/h)
Théophyline :
pas supérieur aux mimétiques
6mg/kg IV
faible marge entre inefficacité et toxicité (toxicité +++ neuro et cardiaque)
à éviter si possible
Corticoïdes :
ni seul, ni en première intention
effet bronchodilatateur retardé (4h)
potentialise les mimétiques
HSHC 1g/j IV, Soludecadron®, Célestène®
Atropiniques : Atrovent
moins efficace que les mimétiques ; s'utilise en association avec Bricanyl®
Adrénaline :
S/C ou IV +++
1 mg/h puis QSP
en général : IOT + VC
mimétiques : catécholamines
naturelles :
adrénaline, noradré (/)
synthétiques :
Isuprel®
Aleudrine® (1/2)
mimétiques non catécholaminique (2 sélectif ) :
oraciprénaline (Aluprent® )
Terbutaline (Bricanyl®)
Bérotec
Salbutamol (Ventoline, Salbutamol )

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VI - Décompensation grave du BPCO :

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6.1) Signes cliniques :

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cyanose
trouble du rythme respiratoire
sueurs
encéphalopathie respiratoire
épuisement respiratoire
encombrement
PaO2 basse : 60-80 mmHg
somnolence diurne avec inversion du rythme nyctéméral
agitation
confusion
astérixis (= flapping tremor)
6.2) Causes :

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surinfection
embolie pulmonaire
pneumothorax
inobservance du ttt
usage de sédatif
6.3) Traitement en urgence:

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oxygénation :
TRES BAS DEBIT : 0.5 à 1 l/min
sensibilité à l'O2 élevée, grand débit => baisse FR, augmentation PCO2
CPAP
éviter l'intubation
ttt étiologique
transport ASSIS !!

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VII - OAP cardiogénique :

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7.1) Clinique :

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IVG
tachypnée > 30/mn
orthopnée
râle crépitant
7.2) Traitement :

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Lasilix® : 40 à 80 mg IVD
ou Burinex® : 4 mg IVD
Trinitrine ®
pas de saignée
O2 au masque +++ voire IOT
position demi-assise, jambes pendantes => baisse retour veineux
si PAS < 80 mmHg : Dobutrex ® 5 µg/kg/mn
ventilation VS+PEP ou CPAP :
augmente oxygénation
baisse travail respiratoire
baisse la post charge ventriculaire Gauche
baisse ventilation artificielle ? ? ?
toujours en REA

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VIII - Pneumothorax :

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Seul le PNO bilatéral ou suffocant est une urgence thérapeutique
Etiologies :
idiopathique (adulte jeune)
poumon emphysémateux (pathologie pulmonaire) , rupture de bulles
traumatisme (fracture de côtes)
iatrogène (KTC)
Clinique PNO suffocant :
dyspnée
pâleur
cyanose
collapsus
détresses hémodynamique pouvant aller à l'arrêt cardiaque avec dissociation électromécanique
signes d'IVD : turgescence jugulaire
Traitement :
exsufflation à l'aiguille au 2ème espace intercostale sous la ligne antérieure du côté où il n'y a plus de murmure vésiculaire.

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IX - Volet thoracique :

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Fracture de plusieurs côtes avec trait de fracture multiple
Ventilation paradoxale
Baisse capacité vitale
Ventilation Artificielle en USI
Analgésie +++
Chirurgie rarement nécessaire

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X - PNEUMOPATHIE INFECTIEUSE :

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polypnée
cyanose
d fébrile associé
parfois état de choc septique
_________________
http://www.medecine-maroc.com

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yersinia

merci raziel pour l'article, il est très clair, mais j'ai une remarque, est ce qu'il fallait pas organiser les etiologies par rodre de priorité: commencer par detresse par obstruction des VAS puis d'origine respiratioire basse, ensuite les origines cardio vasculaire puis nerolgique puis autres seoln le contexte...

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